Hormon adrenokortikotropik dalam darah

Nilai referensi konsentrasi ACTH dalam serum darah: pada 8,00 - kurang dari 26 pmol / l, pada 22,00 - kurang dari 19 pmol / l.

Hormon adrenokortikotropik - peptida yang terdiri dari 39 residu asam amino dengan berat molekul sekitar 4500. Sekresi ACTH dalam darah terkena ritme sirkadian, konsentrasi maksimal pada 06:00, dan minimum - sekitar 22 jam stimulator kuat ACTH -. Stres. Waktu paruh dalam darah adalah 3-8 menit.

Penyakit Cushing - salah satu gangguan neuroendokrin paling parah dan kompleks asal hipotalamus-hipofisis diikuti melibatkan adrenal dan membentuk total sindrom Cushing dan gangguan terkait dari semua jenis pertukaran. Dasar patogenesis penyakit Cushing adalah pelanggaran umpan balik dalam sistem fungsional dari hipotalamus-hipofisis → → korteks adrenal, yang ditandai dengan terus-menerus meningkatkan aktivitas hiperplasia pituitari kortikotrofov atau, lebih sering, perkembangan adenoma hipofisis penghasil ACTH dan hiperplasia dari kedua korteks adrenal. Pada kebanyakan kasus, penyakit Itenko-Cushing menunjukkan adenoma pada kelenjar pituitari (macroadenoma pada 5%, mikroadenoma pada 80% pasien).

Untuk penyakit Isenko-Cushing, peningkatan secara simultan level darah ACTH dan kortisol adalah karakteristik, serta ekskresi harian meningkat dalam urin kortisol bebas dan 17-ACS. Penentuan ACTH dalam darah diperlukan untuk diagnosis banding penyakit dan berbagai bentuk sindrom Itenko-Cushing. Sekresi ACTH secara signifikan berkurang pada pasien dengan kortikosteroid dan kanker korteks adrenal (sindrom Isenko-Cushing). Pada orang dengan penyakit Isenko-Cushing dan sindrom ACTH ektopik (sekresi patologis ACTH oleh tumor asal non-hipofisis, paling sering oleh kanker bronkial atau timus), konsentrasi ACTH dalam darah meningkat. Untuk diagnosis diferensial antara dua penyakit terakhir, tes KRG digunakan. Dengan penyakit Itenko-Cushing, sekresi ACTH setelah pemberian CRH meningkat secara signifikan. Sel tumor penghasil ACTH dari lokalisasi non-hypophyseal tidak memiliki reseptor CRH, sehingga konsentrasi ACTH pada sampel ini tidak berubah secara signifikan.

Sindrom sekresi ektopik ACTH paling sering berkembang dengan kanker paru-paru, kanker karsinoid dan bronkial, thymoma ganas, karsinoid primer timus dan tumor mediastinum lainnya. Seringkali, sindrom ini menyertai tumor kelenjar parotid, kencing dan kantong empedu, kerongkongan, lambung, usus besar, melanoma, dan limfosarkoma. Produksi Ectopic ACTH juga ditemukan pada tumor kelenjar endokrin: sel kanker di pulau Langerhans, karsinoma tiroid meduler, pheochromocytoma, neuroblastoma, kanker ovarium, testis, kelenjar prostat. Karena konsentrasi ACTH yang berkepanjangan, hiperplasia korteks adrenal berkembang dalam darah dan sekresi kortisol meningkat.

Konsentrasi ACTH dalam darah bisa berkisar antara 22 sampai 220 pmol / l dan lebih. Dalam rencana diagnostik, dalam sindrom produksi ACTH ektopik, konsentrasi ACTH dalam darah di atas 44 pmol / L dianggap signifikan secara klinis.

Metode terbaik untuk membedakan sumber hipofisis dan ektopik ACTH adalah studi bilateral simultan darah dari sinus kavernosa bawah untuk ACTH. Jika konsentrasi ACTH di sinus kavernosa secara signifikan lebih tinggi daripada pada darah perifer, maka hipotiroid adalah sumber hipersekresi ACTH. Jika gradien antara kandungan ACTH di sinus kavernosa dan darah tepi tidak dilacak, sumber pembentukan hormon yang meningkat kemungkinan besar adalah tumor karsinoid dari lokalisasi lain.

Kekurangan utama korteks adrenal (penyakit Addison). Dengan insufisiensi adrenal primer, akibat proses destruktif di korteks adrenal, produksi HA, mineralokortikoid dan androgen menurun, yang menyebabkan terganggunya segala macam metabolisme dalam tubuh.

Tanda laboratorium yang paling sering terjadi pada insufisiensi adrenal primer adalah hiponatremia dan hiperkalemia.

Dengan kegagalan utama korteks adrenal, konsentrasi ACTH dalam darah meningkat secara signifikan - sekitar 2-3 kali atau lebih. Pelanggaran ritme sekresi - isi ACTH dalam darah di pagi dan sore hari meningkat. Dengan insufisiensi adrenal sekunder, konsentrasi ACTH dalam darah menurun. Untuk menilai cadangan sisa ACTH, dilakukan pengujian dengan CRH. Jika kelenjar pituitary kurang, tidak ada reaksi terhadap CRH. Bila prosesnya dilokalisasi di hipotalamus (tidak adanya CRH), tesnya bisa positif, namun respons ACTH dan kortisol pada pemberian CRH tertunda. Insufisiensi adrenal primer ditandai dengan penurunan konsentrasi aldosteron dalam darah.

Insufisiensi adrenal sekunder dan tersier timbul akibat kerusakan otak akibat penurunan produksi ACTH dan perkembangan hipoplasia sekunder atau atrofi korteks adrenal. Biasanya, insufisiensi adrenal sekunder berkembang bersamaan dengan panhypopituitarism, namun terkadang insufisiensi bawaan ACTH bawaan atau autoimun juga dimungkinkan. Penyebab paling umum insufisiensi adrenal tersier adalah penggunaan jangka panjang glukokortikosteroid dalam dosis tinggi (pengobatan penyakit inflamasi atau rematik). Menekan sekresi CRH dengan perkembangan ketidakcukupan adrenal selanjutnya adalah konsekuensi paradoks dari keberhasilan pengobatan sindrom Itenko-Cushing.

Sindrom Nelson berkembang setelah total pengangkatan kelenjar adrenal selama penyakit Itenko-Cushing; ditandai dengan insufisiensi adrenal kronis, hiperpigmentasi pada kulit, selaput lendir dan adanya tumor pituitari. Sindrom Nelson ditandai dengan peningkatan konsentrasi ACTH dalam darah. Saat melakukan diagnosis banding antara sindrom Nelson dan sekresi ACTH yang ektopik, perlu dilakukan studi dua sisi darah secara serentak dari sinus kavernosa bawah untuk ACTH, yang memungkinkan kita untuk mengklarifikasi lokalisasi proses tersebut.

Setelah perawatan bedah (operasi transsphenoidal dengan penghilangan kortikotropin), penentuan konsentrasi ACTH dalam plasma darah memungkinkan seseorang untuk menilai sifat operasi yang radikal.

Pada wanita hamil, konsentrasi ACTH dalam darah bisa meningkat.

Penyakit dan kondisi di mana konsentrasi ACTH dalam serum darah bisa berubah

Kenaikan konsentrasi	Pengurangan konsentrasi
Penyakit Itenko-Cushing Sindrom paraneoplastik Penyakit Adison Pasca traumatik dan pasca operasi Sindrom Nelson Virilisme adrenal Penerapan ACTH, insulin, vasopressin Produksi ektopik ACTH	Hipofungsi korteks adrenal Tumor korteks adrenal Tumor melepaskan kortisol Penggunaan glukokortikosteroid

[1], [2], [3]