^

Kesehatan

A
A
A

Infeksi HIV dan AIDS

 
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Infeksi HIV adalah infeksi yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (infeksi HIV). Infeksi HIV adalah penyakit antropotik yang berkembang lambat dengan penularan melalui kontak, ditandai dengan kerusakan sistem kekebalan tubuh dengan perkembangan AIDS. Manifestasi klinis AIDS yang menyebabkan kematian orang yang terinfeksi adalah infeksi oportunistik (sekunder), neoplasma ganas, dan proses autoimun.

Infeksi HIV disebabkan oleh salah satu dari dua retrovirus (HIV-1 dan HIV-2) yang menghancurkan limfosit CD4+ dan mengganggu respons imun seluler, sehingga meningkatkan risiko infeksi dan tumor tertentu. Awalnya, infeksi dapat bermanifestasi sebagai demam yang tidak spesifik. Kemungkinan manifestasi selanjutnya bergantung pada tingkat defisiensi imun dan sebanding dengan tingkat limfosit CD4+. Manifestasinya bervariasi dari perjalanan penyakit tanpa gejala hingga sindrom defisiensi imun didapat (AIDS), yang dimanifestasikan oleh infeksi oportunistik atau tumor yang parah. Diagnosis infeksi HIV dilakukan dengan mendeteksi antigen atau antibodi. Tujuan pengobatan HIV adalah untuk menekan replikasi HIV dengan kombinasi obat yang menghambat aktivitas enzim virus.

Kode ICD-10

  • 820. Penyakit yang disebabkan oleh virus imunodefisiensi manusia (HIV), yang bermanifestasi dalam bentuk penyakit menular dan parasit.
  • 821. Penyakit yang disebabkan oleh virus imunodefisiensi manusia (HIV), yang bermanifestasi dalam bentuk neoplasma ganas.
  • 822. Penyakit yang disebabkan oleh virus imunodefisiensi manusia (HIV), yang bermanifestasi dalam bentuk penyakit tertentu lainnya.
  • 823. Penyakit yang disebabkan oleh virus imunodefisiensi manusia (HIV) yang memanifestasikan dirinya dalam kondisi lain.
  • 824. Penyakit yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV), tidak dijelaskan.
  • Z21. Status infeksi asimtomatik yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV)

Epidemiologi Infeksi HIV dan AIDS

HIV ditularkan melalui kontak dengan cairan tubuh manusia: darah, cairan mani, sekresi vagina, air susu ibu, air liur, yang dikeluarkan dari luka atau lesi pada kulit dan selaput lendir yang mengandung virion bebas atau sel yang terinfeksi. Semakin tinggi konsentrasi virion, yang dapat menjadi sangat tinggi selama infeksi HIV primer, bahkan jika tidak bergejala, semakin besar kemungkinan virus akan ditularkan. Penularan melalui air liur atau droplet yang dihasilkan oleh batuk dan bersin mungkin terjadi, tetapi sangat tidak mungkin. HIV tidak ditularkan melalui kontak normal atau bahkan melalui kontak dekat non-seksual di tempat kerja, sekolah, atau rumah. Infeksi terjadi melalui penularan langsung cairan fisiologis selama kontak seksual, penggunaan barang-barang rumah tangga tajam yang terkontaminasi dengan darah, selama persalinan, menyusui, dan prosedur medis (transfusi darah, penggunaan instrumen yang terkontaminasi).

Beberapa praktik seksual, seperti fellatio dan cunnilingus, memiliki risiko penularan virus yang relatif rendah, tetapi tidak sepenuhnya aman. Risiko penularan HIV tidak meningkat secara signifikan dengan menelan air mani atau cairan vagina. Namun, jika ada luka terbuka di bibir, risiko penularan HIV meningkat. Teknik seksual yang menyebabkan trauma pada selaput lendir (misalnya, hubungan seksual) memiliki risiko yang sangat tinggi. Risiko penularan HIV tertinggi adalah seks anal. Peradangan pada selaput lendir memudahkan penularan virus; IMS seperti gonore, klamidia, trikomoniasis, serta yang menyebabkan ulserasi pada selaput lendir (chancroid, herpes, sifilis) meningkatkan risiko penularan HIV.

HIV ditularkan dari ibu ke anak melalui plasenta atau jalan lahir pada 30-50% kasus. HIV masuk ke dalam ASI, dan 75% bayi yang sebelumnya tidak terinfeksi dan berisiko dapat terinfeksi melalui ASI.

Terinfeksinya sejumlah besar wanita usia subur telah menyebabkan peningkatan kasus AIDS pada anak-anak.

Risiko penularan HIV setelah cedera kulit dengan instrumen medis yang terkontaminasi dengan darah yang terinfeksi rata-rata 1/300 tanpa perawatan khusus; terapi antiretroviral segera mungkin mengurangi risiko ini menjadi 1/1500. Risiko penularan lebih tinggi jika lukanya dalam atau jika darah telah diinokulasi (misalnya, dengan jarum yang terkontaminasi). Risiko penularan dari petugas perawatan kesehatan yang terinfeksi, asalkan tindakan pencegahan yang tepat diambil untuk mencegah infeksi pasien, tidak sepenuhnya dipahami tetapi tampaknya minimal. Pada tahun 1980-an, seorang dokter gigi menginfeksi enam atau lebih pasiennya dengan HIV melalui rute yang tidak diketahui. Namun, penelitian ekstensif terhadap pasien yang dirawat oleh dokter yang terinfeksi HIV, termasuk dokter bedah, telah menemukan beberapa penyebab lain.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Risiko penularan HIV melalui berbagai jenis aktivitas seksual

Jika tidak ada luka

Tidak ada risiko penularan HIV

  • ciuman ramah, belaian, dan pijat
  • penggunaan alat seks individu
  • (selama masturbasi oleh pasangan, tanpa sperma dan cairan vagina)
  • mandi dan mandi bersama
  • kontak feses atau urin dengan kulit utuh

Secara teori risiko penularan HIV sangat rendah

Jika ada luka

  • ciuman basah
  • seks oral untuk pria (dengan/tanpa ejakulasi, tanpa/dengan menelan sperma)
  • seks oral kepada wanita (dengan/tanpa penghalang)
  • kontak oral-anal
  • stimulasi digital pada vagina atau anus dengan atau tanpa sarung tangan
  • penggunaan alat seks yang tidak didisinfeksi secara individual

Risiko penularan HIV rendah

  • hubungan seksual vaginal atau anal (dengan penggunaan kondom yang tepat)
  • penggunaan alat seks yang tidak bersifat pribadi dan tidak didesinfeksi

Risiko tinggi penularan HIV

  • hubungan seksual vaginal atau anal (dengan/tanpa ejakulasi, tanpa atau dengan kondom yang digunakan secara tidak benar)

Meskipun penyaringan donor telah meminimalkan risiko penularan virus melalui transfusi darah, masih tetap ada risiko kecil karena tes penyaringan mungkin negatif pada tahap awal infeksi HIV.

HIV terbagi menjadi dua kelompok yang berbeda secara epidemiologi. Kelompok pertama meliputi kaum homoseksual laki-laki dan orang-orang yang pernah kontak dengan darah yang terkontaminasi (pengguna narkoba suntik yang menggunakan jarum suntik yang tidak steril; penerima darah sebelum metode penyaringan donor yang efektif diperkenalkan). Kelompok ini mendominasi di AS dan Eropa. Pada kelompok kedua, penularan heteroseksual mendominasi (angka infeksi di antara pria dan wanita kira-kira sama).

Kelompok ini mendominasi di Afrika, Amerika Selatan, dan Asia Selatan. Di beberapa negara (misalnya Brasil, Thailand) tidak ada rute penularan yang dominan. Di negara-negara di mana penularan heteroseksual mendominasi, infeksi HIV menyebar di sepanjang rute perdagangan dan transportasi, serta rute migrasi ekonomi pertama ke kota-kota dan baru kemudian ke daerah pedesaan. Di Afrika, terutama di Afrika bagian selatan, epidemi HIV telah merenggut nyawa jutaan orang muda. Faktor-faktor yang menentukan situasi ini adalah kemiskinan, pendidikan yang buruk, sistem perawatan kesehatan yang tidak sempurna, dan kurangnya obat-obatan yang efektif.

Banyak infeksi oportunistik merupakan reaktivasi dari infeksi laten, sehingga faktor epidemiologi yang sama yang mengaktifkan penyakit laten juga meningkatkan risiko berkembangnya infeksi oportunistik tertentu. Toksoplasmosis dan tuberkulosis umum terjadi pada populasi umum di sebagian besar negara berkembang, seperti halnya koksidioidomikosis di Amerika Serikat bagian barat daya dan histoplasmosis di Amerika Serikat bagian tengah. Di Amerika Serikat dan Eropa, virus herpes simpleks tipe 8, yang menyebabkan sarkoma Kaposi, umum terjadi pada pria gay dan biseksual tetapi hampir tidak umum terjadi pada kategori lain dari individu yang terinfeksi HIV. Bahkan, lebih dari 90% individu yang terinfeksi HIV di Amerika Serikat yang mengembangkan sarkoma Kaposi berada dalam kelompok risiko ini.

Apa penyebab infeksi HIV dan AIDS?

Infeksi HIV disebabkan oleh retrovirus. Retrovirus adalah virus yang mengandung RNA, beberapa di antaranya menyebabkan penyakit pada manusia. Retrovirus berbeda dari virus lain dalam mekanisme replikasinya, dengan transkripsi balik salinan DNA, yang kemudian diintegrasikan ke dalam genom sel inang.

Infeksi dengan human T-lymphotropic virus tipe 1 atau 2 menyebabkan leukemia dan limfoma sel T, limfadenopati, hepatosplenomegali, lesi kulit, dan, jarang terjadi, defisiensi imun. Beberapa pasien dengan gangguan imun mengalami infeksi yang mirip dengan yang terjadi pada AIDS. HTLV-1 juga dapat menyebabkan mielopati. HTLV-1 dapat ditularkan melalui hubungan seksual dan darah. Dalam kebanyakan kasus, virus ditularkan dari ibu ke anak melalui pemberian ASI.

AIDS adalah infeksi HIV yang mengakibatkan salah satu gangguan yang tercantum dalam kategori B, C atau penurunan jumlah limfosit CD4 (sel T-helper) kurang dari 200 per 1 μl. Gangguan yang tercantum dalam kategori B, C adalah infeksi oportunistik yang parah, tumor tertentu seperti sarkoma Kaposi dan limfoma non-Hodgkin, yang disebabkan oleh penurunan respons imun seluler, dan patologi sistem saraf.

HIV-1 menyebabkan sebagian besar kasus di Belahan Bumi Barat, Eropa, Asia, Afrika Tengah, Selatan, dan Timur. HIV-2 umum ditemukan di beberapa bagian Afrika Barat dan kurang ganas dibandingkan HIV-1. Di beberapa wilayah Afrika Barat, kedua jenis virus tersebut umum ditemukan, yang berarti seseorang dapat terinfeksi HIV-1 dan HIV-2 secara bersamaan.

HIV-1 pertama kali muncul di kalangan petani di Afrika Tengah pada paruh pertama abad ke-20, ketika virus tersebut, yang sebelumnya hanya beredar di kalangan simpanse, pertama kali menginfeksi manusia. Virus tersebut mulai menyebar secara global pada akhir tahun 1970-an, dan AIDS pertama kali didiagnosis pada tahun 1981. Saat ini, lebih dari 40 juta orang terinfeksi di seluruh dunia. Tiga juta pasien meninggal setiap tahun, dan 14.000 orang terinfeksi setiap hari. 95% orang yang terinfeksi HIV tinggal di negara berkembang, setengahnya adalah wanita, dan 1/7 adalah anak-anak di bawah usia 15 tahun.

Apa yang terjadi dengan infeksi HIV?

HIV menempel dan menembus sel T inang dengan berinteraksi dengan molekul CD4 dan reseptor kemokin. Begitu berada di dalam sel inang, RNA dan enzim virus diaktifkan. Replikasi virus dimulai dengan sintesis DNA provirus oleh reverse transcriptase, DNA polimerase yang bergantung pada RNA. Selama penyalinan ini, banyak kesalahan terjadi karena mutasi yang sering terjadi. DNA provirus memasuki nukleus sel inang dan terintegrasi ke dalam DNA-nya. Proses ini disebut integrasi. Dengan setiap pembelahan sel, DNA provirus yang terintegrasi diduplikasi bersama dengan DNA sel inang. DNA provirus berfungsi sebagai dasar untuk transkripsi RNA virus, serta untuk translasi protein virus, termasuk glikoprotein amplop virus dr40 dan dr120. Protein virus berkumpul menjadi virion HIV di sisi dalam membran sel dan kemudian keluar dari sel. Ribuan virion terbentuk di setiap sel. Enzim HIV lainnya, protease, memecah protein virus, mengubah virion menjadi bentuk aktif.

Lebih dari 98% virion HIV yang beredar dalam plasma terbentuk dalam limfosit CD4 yang terinfeksi. Populasi limfosit CD4+ yang terinfeksi merupakan reservoir virus dan menyebabkan reaktivasi infeksi HIV (misalnya, ketika terapi antiretroviral dihentikan). Waktu paruh virion dalam plasma sekitar 6 jam. Rata-rata, 10 8 hingga 10 9 virion terbentuk dan dihancurkan per hari pada infeksi HIV yang parah. Mengingat replikasi virus yang cepat, serta tingginya frekuensi kesalahan dalam transkripsi balik yang disebabkan oleh mutasi, risiko mengembangkan resistensi terhadap terapi dan respons imun tubuh meningkat.

Konsekuensi utama dari infeksi HIV adalah penekanan sistem imun, yaitu hilangnya limfosit T CD4+, yang menentukan imunitas seluler dan, pada tingkat yang lebih rendah, imunitas humoral. Penipisan limfosit CD4+ disebabkan oleh efek sitotoksik langsung dari virus, sitotoksisitas imun seluler, dan kerusakan pada timus, yang mengakibatkan penurunan pembentukan limfosit. Waktu paruh limfosit CD4+ yang terinfeksi adalah sekitar 2 hari. Tingkat penurunan limfosit CD4+ berkorelasi dengan viral load. Misalnya, pada periode prodromal atau infeksi HIV primer, viral load maksimum (>106 salinan/ml), dan karenanya, jumlah limfosit CD4+ menurun dengan cepat. Kadar normal limfosit CD4+ adalah 750 sel/μl. Untuk mempertahankan respons imun yang memadai, kadar limfosit CD4+ harus di atas 500 sel/μl.

Konsentrasi virion HIV dalam plasma stabil pada tingkat tertentu (titik setel), yang sangat bervariasi di antara pasien (rata-rata 4-5 x 1010/ml). Hal ini ditentukan oleh amplifikasi asam nukleat dan dicatat sebagai jumlah salinan RNA HIV dalam 1 ml plasma. Semakin tinggi titik setel, semakin cepat tingkat limfosit CD4+ turun ke nilai di mana kekebalan terganggu (<200 sel/μl) dan, sebagai akibatnya, AIDS berkembang. Dengan setiap peningkatan 3 kali lipat dalam viral load (0,5 log 10 ) pada pasien yang tidak menerima terapi antiretroviral (ART), risiko terkena AIDS dan kematian selama 2-3 tahun ke depan meningkat hampir 50% kecuali ART dimulai.

Imunitas humoral juga terpengaruh. Hiperplasia sel B (yang memproduksi antibodi) terjadi di kelenjar getah bening, yang menyebabkan limfadenopati dan peningkatan sintesis antibodi terhadap antigen yang sebelumnya dikenal, yang sering mengakibatkan hiperglobulinemia. Jumlah total antibodi (terutama IgG dan IgA), serta titer antibodi terhadap antigen "lama" (misalnya, terhadap sitomegalovirus) bisa sangat tinggi, sementara reaksi terhadap "antigen baru" terganggu atau tidak ada sama sekali. Respons terhadap rangsangan imun menurun seiring dengan penurunan kadar limfosit CD4+.

Antibodi terhadap HIV dapat dideteksi beberapa minggu setelah infeksi. Namun, antibodi tidak dapat menghilangkan infeksi karena terbentuknya bentuk mutan HIV yang tidak dikendalikan oleh antibodi yang beredar dalam tubuh pasien.

Risiko dan tingkat keparahan infeksi oportunistik, AIDS, dan tumor terkait AIDS ditentukan oleh dua faktor: kadar limfosit CD4+ dan sensitivitas pasien terhadap mikroorganisme oportunistik yang potensial. Misalnya, risiko berkembangnya pneumonia Pneumocystis, ensefalitis toksoplasma, meningitis kriptokokus terjadi pada kadar limfosit CD4+ sekitar 200 sel/μl, dan risiko berkembangnya infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium avium atau cytomegalovirus - pada kadar 50 sel/μl. Tanpa pengobatan, risiko perkembangan infeksi HIV menjadi AIDS adalah -2% per tahun dalam 2-3 tahun pertama setelah infeksi, dan 5-6% per tahun setelahnya. Dalam kasus apa pun, AIDS berkembang.

HIV tidak hanya menyerang limfosit, tetapi juga sel dendritik pada kulit, makrofag, mikroglia pada otak, kardiomiosit, sel ginjal, dan menyebabkan penyakit pada sistem terkait. Virion HIV pada beberapa sistem, seperti sistem saraf (otak dan cairan serebrospinal) dan sistem reproduksi (sperma), secara genetik berbeda dengan yang beredar dalam plasma darah. Pada jaringan ini, konsentrasi virus dan stabilitasnya mungkin berbeda dengan yang ada dalam plasma darah.

Apa saja gejala infeksi HIV dan AIDS?

Infeksi HIV primer dapat bersifat asimtomatik atau menimbulkan gejala sementara yang tidak spesifik dari infeksi HIV (sindrom retrovirus akut). Sindrom retrovirus akut biasanya dimulai 1-4 minggu setelah infeksi dan berlangsung selama 3 hingga 14 hari. Sindrom ini disertai demam, lemas, ruam, artralgia, limfadenopati menyeluruh, dan terkadang meningitis aseptik. Gejala infeksi HIV ini sering kali disalahartikan sebagai mononukleosis infeksiosa atau manifestasi gejala infeksi virus pernapasan yang tidak spesifik.

Sebagian besar pasien mengalami periode berbulan-bulan hingga bertahun-tahun di mana gejala infeksi HIV hampir tidak ada, ringan, intermiten, dan tidak spesifik. Gejala infeksi HIV ini kemudian dijelaskan oleh perkembangan manifestasi HIV atau infeksi oportunistik lainnya. Gejala yang paling umum adalah limfadenopati umum asimtomatik, kandidiasis oral, herpes zoster, diare, kelemahan, dan demam. Beberapa pasien mengalami dan berkembang menjadi kelelahan. Sitopenia ringan asimtomatik (leukopenia, anemia, trombositopenia) adalah umum.

Akhirnya, ketika jumlah limfosit CD4+ turun di bawah 200 sel/mm3, gejala infeksi HIV menjadi lebih parah dan satu atau lebih sering beberapa penyakit yang mendefinisikan AIDS (kategori B, C dalam Tabel 192-1) berkembang. Deteksi infeksi dengan Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (sebelumnya P. carinn), Cryptococcus neoformans, atau infeksi jamur lainnya sangat penting. Infeksi lain tidak spesifik tetapi menunjukkan AIDS karena tingkat keparahan atau kekambuhan yang tidak biasa. Ini termasuk herpes zoster, herpes simpleks, kandidiasis vagina, dan sepsis salmonella berulang. Beberapa pasien mengembangkan tumor (misalnya, sarkoma Kaposi, limfoma sel B), yang lebih umum, lebih parah, atau memiliki prognosis yang tidak pasti pada pasien yang terinfeksi HIV. Beberapa pasien mungkin mengalami disfungsi sistem saraf.

Kelompok klinis infeksi HIV

Kategori A

  • Perjalanan penyakit tanpa gejala
  • Gejala infeksi HIV primer akut
  • Limfadenopati umum yang persisten
  • Kriptosporodiosis, infeksi saluran pencernaan kronis (>1 bulan)
  • Infeksi CMV (tanpa kerusakan pada hati, limpa, kelenjar getah bening)

Kategori B

  • Angiomatosis bakterial
  • Retinitis sitomegalovirus (dengan kehilangan penglihatan)
  • Kandidiasis orofaring
  • Kandidiasis vulvovaginal: persisten, sering terjadi, sulit diobati
  • Displasia serviks (sedang atau berat)/karsinoma serviks in situ
  • Gejala umum - demam >38,5 °C atau diare yang berlangsung lebih dari 1 bulan
  • Leukoplakia berbulu pada rongga mulut
  • Herpes zoster - setidaknya terdapat 2 episode infeksi atau keterlibatan lebih dari 1 dermatom
  • Purpura trombositopenik autoimun
  • Penyakit Listeria
  • Penyakit radang pada organ panggul, terutama bila disertai komplikasi abses tubo-ovarium
  • Neuropati perifer
  • Ensefalopati terkait HIV
  • Herpes simpleks: ruam kronis (berlangsung lebih dari 1 bulan) atau bronkitis, pneumonitis, esofagitis
  • Histoplasmosis diseminata atau ekstra paru
  • Isosporiasis (penyakit saluran pencernaan kronis >1 bulan)
  • Sarkoma Kaposi
  • Limfoma Burkitt
  • Limfoma imunoblastik
  • Limfoma SSP primer
  • Lesi diseminata atau ekstra paru yang disebabkan oleh Mycobacterium avium atau Mycobacterium kansasii
  • Lesi paru dan ekstra paru yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
  • Lesi disebarluaskan atau ekstra paru yang disebabkan oleh spesies Mycobacterium lainnya atau tidak ditentukan

Kategori C

  • Kandidiasis bronkus, trakea, paru-paru
  • Kandidiasis esofagus
  • Kanker serviks invasif
  • Kokidioidomikosis yang menyebar atau ekstra paru
  • Kriptokokosis ekstra paru
  • Pneumocystis pneumonia (sebelumnya P. carinii)
  • Pneumonia berulang
  • Leukoensefalopati multifokal progresif
  • Septikemia salmonella berulang
  • Toksoplasmosis otak
  • Kakeksia yang disebabkan oleh HIV

Sindrom neurologis yang paling umum pada infeksi HIV

  • demensia AIDS
  • Meningitis kriptokokus
  • Ensefalitis sitomegalovirus
  • Limfoma SSP primer
  • Leukoensefalopati multifokal progresif
  • Meningitis tuberkulosis atau ensefalitis fokal
  • Ensefalitis toksoplasmosis

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tumor Umum pada Pasien Terinfeksi HIV

Sarkoma Kaposi, limfoma non-Hodgkin, kanker serviks merupakan neoplasma yang mengindikasikan AIDS pada pasien yang terinfeksi HIV. Tumor lain: limfoma Hodgkin (terutama subtipe sel campuran dan limfopenik), limfoma SSP primer, kanker anus, kanker testis, melanoma, dan tumor kulit lainnya, kanker paru-paru lebih umum dan ditandai dengan perjalanan penyakit yang lebih parah. Leiomiosarkoma merupakan komplikasi langka dari infeksi HIV pada anak-anak.

Limfoma Non-Hodgkin

Insiden limfoma non-Hodgkin pada pasien yang terinfeksi HIV meningkat 50-200 kali lipat. Sebagian besar dari limfoma ini adalah limfoma yang sangat berdiferensiasi secara histologis dan agresif terhadap sel B. Pada penyakit ini, struktur ekstranodal seperti sumsum tulang merah, saluran pencernaan, dan organ lain yang jarang terpengaruh pada limfoma non-Hodgkin yang tidak terkait HIV terlibat dalam proses tersebut - sistem saraf pusat dan rongga tubuh (pleura, perikardial, dan abdomen).

Penyakit ini biasanya muncul dengan pembesaran kelenjar getah bening atau massa ekstranodal yang cepat atau manifestasi sistemik seperti penurunan berat badan, keringat malam, dan demam. Diagnosis dilakukan dengan biopsi dengan pemeriksaan histologis dan imunokimia sel tumor. Limfosit abnormal dalam darah atau sitopenia yang tidak dapat dijelaskan menunjukkan keterlibatan sumsum tulang dan memerlukan biopsi sumsum tulang. Penentuan stadium tumor mungkin memerlukan pemeriksaan LCS dan CT atau MRI dada, perut, dan lokasi tumor yang diduga lainnya. Prognosis buruk dengan jumlah limfosit CD4+ <100 sel/μL, usia di atas 35 tahun, status fungsional buruk, keterlibatan sumsum tulang, riwayat infeksi oportunistik, dan subtipe histologis limfoma yang berdiferensiasi baik.

Limfoma non-Hodgkin diobati dengan polikemoterapi sistemik (siklofosfamid, doksorubisin, vinkristin, dan prednisolon), biasanya dikombinasikan dengan obat antiretroviral, faktor pertumbuhan darah, antibiotik profilaksis, dan antijamur. Terapi mungkin terbatas karena perkembangan mielosupresi berat, terutama bila kombinasi obat antineoplastik dan antiretroviral mielosupresif digunakan. Pilihan pengobatan lain yang memungkinkan adalah penggunaan antibodi monoklonal anti-CD20 intravena (rituximab), yang efektif dalam pengobatan limfoma non-Hodgkin pada pasien tanpa infeksi HIV. Terapi radiasi mengecilkan tumor besar dan mengurangi rasa sakit dan pendarahan.

Limfoma sistem saraf pusat primer

Limfoma SSP primer berkembang pada pasien yang terinfeksi HIV dengan frekuensi yang lebih tinggi daripada pada populasi umum. Tumor ini terdiri dari sel B ganas yang berdiferensiasi sedang dan tinggi yang berasal dari jaringan SSP. Tumor ini memanifestasikan dirinya dengan gejala-gejala berikut: sakit kepala, kejang epilepsi, cacat neurologis (kelumpuhan saraf kranial), perubahan status mental.

Terapi akut meliputi pencegahan edema serebral dan terapi radiasi otak. Tumor biasanya sensitif terhadap terapi radiasi, tetapi waktu bertahan hidup rata-rata tidak melebihi 6 bulan. Peran kemoterapi antitumor tidak diketahui. Harapan hidup meningkat dengan penggunaan HAART.

Kanker serviks

Kanker serviks pada pasien yang terinfeksi HIV sulit diobati. Wanita yang terinfeksi HIV memiliki insidensi human papillomavirus yang meningkat, persistensi subtipe onkogeniknya (tipe 16, 18, 31, 33, 35 dan 39), dan displasia intraepitel serviks (CIDD) (frekuensi mencapai 60%), tetapi mereka tidak memiliki peningkatan yang signifikan dalam insidensi kanker serviks. Kanker serviks pada wanita ini lebih parah, lebih sulit diobati, dan memiliki tingkat kekambuhan yang lebih tinggi setelah penyembuhan. Faktor risiko yang secara umum diketahui pada pasien yang terinfeksi HIV adalah: infeksi dengan subtipe human papillomavirus 16 atau 18, jumlah limfosit CD4+ <200 sel/μl, usia di atas 34 tahun. Infeksi HIV tidak memperburuk perjalanan CIDD dan kanker serviks. Untuk memantau perkembangan proses, penting untuk sering mengambil apusan menurut Papanicolaou. Melakukan HAART dapat menyebabkan terhentinya infeksi papilomavirus, regresi kanker serviks, tetapi efeknya terhadap kanker serviks belum diteliti.

trusted-source[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Karsinoma sel skuamosa pada anus dan vulva

Karsinoma sel skuamosa pada anus dan vulva disebabkan oleh human papillomavirus dan lebih umum terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV. Tingginya insiden patologi ini pada pasien yang terinfeksi HIV diyakini disebabkan oleh tingginya insiden perilaku berisiko tinggi, yaitu hubungan seks anal, daripada HIV itu sendiri. Displasia anal sering terjadi, yang dapat membuat karsinoma sel skuamosa pada anus menjadi sangat agresif. Penanganannya meliputi eksisi bedah tumor, terapi radiasi, dan kombinasi kemoterapi modal dengan mitomisin atau cisplatin plus 5-fluorouracil.

Dimana yang sakit?

Bagaimana HIV dan AIDS didiagnosis?

Tes skrining HIV (untuk mendeteksi antibodi) direkomendasikan secara berkala bagi orang-orang yang berisiko. Orang-orang yang berisiko sangat tinggi, terutama mereka yang aktif secara seksual, memiliki banyak pasangan seksual, dan tidak melakukan hubungan seks yang aman, harus menjalani tes setiap 6 bulan. Tes ini bersifat anonim, tersedia, dan seringkali gratis, di banyak lembaga publik dan swasta di seluruh dunia.

Infeksi HIV dicurigai pada pasien dengan limfadenopati umum yang persisten dan tidak dapat dijelaskan atau salah satu kondisi yang tercantum dalam kategori B atau C. Infeksi HIV juga harus dicurigai pada pasien berisiko tinggi dengan gejala tidak spesifik yang mungkin mewakili infeksi HIV primer akut. Setelah diagnosis infeksi HIV ditegakkan, stadium penyakit harus ditentukan oleh viral load plasma dan jumlah limfosit CD4+. Jumlah limfosit CD4+ dihitung dari jumlah sel darah putih, persentase limfosit, dan persentase limfosit yang memiliki CD4. Jumlah limfosit CD4+ normal pada orang dewasa adalah 750±250 sel/μl. Pengujian antibodi HIV sensitif dan spesifik kecuali selama beberapa minggu pertama setelah infeksi. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) - tes antibodi HIV - sangat sensitif, tetapi terkadang dapat memberikan hasil positif palsu. Itulah sebabnya hasil tes ELISA yang positif harus dikonfirmasi oleh tes yang lebih spesifik seperti Western blot. Tes cepat baru untuk darah dan air liur diproduksi dengan cepat, tidak memerlukan manipulasi dan peralatan yang rumit secara teknis, dan memungkinkan pengujian dalam berbagai situasi dan komunikasi langsung hasilnya kepada pasien. Hasil positif dari tes ini harus dikonfirmasi dengan tes darah standar.

Jika infeksi HIV diduga terjadi meskipun tidak ada antibodi dalam darah (selama beberapa minggu pertama setelah infeksi), plasma dapat diuji untuk RNA HIV. Uji amplifikasi asam nukleat yang digunakan sensitif dan spesifik. Deteksi antigen HIV p24 dengan ELISA kurang spesifik dan sensitif dibandingkan deteksi langsung HIV dalam darah. Penentuan konsentrasi RNA HIV (virion) memerlukan metode canggih seperti reverse transcription PCR (RT-PCR) atau pengujian brush DNA, yang sensitif terhadap kadar RNA HIV yang sangat rendah. Kuantifikasi RNA HIV dalam plasma digunakan untuk menentukan prognosis dan memantau kemanjuran pengobatan. Kadar HIV dalam plasma, atau viral load, mencerminkan aktivitas replikasi. Kadar titik setel yang tinggi (kadar viral load yang relatif stabil yang tetap pada tingkat yang sama seperti selama infeksi primer) menunjukkan risiko tinggi penurunan kadar limfosit CD4+ dan perkembangan infeksi oportunistik bahkan pada pasien tanpa manifestasi klinis, serta pada pasien imunokompeten (pasien dengan kadar limfosit CD4+ > 500 sel/μl).

Infeksi HIV dibagi menjadi beberapa stadium berdasarkan manifestasi klinis (berdasarkan tingkat keparahan - kategori A, B, C) dan jumlah limfosit CD4+ (>500, 200-499, <200 sel/μl). Kategori klinis ditetapkan berdasarkan kondisi paling parah yang pernah dialami pasien. Dengan demikian, pasien tidak dapat dipindahkan ke kategori klinis yang lebih rendah.

Diagnosis berbagai infeksi oportunistik, tumor, dan sindrom lain yang berkembang pada pasien yang terinfeksi HIV dijelaskan dalam sebagian besar pedoman. Sebagian besar pertanyaan bersifat khusus untuk infeksi HIV.

Kelainan hematologi umum terjadi dan aspirasi serta biopsi sumsum tulang mungkin sangat berguna dalam menjelaskan beberapa sindrom (misalnya, sitopenia, limfoma, kanker). Mereka juga membantu dalam mendiagnosis infeksi diseminata yang disebabkan oleh MAC, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma, human parvovirus B19, Pneumocystis jiroveci (sebelumnya P. carinii), dan Leishmania. Sebagian besar pasien memiliki sumsum tulang normoregeneratif atau hiperregeneratif meskipun sitopenia perifer mencerminkan kerusakan perifer elemen darah yang terbentuk. Kadar zat besi biasanya normal atau meningkat, mencerminkan anemia penyakit kronis (gangguan penggunaan kembali zat besi). Plasmasitosis ringan hingga sedang, agregat limfoid, sejumlah besar histiosit, dan perubahan displastik pada sel hematopoietik umum terjadi.
CT atau MRI dengan kontras sering diperlukan untuk diagnosis sindrom neurologis terkait HIV.

Siapa yang harus dihubungi?

Bagaimana infeksi HIV dan AIDS diobati?

Sasaran HAART adalah penekanan replikasi virus secara maksimal. Penekanan replikasi secara menyeluruh hingga ke tingkat yang tidak terdeteksi dapat dilakukan jika pasien mengonsumsi obat >95% dari waktu. Akan tetapi, mencapai kepatuhan tersebut sulit. Penekanan replikasi sebagian (kegagalan untuk menurunkan kadar RNA HIV plasma hingga ke tingkat yang tidak terdeteksi) menunjukkan resistensi HIV dan kemungkinan besar kegagalan pengobatan selanjutnya. Setelah memulai HAART, beberapa pasien mengalami penurunan kondisi klinis meskipun terjadi peningkatan jumlah limfosit CD4+. Hal ini terjadi karena reaksi sistem imun terhadap infeksi oportunistik subklinis sebelumnya atau terhadap antigen mikroba yang tersisa setelah pengobatan yang berhasil. Reaksi ini dapat parah dan disebut sindrom inflamasi akibat peningkatan kekebalan (IRIS).

Efektivitas HAART dinilai berdasarkan kadar RNA virus dalam plasma setelah 4-8 minggu pada bulan-bulan pertama, dan kemudian setelah 3-4 bulan. Dengan terapi yang berhasil, RNA HIV tidak lagi terdeteksi dalam waktu 3-6 bulan. Peningkatan viral load merupakan tanda awal kegagalan pengobatan. Jika pengobatan tidak efektif, dengan mempelajari sensitivitas (resistensi) terhadap obat-obatan, adalah mungkin untuk menetapkan sensitivitas varian HIV yang dominan terhadap semua obat yang tersedia untuk penyesuaian pengobatan yang memadai.

Meningkatnya jumlah pasien yang menerima pengobatan yang tidak memadai berkontribusi terhadap pembentukan bentuk mutan HIV yang memiliki resistansi obat yang lebih tinggi tetapi serupa dengan HIV tipe liar dan menunjukkan kemampuan yang lebih rendah untuk mengurangi kadar limfosit CD4+.

Obat-obatan dalam tiga dari lima kelas menghambat reverse transcriptase dengan menghalangi aktivitas polimerase yang bergantung pada RNA atau DNA. Inhibitor reverse transcriptase nukleosida (NRTI) difosforilasi dan diubah menjadi metabolit aktif yang bersaing untuk penggabungan ke dalam DNA virus. Mereka secara kompetitif menghambat reverse transcriptase HIV dan menghentikan sintesis untai DNA. Inhibitor reverse transcriptase nukleotida menghambatnya dengan cara yang sama seperti nukleosida, tetapi, tidak seperti yang terakhir, tidak memerlukan fosforilasi awal. Inhibitor reverse transcriptase non-nukleosida secara langsung mengikat enzim itu sendiri. Inhibitor protease menghambat protease virus, yang penting untuk pematangan virion HIV anak setelah keluar dari sel inang. Inhibitor fusi menghalangi pengikatan HIV ke reseptor limfosit CD4+, yang diperlukan bagi virus untuk memasuki sel.

Kombinasi 3-4 obat dari kelas yang berbeda biasanya diperlukan untuk sepenuhnya menekan replikasi HIV tipe liar. Terapi antiretroviral dipilih dengan mempertimbangkan penyakit penyerta (misalnya, disfungsi hati) dan obat lain yang digunakan oleh pasien (untuk mencegah interaksi obat). Untuk mencapai kesepakatan maksimal antara dokter dan pasien, perlu menggunakan rejimen terapi yang tersedia dan ditoleransi dengan baik, serta menggunakan obat sekali sehari (lebih disukai) atau dua kali sehari. Rekomendasi ahli tentang inisiasi, pemilihan, perubahan, dan penghentian terapi, serta spesifikasi pengobatan untuk wanita dan anak-anak, secara berkala diperbarui dan disajikan di www. aidsinfo. nih. gov/guidelines.
Ketika obat antiretroviral berinteraksi satu sama lain, efektivitasnya dapat meningkat secara sinergis. Misalnya, dosis subterapeutik ritonavir (100 mg) dapat dikombinasikan dengan obat lain dari kelas inhibitor protease (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir menghambat enzim hati yang memetabolisme inhibitor protease lain, sehingga meningkatkan konsentrasi dan efektivitasnya. Contoh lain adalah kombinasi lamivudine (3TC) dan zidovudine (ZDV). Ketika obat-obatan ini digunakan sebagai monoterapi, resistensi berkembang dengan cepat. Namun, mutasi yang menyebabkan resistensi terhadap 3TC juga meningkatkan sensitivitas HIV terhadap ZDV. Dengan demikian, kedua obat tersebut bersifat sinergis.

Namun, interaksi antara obat antiretroviral juga dapat menyebabkan penurunan efektivitas masing-masing obat. Satu obat dapat mempercepat eliminasi obat lain (dengan menginduksi enzim hati dari sistem sitokrom P-450 yang bertanggung jawab untuk eliminasi). Mekanisme interaksi kedua yang kurang dipahami dari beberapa NRTI (zidovudine dan stavudine) adalah penurunan aktivitas antivirus tanpa mempercepat eliminasi obat.

Kombinasi obat-obatan sering kali meningkatkan risiko efek samping dibandingkan dengan monoterapi dengan obat-obatan yang sama. Salah satu kemungkinan penyebabnya adalah metabolisme inhibitor protease di hati dalam sistem sitokrom P-450, yang menghambat metabolisme (dan, karenanya, meningkatkan konsentrasi) obat-obatan lain. Mekanisme lainnya adalah penjumlahan toksisitas obat: kombinasi NRTI seperti d4T dan ddl meningkatkan kemungkinan timbulnya efek metabolik yang tidak diinginkan dan neuropati perifer. Mengingat banyak obat dapat berinteraksi dengan obat antiretroviral, selalu perlu untuk memeriksa kompatibilitasnya sebelum mulai menggunakan obat baru. Selain itu, perlu dikatakan bahwa jus jeruk bali dan rebusan St. John's wort mengurangi aktivitas beberapa obat antiretroviral dan, oleh karena itu, harus dikecualikan.

Efek samping: anemia berat, pankreatitis, hepatitis, gangguan toleransi glukosa - dapat dideteksi melalui tes darah bahkan sebelum manifestasi klinis pertama muncul. Pasien harus diperiksa secara teratur (secara klinis dan dengan tes laboratorium yang sesuai), terutama saat obat baru diresepkan atau saat gejala yang tidak jelas muncul.

Gangguan metabolisme mencakup sindrom yang saling terkait dari redistribusi lemak, hiperlipidemia, dan resistensi insulin. Redistribusi lemak subkutan dari wajah dan ekstremitas distal ke badan dan perut adalah hal yang umum. Hal ini menyebabkan kerusakan dan stres pada pasien. Terapi kosmetik dengan suntikan kolagen atau asam poliaktik memiliki efek yang menguntungkan. Hiperlipidemia dan hiperglikemia akibat resistensi insulin dan steatohepatitis nonalkohol dapat disertai dengan lipodistrofi. Obat-obatan dari semua golongan dapat menyebabkan gangguan metabolisme ini. Beberapa obat, seperti ritonavir atau d4T, cenderung meningkatkan kadar lipid, sementara yang lain, seperti atazanavir, memiliki efek minimal pada kadar lipid.

Kemungkinan ada beberapa mekanisme yang menyebabkan gangguan metabolisme. Salah satunya adalah toksisitas mitokondria. Risiko terjadinya toksisitas mitokondria dan, karenanya, gangguan metabolisme bervariasi tergantung pada golongan obat (tertinggi untuk NRTI dan PI) dan dalam setiap golongan: misalnya, di antara NRTI, risiko tertinggi adalah dengan d4T. Gangguan ini bergantung pada dosis dan biasanya muncul dalam 1-2 tahun pertama pengobatan. Gangguan yang jauh dan terapi optimal untuk gangguan metabolisme belum dipelajari. Agen penurun lipid (statin) dan obat yang meningkatkan sensitivitas sel terhadap insulin (glitazon) dapat digunakan.

Komplikasi tulang akibat HAART meliputi osteopenia asimtomatik dan osteoporosis, yang umum terjadi pada pasien dengan gangguan metabolik. Jarang terjadi nekrosis avaskular pada sendi besar (pinggul, bahu), disertai nyeri hebat dan disfungsi sendi. Penyebab komplikasi tulang masih belum dipahami dengan baik.

Penghentian terapi HAART relatif aman, asalkan semua obat dihentikan secara bersamaan. Penghentian terapi mungkin diperlukan untuk perawatan bedah atau ketika toksisitas obat refrakter terhadap terapi atau memerlukan penanganan. Setelah penghentian terapi untuk mengidentifikasi obat toksik, obat yang sama diberikan sebagai monoterapi selama beberapa hari, yang aman untuk sebagian besar obat. Pengecualiannya adalah abacavir: pasien yang mengalami demam dan ruam pada pemberian awal abacavir dapat mengalami reaksi hipersensitivitas yang parah dan bahkan fatal ketika terpapar lagi dengannya.

Perawatan seumur hidup

Meskipun pengobatan baru telah sangat meningkatkan harapan hidup bagi penderita HIV, banyak pasien yang kondisinya memburuk dan meninggal. Kematian akibat infeksi HIV jarang terjadi secara tiba-tiba. Pasien biasanya punya waktu untuk mempertimbangkan niat mereka. Namun, niat tersebut harus dicatat sedini mungkin dalam bentuk surat kuasa yang berlaku untuk perawatan dengan instruksi yang jelas untuk perawatan seumur hidup. Semua dokumen hukum, termasuk surat kuasa dan surat wasiat, harus tersedia. Dokumen-dokumen ini sangat penting bagi pasien homoseksual karena sama sekali tidak ada perlindungan untuk warisan dan hak-hak lainnya (termasuk hak kunjungan dan pengambilan keputusan) dari pasangan.

Ketika pasien sekarat, dokter harus meresepkan obat pereda nyeri, obat untuk meredakan anoreksia, kecemasan, dan semua gejala stres lainnya. Penurunan berat badan yang signifikan pada pasien dalam tahap akhir AIDS membuat perawatan kulit yang baik menjadi sangat penting. Dukungan rumah perawatan komprehensif merupakan pilihan yang baik bagi orang yang sekarat karena AIDS. Namun, rumah perawatan tetap didukung hanya oleh sumbangan individu dan bantuan dari semua orang yang bersedia dan mampu membantu, sehingga dukungan mereka tetap diberikan di rumah.

Bagaimana infeksi HIV dan AIDS dicegah?

Vaksin HIV sangat sulit dikembangkan karena variabilitas protein permukaan HIV yang tinggi, yang memungkinkan berbagai macam varian antigenik HIV. Meskipun demikian, sejumlah besar vaksin potensial sedang dalam berbagai tahap penelitian untuk mencegah atau memperbaiki infeksi.

Pencegahan penularan HIV

Mendidik masyarakat sangatlah efektif. Hal ini telah mengurangi prevalensi infeksi secara signifikan di beberapa negara, terutama Thailand dan Uganda. Mengingat bahwa hubungan seksual merupakan penyebab utama infeksi, pendidikan yang ditujukan untuk menghilangkan praktik seks yang tidak aman merupakan tindakan yang paling tepat. Bahkan jika kedua pasangan diketahui negatif HIV dan tidak pernah tidak setia, seks yang aman tetap penting. Kondom memberikan perlindungan terbaik, tetapi pelumas berbahan dasar minyak dapat merusak lateks, sehingga meningkatkan risiko kondom robek. ART untuk orang yang terinfeksi HIV mengurangi risiko penularan seksual, tetapi tingkat pengurangannya tidak diketahui.

Seks yang aman tetap penting untuk melindungi baik penderita HIV maupun pasangannya. Misalnya, hubungan seksual tanpa pengaman antara penderita HIV dapat mengakibatkan penularan jenis HIV yang resistan atau lebih ganas, serta virus lain (CMV, virus Epstein-Barr, HSV, virus hepatitis B) yang menyebabkan penyakit parah pada pasien AIDS.

Pengguna narkoba suntik harus diperingatkan tentang risiko penggunaan jarum suntik yang tidak steril. Peringatan mungkin lebih efektif bila dikombinasikan dengan penyediaan jarum suntik steril, pengobatan ketergantungan narkoba, dan rehabilitasi.

Pengujian HIV anonim dengan pilihan konsultasi pra-atau pasca-tes dengan dokter spesialis harus tersedia untuk semua orang. Ibu hamil yang hasil tesnya positif diberi tahu tentang risiko penularan virus dari ibu ke janin. Risikonya berkurang dua pertiga dengan monoterapi dengan ZDV atau nevirapine, dan mungkin bahkan lebih banyak lagi dengan kombinasi dua atau tiga obat. Pengobatan mungkin beracun bagi ibu atau janin dan tidak dapat mencegah penularan secara andal. Beberapa wanita memilih untuk mengakhiri kehamilan mereka karena alasan ini atau alasan lainnya.

Di beberapa bagian dunia tempat donor darah dan organ tubuh secara rutin disaring menggunakan metode modern (ELISA), risiko penularan HIV melalui transfusi darah mungkin berkisar antara 1:10.000 dan 1:100.000 transfusi. Penularan masih mungkin terjadi karena tes antibodi dapat memberikan hasil negatif palsu pada awal infeksi. Skrining darah untuk antibodi dan antigen p24 kini telah diperkenalkan di Amerika Serikat dan dapat lebih mengurangi risiko penularan. Untuk lebih mengurangi risiko penularan HIV, orang-orang dengan faktor risiko infeksi HIV, bahkan mereka yang belum memiliki antibodi HIV dalam darah mereka, diminta untuk tidak menyumbangkan darah atau organ tubuh.

Untuk mencegah penularan HIV dari pasien, petugas kesehatan harus mengenakan sarung tangan dalam situasi yang memungkinkan terjadinya kontak dengan selaput lendir atau cairan tubuh pasien, dan harus mengetahui cara menghindari tusukan dan luka. Pekerja sosial yang merawat pasien di rumah harus mengenakan sarung tangan jika ada kemungkinan terjadi kontak dengan cairan tubuh. Permukaan atau instrumen yang terkontaminasi darah atau cairan tubuh lainnya harus dicuci dan didisinfeksi. Disinfektan yang efektif meliputi panas, peroksida, alkohol, fenol, dan hipoklorit (pemutih). Isolasi pasien yang terinfeksi HIV tidak diperlukan, kecuali jika diindikasikan karena infeksi oportunistik (misalnya, tuberkulosis). Kesepakatan tentang langkah-langkah untuk mencegah penularan virus dari petugas kesehatan yang terinfeksi HIV ke pasien belum tercapai.

Profilaksis pasca pajanan infeksi HIV

Pengobatan pencegahan infeksi HIV diindikasikan untuk luka tembus dengan darah yang terinfeksi HIV yang masuk ke dalam luka (biasanya dengan benda tajam) atau dengan kontak masif darah yang terinfeksi HIV dengan selaput lendir (mata, mulut). Risiko infeksi karena kerusakan kulit melebihi 0,3%, dan setelah kontak dengan selaput lendir sekitar 0,09%. Risiko meningkat secara proporsional tergantung pada jumlah bahan biologis (lebih tinggi dengan benda yang tampak terkontaminasi, kerusakan dengan benda tajam berongga), kedalaman kerusakan dan viral load dalam darah yang masuk. Saat ini, kombinasi 2 NRTI (ZDV dan ZTC) atau 3 obat (NRTI + PI atau NNRTI; nevirapine tidak digunakan, karena menyebabkan hepatitis (jarang, tetapi dengan perjalanan penyakit yang parah)) selama 1 bulan direkomendasikan untuk mengurangi risiko infeksi. Pilihan kombinasi tergantung pada tingkat risiko karena jenis kontak. Monoterapi ZDV dapat mengurangi risiko penularan setelah cedera tajam sekitar 80%, meskipun tidak ada bukti konklusif yang mendukung hal ini.

Pencegahan infeksi oportunistik

Kemoprofilaksis infeksi HIV yang efektif tersedia untuk banyak infeksi oportunistik. Kemoprofilaksis mengurangi kejadian penyakit yang disebabkan oleh P. jiroveci, Candida, Cryptococcus, dan MAC. Pada pasien dengan peningkatan kekebalan tubuh selama terapi, pemulihan jumlah limfosit CD4+ di atas nilai ambang batas selama >3 bulan, profilaksis dapat dihentikan.

Pasien dengan jumlah limfosit CD4+ <200 sel/mm3 harus menerima profilaksis primer terhadap pneumonia P. jiroveci dan ensefalitis toksoplasma. Kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol, diberikan setiap hari atau 3 kali seminggu, sangat efektif. Efek samping dapat diminimalkan dengan memberikan obat 3 kali seminggu atau dengan meningkatkan dosis secara bertahap. Beberapa pasien yang tidak mentoleransi trimetoprim-sulfametoksazol mentoleransi dapson (100 mg sekali sehari) dengan baik. Untuk sebagian kecil pasien yang mengalami efek samping yang mengganggu (demam, neutropenia, ruam) selama pengobatan dengan obat ini, pentamidin aerosol (300 mg sekali sehari) atau atovakuon (1500 mg sekali sehari) dapat digunakan.

Pasien dengan jumlah limfosit CD4+ <75 sel/mm3 harus menerima profilaksis primer terhadap penyebaran MAC dengan azitromisin, klaritromisin, atau rifabutin. Azitromisin lebih disukai karena dapat diberikan sebagai dua tablet 600 mg setiap minggu dan memberikan perlindungan (70%) yang sebanding dengan yang diberikan oleh klaritromisin setiap hari. Selain itu, obat ini tidak berinteraksi dengan obat lain. Pasien yang diduga menderita TB laten (dengan jumlah limfosit CD4+ berapa pun) harus diobati dengan rifampisin atau rifabutin ditambah pirazinamid setiap hari selama 2 bulan atau isoniazid setiap hari selama 9 bulan untuk mencegah reaktivasi.

Untuk pencegahan primer infeksi jamur (kandidiasis esofagus, meningitis kriptokokus, dan pneumonia), flukonazol per os berhasil digunakan setiap hari (100-200 mg sekali sehari) atau setiap minggu (400 mg). Namun, obat ini tidak boleh digunakan terlalu sering karena mahalnya biaya profilaksis, diagnostik yang baik, dan pengobatan patologi ini.

Profilaksis sekunder dengan flukonazol diresepkan kepada pasien yang telah mengalami kandidiasis oral, vagina, atau esofagus atau infeksi kriptokokus. Riwayat histoplasmosis merupakan indikasi untuk profilaksis dengan itrakonazol. Pasien dengan toksoplasmosis laten yang memiliki antibodi serum (IgG) terhadap Toxoplasma gondii diresepkan trimetoprim-sulfametoksazol (dalam dosis yang sama seperti untuk profilaksis pneumonia Pneumocystis) untuk mencegah reaktivasi proses dan ensefalitis toksoplasma berikutnya. Infeksi laten lebih jarang terjadi di Amerika Serikat (sekitar 15% orang dewasa) dibandingkan dengan Eropa dan sebagian besar negara maju. Profilaksis sekunder juga diindikasikan untuk pasien dengan pneumonia Pneumocystis sebelumnya, infeksi HSV, dan mungkin aspergillosis.

Apa prognosis untuk infeksi HIV dan AIDS?

Seperti disebutkan di atas, risiko terkena AIDS dan/atau kematian ditentukan oleh jumlah limfosit CD4+ dalam jangka pendek dan tingkat RNA HIV dalam plasma darah dalam jangka panjang. Untuk setiap peningkatan tiga kali lipat (0,5 log10) dalam viral load, mortalitas selama 2-3 tahun berikutnya meningkat hingga 50%. Jika infeksi HIV diobati secara efektif, hal ini menyebabkan peningkatan jumlah limfosit CD4+, dan tingkat RNA HIV dalam plasma turun sangat cepat. Morbiditas dan mortalitas terkait HIV jarang terjadi ketika jumlah limfosit CD4+ >500 sel/μl, rendah pada 200-499 sel/μl, sedang pada 50-200 sel/μl dan tinggi ketika jumlah limfosit CD4+ turun hingga kurang dari 50 dalam 1 μl.

Karena terapi antivirus yang adekuat untuk infeksi HIV dapat menyebabkan efek samping yang signifikan dan berkepanjangan, terapi ini tidak boleh diresepkan kepada semua pasien. Indikasi saat ini untuk memulai terapi antivirus untuk infeksi HIV adalah jumlah limfosit CD4+ <350 sel/μl dan kadar RNA HIV dalam plasma >55.000 kopi/ml. Penggunaan kombinasi konvensional obat antiretroviral untuk pengobatan infeksi HIV (terapi antiretroviral yang sangat aktif - HAART) ditujukan untuk mengurangi kadar RNA HIV dalam plasma dan meningkatkan jumlah limfosit CD4+ (pemulihan atau pemulihan kekebalan). Penurunan jumlah limfosit CD4+ dan peningkatan kadar RNA HIV dibandingkan dengan nilai-nilai ini sebelum pengobatan mengurangi kemungkinan efektivitas terapi yang diresepkan. Namun, beberapa perbaikan juga mungkin terjadi pada pasien dengan imunosupresi berat. Peningkatan jumlah limfosit CD4+ berarti penurunan risiko infeksi oportunistik, komplikasi lain, dan kematian. Dengan pemulihan kekebalan, bahkan kondisi yang tidak diobati secara khusus (misalnya, disfungsi kognitif akibat HIV) atau yang sebelumnya dianggap tidak dapat disembuhkan (misalnya, leukoensefalopati multifokal progresif) dapat membaik. Prognosis tumor (misalnya, limfoma, sarkoma Kaposi) dan infeksi oportunistik juga membaik. Vaksin yang dapat meningkatkan kekebalan terhadap HIV pada pasien yang terinfeksi telah dipelajari selama bertahun-tahun, tetapi belum efektif.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.