Imunodefisiensi sekunder

Prevalensi yang signifikan pada populasi penyakit menular dan inflamasi kronis, tumpul pada pengobatan umum dan menyertai banyak penyakit somatik; Penyakit menular akut yang parah, kadang-kadang berakhir mematikan; komplikasi septik setelah intervensi bedah, luka parah, stres, luka bakar; komplikasi infeksi pada latar belakang pengobatan kemoradiasi; Tingginya prevalensi orang sakit sering dan jangka panjang, yang menyumbang hingga 40% dari seluruh kerugian tenaga kerja; Kemunculan penyakit menular semacam itu dari sistem kekebalan tubuh, seperti AIDS, menentukan kemunculan istilah imunodefisiensi sekunder.

Immunodefisiensi sekunder diwakili oleh gangguan sistem kekebalan tubuh yang berkembang pada akhir periode pascakelahiran pada orang dewasa dan anak-anak dan bukan akibat dari beberapa cacat genetik. Mereka memiliki mekanisme asal yang heterogen, yang menyebabkan morbiditas infeksi meningkat; proses atipikal dari proses menular dan inflamasi dari lokalisasi dan etiologi yang berbeda, yang disesuaikan dengan pengobatan etiotropik yang dipilih secara memadai. Immunodefisiensi sekunder ditandai dengan adanya adanya infeksi dari proses peradangan purulen. Perlu dicatat bahwa infeksi itu sendiri bisa menjadi manifestasi dan penyebab pelanggaran respon imun.

Di bawah pengaruh berbagai faktor (infeksi, farmakoterapi, radioterapi, berbagai situasi stres, trauma, dll.), Respons imun dapat terbentuk, yang menyebabkan perkembangan perubahan kekebalan dan perubahan ireversibel secara sementara. Perubahan ini mungkin menjadi alasan melemahnya perlindungan anti-infeksi.

[1]

Apa yang menyebabkan imunodefisiensi sekunder?

PM Klasifikasi immunodefisiensi sekunder yang paling umum dan diterima disarankan oleh PM Haiton. Mereka membedakan tiga bentuk imunodefensi sekunder.

1. memperoleh secondary immunodeficiency (AIDS);
2. diinduksi;
3. spontan

Immunodefisiensi sekunder yang terinduksi muncul akibat efek sebab luar yang menyebabkan penampakannya: infeksi, sinar-X, pengobatan sitostatik, penggunaan glukokortikoid, cedera dan intervensi bedah. Juga untuk bentuk yang diinduksi meliputi gangguan kekebalan yang berkembang sekunder akibat penyakit yang mendasarinya (diabetes, penyakit hati, ginjal, neoplasma ganas). Jika ada penyebab spesifik, yang menyebabkan cacat ireversibel pada sistem kekebalan tubuh, defisiensi imun sekunder dengan manifestasi klinis karakteristik dan prinsip pengobatan terbentuk. Misalnya, dengan latar belakang terapi radiasi dan kemoterapi, lesi ireversibel dari kumpulan sel yang bertanggung jawab untuk sintesis imunoglobulin dimungkinkan, dan kemudian pasien ini, dalam kursus klinis dan prinsip pengobatannya, menyerupai pasien dengan PID dengan kekalahan unit kekebalan humoral. Pada abad XX, umat manusia pertama kali menemukan infeksi virus HIV, di mana virus tersebut secara tidak dapat dipulihkan akan merusak sel-sel sistem kekebalan tubuh, yang mengakibatkan berkembangnya penyakit menular serius AIDS. Penyakit ini ditandai dengan tingginya angka kematian, ciri epidemiologisnya, kompleks manifestasi klinis dan prinsip pengobatannya. Dalam kasus ini, induser pengembangan imunodefisiensi adalah virus imunotropika, yang secara ireversibel merusak limfosit, menyebabkan imunodefisiensi sekunder. Mengingat kerusakan ireversibel langsung oleh virus sel imunokompeten (T-limfosit), serta gambaran keparahan dan epidemiologi dari perjalanan penyakit ini, diidentifikasi sebagai kelompok yang terpisah dari imunodefisiensi genetik tidak deterministik, yaitu immunodefisiensi sekunder yang diakibatkan - AIDS.

Dengan cacat yang reversibel, penyakit independen tidak muncul dalam sistem kekebalan tubuh, namun ada peningkatan morbiditas menular di latar belakang penyakit yang mendasarinya (diabetes mellitus, penyakit ginjal, hati, neoplasma ganas, dll.) Atau melawan induser (infeksi, stres, farmakoterapi, ). Immunodefisiensi sekunder semacam itu seringkali dapat dieliminasi dengan menghilangkan penyebab yang menyebabkannya dan dengan pengobatan dasar yang cukup dipilih untuk penyakit yang mendasarinya. Pengobatan pasien tersebut terutama didasarkan pada diagnosis yang didiagnosis dengan benar, mengenai koreksi patologi bersamaan, dan berdasarkan efek samping farmakoterapi yang bertujuan untuk menghilangkan faktor kekebalan terhadap imunodefisiensi.

Imunodefisiensi sekunder spontan ditandai dengan tidak adanya penyebab yang jelas, yang menyebabkan pelanggaran pada sistem kekebalan tubuh. Manifestasi klinis dari bentuk ini adalah penyakit menular dan inflamasi kronis yang sering terjadi pada aparatus bronkopulmoner, sinus paranasal, sistem genitourinari dan pencernaan, mata, kulit, jaringan lunak yang disebabkan oleh mikroorganisme patogen oportunistik atau kondisional. Pasien dengan bentuk spontan sekunder immunodeficiency adalah kelompok heterogen, dan banyak yang percaya bahwa pada akar penyakit ini pasti ada beberapa penyebab yang belum kita tentukan saat ini. Dapat diasumsikan bahwa penyebab immunodefisiensi sekunder adalah insufisiensi bawaan beberapa komponen sistem kekebalan tubuh, dikompensasi pada waktu tertentu karena aktivitas fungsional fungsional normal dari hubungan lain dalam sistem ini. Kegagalan tersebut tidak dapat diidentifikasi karena berbagai alasan: pendekatan metodologis yang tidak memadai, penggunaan bahan yang tidak tepat untuk penelitian, atau ketidakmampuan untuk mengidentifikasi pelanggaran pada tahap ini dalam pengembangan sains. Jika cacat terdeteksi pada sistem kekebalan tubuh, beberapa pasien mungkin akan mendapati dirinya berada dalam kelompok PID. Dengan demikian, batas antara konsep imunodefisiensi primer dan sekunder (terutama dalam bentuk spontan) dapat bersyarat. Peran yang menentukan dalam menentukan bentuk imunodefisiensi dimainkan oleh faktor keturunan dan efek induksi. Di sisi lain, sangat sering pasien menjalani penelitian yang tidak mencukupi, dan karena itu penyebab pengembangan imunodefisiensi tetap tidak ditentukan. Semakin hati-hati pemeriksaan dilakukan pada pasien dengan bentuk imunodefisiensi sekunder spontan, semakin sedikit kelompok ini.

Secara kuantitatif, imunodefisiensi sekunder yang diinduksi mendominasi. Hal ini diperlukan untuk menghindari kesalahan utama dalam pengelolaan pasien dan perawatan kesehatan praktis, ketika penyakit peradangan menular yang parah dan tumpul saat ini bukan karena cacat pada sistem kekebalan tubuh, namun karena aksen sebab dan akibat yang salah, serta kesalahan dalam diagnosis.

Karena pada tahap sekarang, dalam kondisi dimana basis diagnostik imunologi klinis berada, tidak selalu mungkin untuk menentukan penanda laboratorium mengenai kondisi imunodefisien, diagnosis "imunodefisiensi sekunder" terutama merupakan konsep klinis. Tanda klinis utama imunodefisiensi sekunder adalah jalan atipikal dari proses peradangan menular akut dan kronis, yang sesuai untuk pengobatan yang adekuat.

Kapan mungkin untuk mencurigai imunodefisiensi sekunder?

Penyakit paling umum yang dapat menyertai bentuk imunodefisiensi bawaan dan yang didapat dan memerlukan pemeriksaan imejologis wajib:

• Infeksi umum: sepsis, meningitis purulen, dan lain-lain;
• bronkitis kronis dengan sering kambuh dan pneumonia dalam sejarah kombinasi dengan penyakit organ THT (sinusitis purulen, otitis, limfadenitis), tumpul pada terapi standar;
• sering terjadi pneumonia rekuren dan bronchopleuropneumonia;
• penyakit bronkiektasis;
• infeksi bakteri kronis pada kulit dan jaringan subkutan (pyoderma, furunculosis, abses, phlegmon, granuloma septik, paraproksi rekuren pada orang dewasa);
• lesi jamur kronis pada kulit dan selaput lendir, kandidiasis, penyakit parasit;
• stomatitis aphthous berulang dikombinasikan dengan peningkatan kejadian ARVI;
• infeksi virus herpes berulang dari lokalisasi yang berbeda;
• gastroenteropati dengan diare kronis dari etiologi yang tidak jelas, disbiosis usus;
• limfadenopati, limfadenitis berulang;
• kondisi subfebrile panjang, LNG.

Penyakit ini dapat terjadi dengan latar belakang patologi somatik yang sudah ada, jalan dan pengobatan yang menjadi predisposisi pembentukan imunodefisiensi dengan penurunan toleransi terhadap infeksi (diabetes, autoimun, penyakit onkologis, dan lain-lain).

Bagaimana imunodefisiensi sekunder terwujud?

Gejala imunodefisiensi sekunder tidak spesifik dan multifaset. Dalam ICD-10 tidak ada diagnosis "imunodefisiensi sekunder", kecuali acquired immunodeficiency (AIDS). Dalam klasifikasi yang sama, orang dewasa tidak memiliki diagnosis PID (berlawanan dengan klasifikasi penyakit infantil). Oleh karena itu, ada pertanyaan yang sah untuk mendamaikan diagnosis "imunodefisiensi sekunder" dengan ICD-10. Beberapa menyarankan solusi berikut untuk masalah ini: bila perubahan status kekebalan tubuh tidak dapat dipulihkan dan mengarah pada pembentukan penyakit, diagnosis harus menanggung cacat imunologi yang terdeteksi, karena ini mengandaikan serangkaian tindakan terapeutik yang pasti dan permanen, misalnya AIDS; AO dengan sistem pelanggaran dan komplemen; Diagnosis utama adalah tumor otak; kondisi setelah terapi radiasi dan kemoterapi - hypogammaglobulinemia; sinusitis maksilaris purulen kronis

Bila perubahan dan status kekebalan tubuh mereka dapat dibalik dan disertai oleh penyakit somatik atau mungkin akibat metode farmakologis atau metode pengobatan lainnya, kelainan laboratorium sementara yang diidentifikasi tidak dapat didiagnosis. Diagnosis ditegakkan untuk penyakit yang mendasari dan patologi terkait, misalnya: diagnosis utama adalah diabetes tipe II, jalur parah, varian tergantung insulin, fase dekompensasi; komplikasi - furunculosis rekuren kronis, eksaserbasi.

Bagaimana mengenali imunodefisiensi sekunder?

Skrining tes laboratorium imunologi (1 level) tersedia, tepat dan dapat dilakukan di banyak rumah sakit dan klinik dimana ada laboratorium diagnostik klinis. Tes ini mencakup studi tentang indikator berikut:

• jumlah absolut leukosit, neutrofil, limfosit dan trombosit;
• tingkat protein dan fraksi y;
• tingkat serum imunoglobulin IgG, IgA, IgM, IgE;
• aktivitas pelengkap hemolitik;
• hipersensitivitas tipe tertunda (tes kulit).

Analisis mendalam hanya dapat dilakukan di institusi pengobatan dan profilaktik khusus, yang memiliki laboratorium imunologi klinis modern.

Investigasi status kekebalan pada imunodefisiensi harus mencakup studi jumlah dan aktivitas fungsional dari komponen utama sistem kekebalan tubuh yang memainkan peran utama dalam perlindungan anti-infeksi tubuh. Ini termasuk sistem fagositik, sistem komplemen, subpopulasi limfosit T dan B. Metode yang digunakan untuk menilai fungsi sistem kekebalan tubuh dibagi secara kondisional dengan RV. Petrov dan rekan kerja. Pada tahun 1984 pada tes 1 dan 2 nd pada tingkat. Pengujian tingkat 1 menunjukkan; mereka bertujuan untuk mengidentifikasi cacat kotor pada sistem kekebalan tubuh, yang menentukan pengurangan perlindungan anti-infeksi.

Tes tingkat kedua - tambahan, ditujukan untuk mengidentifikasi pelanggaran spesifik dalam sistem kekebalan tubuh. Mereka secara substansial melengkapi informasi tentang berfungsinya sistem kekebalan yang sesuai

Pengujian tingkat pertama evaluasi fagositosis:

• penentuan jumlah absolut neutrofil dan monosit;
• pembentukan intensitas netralisasi mikroorganisme oleh neutrofil dan monosit;
• penentuan kandungan spesies oksigen reaktif.

Pengujian tingkat pertama evaluasi sistem kekebalan B:

• penentuan kadar IgG, IgA, IgM dan IgE dalam serum darah;
• menetapkan persentase dan jumlah absolut limfosit B (CD19, CD20) pada darah tepi.

Penentuan tingkat imunoglobulin merupakan metode penting dan andal yang memungkinkan untuk mengevaluasi fungsi sistem kekebalan B-. Ini dapat dianggap sebagai metode utama untuk mendiagnosa semua bentuk imunodefisiensi yang terkait dengan pelanggaran sintesis antibodi. Jenis pelanggaran ini paling sering dicatat. Hal ini dapat menyertai banyak penyakit somatik dan kondisi akut yang terkait dengan peningkatan katabolisme atau sintesis sintesis immunoglobulin.

Pengujian tingkat pertama evaluasi sistem kekebalan T:

• penentuan jumlah total limfosit;
• pembentukan persentase dan jumlah absolut limfosit T matang (CD3 dan dua subpopulasi utama mereka: sel penolong (CD4 dan pembunuh (CD8));
• mengungkapkan respons proliferatif limfosit-T terhadap mitogens (phytohemagglutinan dan concanavalin A).

Tes tingkat kedua ditujukan untuk studi mendalam tentang status kekebalan tubuh, identifikasi penyebab yang menyebabkan gangguan dan cacat sistem kekebalan pada tingkat genetis seluler, molekuler dan molekuler.

Pengujian evaluasi fagositosis tingkat 2:

• penentuan intensitas kemotaksis fagosit:
• pembentukan ekspresi molekul adhesi (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) pada membran permukaan neutrofil;
• Penentuan kelengkapan fagositosis dengan pembekuan atau flow cytometry.

Pengujian tingkat ke-2 dari evaluasi sistem kekebalan B:

• penentuan kandungan subkelas imunoglobulin (terutama IgG):
• penentuan IgA sekretori;
• menetapkan rasio rantai kappa- dan lampu:
• penentuan kandungan antibodi spesifik terhadap protein dan antigen polisakarida;
• pembentukan kemampuan limfosit untuk merespon proliferasi oleh mitogens: sel B - staphylococcus, enterobacteria lipopolisakarida; T dan sel B mitogen lakonos.

Penentuan subkelas IgG memiliki nilai diagnostik yang pasti, karena pada kadar IgG normal, defisiensi dapat terjadi pada subclass imunoglobulin. Orang-orang ini dalam beberapa kasus immunodeficiency sekunder diamati dalam bentuk anti-melonggarkan IgG2 perlindungan - subclass IgG, yang lebih disukai mengandung antibodi terhadap polisakarida bakteri dienkapsulasi (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Informasi penting mengenai keadaan kekebalan humoral menentukan tingkat antibodi terhadap protein bakteri dan antigen polisakarida, karena tingkat perlindungan organisme dari infeksi tertentu ini bergantung pada tingkat total imunoglobulin, dan pada jumlah antibodi terhadap agen penyebabnya. Oleh karena itu, tidak adanya antibodi IgG spesifik terhadap infeksi yang ditransfer selalu merupakan tanda prognostik yang menguntungkan. Informasi berharga mengenai keadaan imunitas humoral juga dapat diperoleh dengan mempelajari sifat fungsionalnya. Bagi mereka, di tempat pertama, harus dikaitkan dengan sifat antibodi, seperti afinitas, di mana kekuatan interaksi antibodi dengan antigen sangat bergantung. Produksi antibodi afinitas rendah dapat menyebabkan perlindungan yang tidak mencukupi dari infeksi.

Sistem kekebalan tubuh dapat diukur dengan tingkat dan kualitas kegiatan fungsional antibodi, karena mereka - produk akhir utama dari sel-sel ini. Pendekatan ini sulit untuk diterapkan dalam kaitannya dengan populasi T-sel, karena produk akhir kepala sitokin aktivasi limfosit T, dan sistem untuk definisi mereka masih belum tersedia secara luas dalam praktek medis. Namun demikian, evaluasi aktivitas fungsional populasi sel T adalah sangat penting, karena kegiatan ini dapat dikurangi secara signifikan pada jumlah normal subpopulasi T-sel, dan hubungan mereka. Metode evaluasi aktivitas fungsional T-limfosit yang agak rumit. Yang paling sederhana dari mereka - reaksi blasttransformation menggunakan dua mitogens utama T: phytohemagglutinin dan Concanavalin A. Respon proliferatif dari T limfotsitoi untuk mitogens menurunkan hampir semua proses inflamasi kronis menular, penyakit ganas (sistem terutama hematopoietik); di semua jenis terapi imunosupresif, AIDS, dan segala macam immunodeficiency sel T primer.

Penentuan produksi sitokin oleh limfosit dan makrofag masih sangat penting. Peran penentuan sitokin seperti TNF, IL-1 dan IF-y dalam etiopatogenesis berbagai proses peradangan akut dan kronis tidak hanya menular tetapi juga autoimun. Peningkatan pendidikan mereka adalah penyebab utama syok septik.

Perlu dicatat bahwa sitokin adalah mediator interaksi seluler, mereka hanya menentukan tingkat keparahan inflamasi menular dan tidak menular,

Studi tentang ekspresi molekul aktivasi dan molekul pada permukaan adhesi limfosit memberikan informasi penting tentang tingkat mereka aktivasi. Pelanggaran ekspresi reseptor untuk IL-2 diamati di banyak penyakit darah ganas (leukemia T-cell, leukemia sel berbulu, Hodgkin et al.) Dan proses autoimun (rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, anemia aplastik, skleroderma, penyakit Crohn, sarkoidosis, diabetes et al.).

Atas rekomendasi ahli asing dan sesuai dengan rekomendasi ahli WHO, pengujian kulit dalam diagnosis imunodefisiensi sel T digunakan sebagai tes skrining atau tes tingkat 1. Tes kulit - tes konsultasi yang paling sederhana dan sekaligus informatif, memungkinkan untuk mengevaluasi aktivitas fungsional limfosit-T. Positif kulit dengan beberapa antigen mikroba sangat mungkin untuk menyingkirkan adanya imunodefisiensi sel T pada pasien. Sejumlah perusahaan barat telah mengembangkan sistem standar untuk perumusan tes kulit, yang mencakup antigen utama untuk menentukan imunitas sel T. Hal ini memungkinkan dalam kondisi terkontrol ketat untuk mengevaluasi aktivitas fungsional sistem kekebalan T. Sayangnya, sistem uji kulit untuk evaluasi sistem kekebalan T di Rusia tidak ada dan, oleh karena itu, alat ini praktis tidak digunakan.

Skema pemeriksaan berbagai bagian sistem kekebalan tubuh

Imunitas humoral:

• kelas utama dan subkelas imunoglobulin: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; IgA IgA spesifik, IgM, IgG, IgE; kompleks imun yang bersirkulasi;
• melengkapi sistem: СЗ, С4, С, С1-inhibitor;
• afinitas antibodi.

Fagositosis:

• indeks fagositik neutrofil dan monosit;
• indeks opsonik;
• fungisida bakterisida dan fagositik intraselular;
• Pembentukan spesies oksigen reaktif dalam luminol dan kemiluminesen bebas spontan dan induksi lucetinin.

Immunophenotyping:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Aktivitas fungsional limfosit:

• Respon proliferatif terhadap T dan B-mitogens;
• Aktivitas sitotoksik sel RL;
• Penentuan profil sitokin (IL 1, IL-2, IL-4, IL-6, dll.).

Profil interferon:

• penentuan IFN-a pada serum dan suspensi cairan supernatan cairan leukosit yang diaktifkan oleh virus penyakit Newcastle;
• penentuan IFN-y dalam serum darah dan supernatan suspensi limfosit yang diaktifkan oleh phytohemagglutinin.

Dengan sifat perubahan pada pasien yang didiagnosis selama pemeriksaan imunologi, imunodefisiensi sekunder dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

• pasien dengan tanda klinis defisiensi imun dan mengidentifikasi perubahan parameter status imun;
• pasien dengan hanya tanda klinis defisiensi imun dan indeks kekebalan tubuh normal;
• pasien dengan kurangnya manifestasi klinis defisiensi imun, namun dengan perubahan yang terungkap dalam parameter status kekebalan tubuh.

Untuk kelompok 1 dan 2, pengobatan imunotropika harus dipilih. Kelompok ketiga memerlukan pengamatan dan pemantauan imunologi untuk menyingkirkan artefak penelitian, serta pemeriksaan klinis mendalam tentang klarifikasi penyebab yang menyebabkan perubahan kekebalan.

Pengobatan imunodefisiensi sekunder

Alat utama untuk merawat pasien dengan imunodefisiensi sekunder adalah pengobatan imunotropika. Ini memiliki tiga arah:

1. imunisasi aktif (vaksinasi);
2. pengobatan substitusi (persiapan taburan: plasma, imunoglobulin, massa leukosit, dll.);
3. persiapan tindakan imunotropika (imunostimulan, faktor stimulasi koloni granulosit-makrofag, imunomodulator asal eksogen dan endogen, murni secara kimia dan disintesis)

Pilihan pengobatan imunotropika bergantung pada tingkat keparahan proses peradangan menular dan defek imunologis yang terdeteksi.

Vaccinotherapy

Vaccinotherapy digunakan untuk tujuan profilaksis hanya selama pengampunan penyakit menular dan somatik. Masing-masing obat yang digunakan memiliki indikasi, kontraindikasi dan pola penggunaannya sendiri.

Pengobatan penggantian immunodefisiensi sekunder

Dapat digunakan pada tahap proses peradangan-infeksi. Obat pengobatan substitusi adalah obat pilihan dalam situasi akut. Imunoglobulin intravena yang paling umum digunakan. Komponen aktif utama dari obat ini adalah antibodi spesifik, saya minum dari sejumlah besar donor. Saat ini, persiapan imunoglobulin intravena digunakan untuk mencegah proses infeksi dan mengobati penyakit dimana patogenesis cacat kekebalan humoral. Pengobatan penggantian digunakan untuk mengisi defisit antibodi pada sejumlah penyakit akut dan kronis dengan imunodefisiensi sekunder, disertai dengan hypogammaglobulinemia, yang disebabkan oleh peningkatan katabolisme imunoglobulin atau oleh pelanggaran sintesisnya.

Amplifikasi immunoglobulin katabolisme diamati pada sindrom nefrotik, enteropathies berbagai etiologi, membakar penyakit, kelaparan, paraproteinemia, sepsis dan kondisi lainnya. Pelanggaran sintesis imunoglobulin terjadi ketika tumor primer jaringan limfoid pada latar belakang pengobatan dengan sitostatika, glukokortikoid, dan terapi radiasi, serta penyakit disertai toksemia (gagal ginjal, hipertiroidisme, infeksi umum yang berat berbagai etiologi).

Banyaknya pemberian dan imunoglobulin intravena tergantung pada situasi klinis, tingkat awal IgG, tingkat keparahan dan prevalensi proses inflamasi menular. Yang paling umum digunakan persiapan imunoglobulin intravena hanya berisi IgG: gabriglobin (imunoglobulin manusia normal), Octagam (imunoglobulin manusia normal) Intraglobin (imunoglobulin manusia normal). Imunoglobulin intravena, yang berisi semua tiga kelas imunoglobulin (IgA, IgM, IgG) mirip dengan plasma - pentaglobin (imunoglobulin manusia normal | IgG + IgA + IgM]) dimasukkan dalam pengobatan standar pasien sepsis. Imunoglobulin dengan tinggi IgG titer antigen tertentu, seperti Cytotec (imunoglobulin antitsitomegalovirusny) dengan peningkatan titer antibodi terhadap tsitomegelovirusnoy neogepatek dan infeksi (hepatitis B immune globulin terhadap manusia) untuk hepatitis B, digunakan lebih jarang. Harus diingat bahwa preparat yang mengandung IgA (pentaglobin, plasma) dikontraindikasikan pada pasien dengan imunodefisiensi selektif A.

Pengobatan imunotropik imunodefisiensi sekunder

Dan sekarang tidak ada keraguan bahwa penggunaan imunomodulator dari berbagai asal dalam pengobatan kompleks proses menular dan inflamasi meningkatkan efektivitas pengobatan antimikroba. Imunomodulator banyak digunakan pada pasien dengan imunodefisiensi sekunder.

Prinsip umum penggunaan imunomodulator pada pasien dengan perlindungan antiinfektif yang tidak mencukupi.

• Imunomodulator diresepkan dalam kombinasi dengan pengobatan etiotropik dari proses infeksi. Monoterapi diperbolehkan hanya untuk tahap pengampunan proses infeksius,
• Pilihan imunomodulator dan skema penggunaannya ditentukan tergantung pada tingkat keparahan dari proses peradangan menular, penyebabnya, defek imun yang terdeteksi, dengan mempertimbangkan penyakit somatik dan efek induser.
• Kriteria utama untuk pengangkatan obat imunomodulasi - manifestasi klinis imunodefisiensi (adanya proses peradangan menular, yang sesuai dengan pengobatan etiotropik yang adekuat).
• Dosis, jadwal dan durasi pengobatan harus sesuai dengan instruksi obat; Koreksi penggunaan obat hanya boleh dilakukan oleh immunologist klinis yang berpengalaman.
• Jika ada bahan dan basis teknis yang sesuai di tempat medis dan profilaksis, penggunaan imunomodulator harus dilakukan dengan latar belakang pemantauan imunologi, yang harus dilakukan secara independen dari perubahan awal parameter imunologi.
• Dengan adanya parameter kekebalan apapun, yang ditunjukkan dengan pemeriksaan imunodiagnostik pada orang yang sehat secara fisik, tidak dapat menjadi alasan untuk meresepkan perawatan imunomodulator untuknya. Pasien tersebut harus menjalani pemeriksaan tambahan dan berada di bawah pengawasan imunologi.

Terlepas dari kenyataan bahwa tindakan imunomodulasi obat ke arah yang berbeda, masing-masing memiliki kelebihan tersendiri. Bila sel-sel dari sistem monosit-makrofagal terpengaruh, polioksidonium (azoxime), galavit (natrium aminodihydrophthalazinedione), bronkomunal, ribomunil digunakan. Pada cacat hubungan seluler imunitas, sangat disarankan untuk menunjuk atau menunjuk polioksidonium (azoksimer), tactivin (timus

Ekstrak), timidin (alfa-glutamil-triptofan), timus (ekstrak timus), imunofan (arginil-aspartil-lysyl-valyl-tyrosyl-arginine). Bila sintesis antibodi oleh B-limfosit dilanggar dan afinitas antibodi terhadap determinan antigenik umum rusak, galavite (aminodihydrophthalazinedione sodium) dan myelopid diindikasikan. Perubahan indeks status interferon dikoreksi dengan bantuan obat - induser interferon atau pengobatan substitusi dengan penggunaan JIKA alami atau rekombinan.

Perhatian harus diberikan untuk meresepkan imunomodulator pada fase akut dari proses infeksi. Misalnya, persiapan asal mikroba tidak dianjurkan untuk digunakan pada periode ini sehubungan dengan kemungkinan pengembangan aktivasi poliklonal sel dari sistem kekebalan tubuh. Bila menggunakan sitokin, harus diingat bahwa indikasi penggunaannya adalah leukopenia, limfopenia dan aktivasi neutrofil spontan rendah; Jika tidak, mereka dapat memicu respons inflamasi sistemik yang parah, yang dapat menyebabkan syok septik. Imunomodulator yang paling aman dalam kasus tersebut adalah polioksidonium, yang, selain efek imunomodulasi, memiliki sifat detoksifikasi, antioksidan dan khelasi.

Imunostimulan

Persiapan faktor stimulasi koloni granulosit-makrofag hanya digunakan pada leukopenia dan agranudositosis yang parah di bawah kendali harian uji darah klinis.

Dengan demikian, dalam pandangan kelengkapan faktor etiologi yang terlibat dalam pembentukan penyakit seperti immunodeficiency sekunder, keberhasilan pengobatan pasien ini tergantung pada profesionalisme imunologi, yang aksen yang benar dalam hubungan sebab-akibat, untuk cukup menilai hasil penelitian imunologi dan pilih pengobatan immunotropic yang akan mengurangi waktu rawat inap, memperpanjang remisi dalam proses infeksi menular kronis, dan dalam beberapa kasus menyelamatkan nyawa pasien.

Di antara imunomodulator sistemik, penggunaan sari induksi interferon, termasuk Lavomax, tablet berlapis (bahan aktif tiloron 0,125 g) patut mendapat perhatian. Lavomax adalah sintesis dari ketiga jenis interferon oleh tubuh, mengaktifkan mekanisme imun seluler, yang semuanya mengganggu perbanyakan virus dan agen intraseluler lain dan sel yang terinfeksi atau menyebabkan kematian dan berkontribusi pada penghapusan virus. Sintesis interferon dengan pengenalan Lavomax dalam darah ditentukan 20-24 jam setelah minum obat. Sebuah ciri khas Lavomax sebagai interferon inducer adalah kemampuan untuk menyebabkan sirkulasi terus menerus dalam dosis terapi darah IFN, yang mencegah infeksi sel yang tidak terinfeksi dan menciptakan keadaan penghalang antivirus, menghambat sintesis protein virus-spesifik dan multiplikasi intraselular HPV. Selain itu, induksi IFN endogen dapat dianggap sebagai mekanisme fisiologis dari asal usul IFN. Skema aplikasi: dua hari pertama dari 1 tablet, lalu 1 tablet setiap hari. Dosis kursus adalah 10-20 tablet.