Defisiensi imun sekunder

Prevalensi penyakit infeksi dan inflamasi kronik yang signifikan di masyarakat, yang lambat terhadap pengobatan konvensional dan disertai banyak penyakit somatik; perjalanan penyakit infeksi akut yang berat, terkadang berakhir fatal; komplikasi septik setelah intervensi bedah, cedera berat, stres, luka bakar; komplikasi infeksi dengan latar belakang terapi kemoradiasi; prevalensi tinggi orang yang sering sakit dan dalam jangka panjang, yang menyebabkan hingga 40% dari semua kehilangan tenaga kerja; munculnya penyakit infeksi pada sistem kekebalan tubuh seperti AIDS, menentukan munculnya istilah imunodefisiensi sekunder.

Defisiensi imun sekunder diwakili oleh gangguan sistem imun yang berkembang pada periode pascanatal akhir pada orang dewasa dan anak-anak dan bukan merupakan akibat dari cacat genetik apa pun. Mereka memiliki mekanisme asal yang heterogen, yang menyebabkan peningkatan morbiditas infeksi; perjalanan atipikal dari proses infeksi dan inflamasi dari berbagai lokalisasi dan etiologi, lamban hingga pengobatan etiotropik yang dipilih secara memadai. Defisiensi imun sekunder ditandai dengan adanya infeksi wajib dari proses inflamasi purulen. Perlu dicatat bahwa infeksi itu sendiri dapat menjadi manifestasi dan penyebab pelanggaran respons imun.

Di bawah pengaruh berbagai faktor (infeksi, farmakoterapi, terapi radiasi, berbagai situasi stres, cedera, dll.), kegagalan respons imun dapat terjadi, yang mengarah pada perkembangan perubahan sementara dan ireversibel dalam respons imun. Perubahan ini dapat menjadi penyebab melemahnya pertahanan anti-infeksi.

[ 1 ]

Apa yang menyebabkan defisiensi imun sekunder?

Klasifikasi imunodefisiensi sekunder yang paling luas dan diterima diajukan oleh RM Khaiton. Mereka membedakan tiga bentuk imunodefisiensi sekunder.

1. memperoleh defisiensi imun sekunder (AIDS);
2. diinduksi;
3. spontan.

Imunodefisiensi sekunder yang diinduksi terjadi sebagai akibat dari penyebab eksternal yang menyebabkan kemunculannya: infeksi, sinar-X, pengobatan sitostatik, penggunaan glukokortikoid, cedera, dan intervensi bedah. Selain itu, bentuk yang diinduksi mencakup gangguan kekebalan yang berkembang sekunder akibat penyakit utama (diabetes, penyakit hati, penyakit ginjal, neoplasma ganas). Dengan adanya penyebab spesifik yang menyebabkan kerusakan ireversibel pada sistem kekebalan tubuh, imunodefisiensi sekunder terbentuk dengan manifestasi klinis dan prinsip pengobatan yang khas. Misalnya, dengan latar belakang terapi radiasi dan kemoterapi, kerusakan ireversibel pada kumpulan sel yang bertanggung jawab untuk sintesis imunoglobulin mungkin terjadi, dan kemudian pasien ini dalam perjalanan klinis dan prinsip pengobatannya menyerupai pasien dengan PID dengan kerusakan pada hubungan humoral kekebalan tubuh. Pada abad ke-20, manusia pertama kali menjumpai infeksi virus HIV, di mana virus tersebut merusak sel-sel sistem kekebalan tubuh secara ireversibel, yang mengakibatkan perkembangan penyakit menular yang parah, AIDS. Penyakit ini ditandai dengan angka kematian yang tinggi, fitur epidemiologisnya sendiri, serangkaian manifestasi klinis dan prinsip pengobatannya sendiri. Dalam kasus ini, pemicu perkembangan imunodefisiensi adalah virus imunotropik yang merusak limfosit secara ireversibel, sehingga menyebabkan imunodefisiensi sekunder. Dengan mempertimbangkan kerusakan langsung yang ireversibel dari virus terhadap sel imunokompeten (limfosit T), serta tingkat keparahan dan ciri epidemik dari perjalanan penyakit ini, virus ini diisolasi ke dalam kelompok imunodefisiensi yang tidak ditentukan secara genetik, yaitu imunodefisiensi didapat sekunder - AIDS.

Dengan adanya cacat reversibel pada sistem imun, penyakit independen tidak terjadi, tetapi terjadi peningkatan morbiditas infeksi dengan latar belakang penyakit yang mendasarinya (diabetes melitus, penyakit ginjal, penyakit hati, neoplasma ganas, dll.) atau dengan latar belakang efek pemicu (infeksi, stres, farmakoterapi, dll.). Imunodefisiensi sekunder tersebut sering kali dapat dihilangkan dengan menghilangkan penyebab yang menyebabkannya dan dengan pengobatan dasar yang dipilih secara memadai untuk penyakit yang mendasarinya. Pengobatan pasien tersebut terutama didasarkan pada diagnosis yang benar, pada koreksi patologi yang menyertai, dengan mempertimbangkan efek samping farmakoterapi yang ditujukan untuk menghilangkan efek samping yang menyebabkan defisiensi imun.

Imunodefisiensi sekunder spontan ditandai dengan tidak adanya penyebab yang jelas yang menyebabkan gangguan pada sistem imun. Manifestasi klinis dari bentuk ini adalah penyakit infeksi dan inflamasi kronis, sering berulang pada aparatus bronkopulmonalis, sinus paranasal, sistem genitourinari dan pencernaan, mata, kulit, jaringan lunak, yang disebabkan oleh mikroorganisme oportunistik atau oportunistik. Pasien dengan imunodefisiensi sekunder spontan merupakan kelompok yang heterogen, dan banyak yang percaya bahwa penyakit ini pasti didasarkan pada beberapa penyebab yang belum kami tentukan. Dapat diasumsikan bahwa penyebab imunodefisiensi sekunder adalah defisiensi bawaan dari beberapa komponen sistem imun, yang dikompensasi untuk waktu tertentu karena aktivitas fungsional normal yang tinggi dari tautan lain dari sistem ini. Defisiensi tersebut tidak dapat diidentifikasi karena berbagai alasan: pendekatan metodologis yang tidak memadai, penggunaan bahan yang tidak tepat untuk penelitian atau ketidakmungkinan untuk mengidentifikasi gangguan pada tahap pengembangan ilmiah ini. Ketika cacat pada sistem imun diidentifikasi, beberapa pasien mungkin kemudian berakhir dalam kelompok dengan PID. Dengan demikian, batasan antara konsep imunodefisiensi primer dan sekunder (terutama dalam bentuk spontan) mungkin bersifat kondisional. Faktor keturunan dan efek yang ditimbulkan memainkan peran yang menentukan dalam menentukan bentuk imunodefisiensi. Di sisi lain, sangat sering pasien diberikan penelitian yang tidak memadai, dan oleh karena itu penyebab imunodefisiensi tetap tidak ditentukan. Semakin teliti pemeriksaan pasien dengan imunodefisiensi sekunder spontan dilakukan, semakin kecil kelompok ini.

Secara kuantitatif, defisiensi imun sekunder yang diinduksi mendominasi. Kesalahan utama dalam manajemen pasien dan perawatan kesehatan praktis harus dihindari, ketika perjalanan penyakit radang menular yang parah dan lamban tidak disebabkan oleh cacat pada sistem imun, tetapi oleh penekanan penyebab dan akibat yang salah, serta oleh kesalahan dalam diagnosis.

Karena pada tahap ini, mengingat keadaan dasar diagnostik imunologi klinis, tidak selalu mungkin untuk menentukan penanda laboratorium dari keadaan imunodefisiensi, diagnosis "imunodefisiensi sekunder" terutama merupakan konsep klinis. Tanda klinis utama dari imunodefisiensi sekunder adalah perjalanan atipikal dari proses inflamasi infeksi akut dan kronis yang lamban hingga pengobatan yang memadai.

Kapan defisiensi imun sekunder dapat dicurigai?

Penyakit yang paling umum yang dapat menyertai bentuk defisiensi imun bawaan dan didapat dan yang memerlukan pemeriksaan imunologi wajib:

• infeksi umum: sepsis, meningitis purulen, dll.;
• bronkitis kronis dengan kekambuhan yang sering dan riwayat pneumonia serta kombinasi dengan penyakit THT (sinusitis purulen, otitis, limfadenitis), yang resistan terhadap terapi standar;
• pneumonia dan bronkopleuropneumonia yang sering berulang;
• bronkiektasis;
• infeksi bakteri kronis pada kulit dan jaringan subkutan (pioderma, furunkulosis, abses, phlegmon, granuloma septik, paraproctitis berulang pada orang dewasa);
• infeksi jamur kronis pada kulit dan selaput lendir, kandidiasis, penyakit parasit;
• stomatitis aftosa berulang yang dikombinasikan dengan peningkatan kejadian infeksi virus pernapasan akut;
• infeksi virus herpes berulang pada berbagai lokasi;
• gastroenteropati dengan diare kronis dengan etiologi yang tidak diketahui, disbakteriosis usus;
• limfadenopati, limfadenitis berulang;
• suhu subfebrile berkepanjangan, LNG.

Penyakit-penyakit ini dapat terjadi dengan latar belakang patologi somatik yang ada, yang perjalanan dan pengobatannya cenderung menyebabkan terbentuknya defisiensi imun dengan penurunan toleransi terhadap infeksi (diabetes melitus; autoimun, penyakit onkologis, dll.).

Bagaimana defisiensi imun sekunder memanifestasikan dirinya?

Gejala defisiensi imun sekunder tidak spesifik dan beragam. ICD-10 tidak memiliki diagnosis "defisiensi imun sekunder" kecuali untuk defisiensi imun yang didapat (AIDS). Dalam klasifikasi ini, orang dewasa tidak memiliki diagnosis PID (tidak seperti klasifikasi penyakit pada anak-anak). Oleh karena itu, muncul pertanyaan yang sah tentang koordinasi diagnosis "defisiensi imun sekunder" dengan ICD-10. Beberapa orang menyarankan solusi berikut untuk masalah ini: ketika perubahan status kekebalan bersifat ireversibel dan mengarah pada pembentukan penyakit, maka diagnosis harus dibuat dari cacat imunologis yang teridentifikasi, karena ini menyiratkan serangkaian tindakan terapeutik tertentu dan permanen, misalnya, AIDS; AO dengan pelanggaran sistem komplemen; diagnosis utama adalah tumor otak; kondisi setelah terapi radiasi dan kemoterapi adalah hipogamaglobulinemia; sinusitis purulen kronis

Bila perubahan status imun bersifat reversibel dan menyertai penyakit somatik atau dapat disebabkan oleh metode pengobatan farmakologis atau metode pengobatan lainnya, maka kelainan laboratorium sementara yang ditentukan tidak termasuk dalam diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan penyakit yang mendasari dan patologi yang menyertainya, misalnya: diagnosis utama adalah diabetes melitus tipe II, perjalanan penyakit berat, varian yang bergantung pada insulin, fase dekompensasi; komplikasinya adalah furunkulosis rekuren kronis, eksaserbasi.

Bagaimana mengenali defisiensi imun sekunder?

Tes laboratorium imunologi skrining (Level 1) tersedia, sesuai, dan dapat dilakukan di banyak rumah sakit dan klinik yang memiliki laboratorium diagnostik klinis. Tes tersebut mencakup studi indikator berikut:

• jumlah absolut leukosit, neutrofil, limfosit dan trombosit;
• tingkat protein dan fraksi y;
• tingkat imunoglobulin serum IgG, IgA, IgM, IgE;
• aktivitas hemolitik komplemen;
• hipersensitivitas tertunda (tes kulit).

Analisis mendalam hanya dapat dilakukan di institusi medis dan pencegahan khusus dengan laboratorium imunologi klinis modern.

Studi tentang status imun pada defisiensi imun harus mencakup studi tentang kuantitas dan aktivitas fungsional komponen utama sistem imun yang memainkan peran utama dalam pertahanan antiinfeksi tubuh. Komponen ini meliputi sistem fagositosis, sistem komplemen, dan subpopulasi limfosit T dan B. Metode yang digunakan untuk menilai fungsi sistem imun secara kondisional dibagi oleh RV Petrov dkk. pada tahun 1984 menjadi pengujian tingkat 1 dan 2. Pengujian tingkat 1 bersifat indikatif; pengujian ini ditujukan untuk mengidentifikasi cacat berat pada sistem imun yang menyebabkan penurunan pertahanan antiinfeksi.

Tes tingkat 2 merupakan tes tambahan yang bertujuan untuk mengidentifikasi kelainan tertentu pada sistem imun. Tes ini melengkapi informasi tentang fungsi sistem imun terkait secara signifikan.

Tes tingkat 1 untuk menilai hubungan fagositosis:

• penentuan jumlah absolut neutrofil dan monosit;
• penentuan intensitas netralisasi mikroorganisme oleh neutrofil dan monosit;
• penentuan kandungan bentuk oksigen aktif.

Tes tingkat 1 untuk menilai sistem kekebalan B:

• penentuan tingkat IgG, IgA, IgM dan IgE dalam serum darah;
• penentuan persentase dan jumlah absolut limfosit B (CD19, CD20) dalam darah tepi.

Penentuan kadar imunoglobulin merupakan metode yang penting dan dapat diandalkan untuk menilai fungsi sistem kekebalan B. Metode ini dapat dianggap sebagai metode utama untuk mendiagnosis semua bentuk defisiensi imun yang terkait dengan gangguan sintesis antibodi. Jenis gangguan ini paling sering terjadi. Gangguan ini dapat menyertai banyak penyakit somatik dan kondisi akut yang terkait dengan peningkatan katabolisme atau gangguan sintesis imunoglobulin.

Tes tingkat 1 untuk menilai sistem kekebalan T:

• penentuan jumlah total limfosit;
• penentuan persentase dan jumlah absolut limfosit T dewasa (CD3 dan dua subpopulasi utamanya: pembantu (CD4) dan pembunuh (CD8));
• deteksi respon proliferatif limfosit T terhadap mitogen (fitohemagglutinan dan concanavalin A).

Tes tingkat 2 ditujukan untuk studi mendalam tentang status kekebalan tubuh, identifikasi penyebab gangguan dan cacat sistem kekebalan tubuh pada tingkat seluler, molekuler, dan molekuler-genetik.

Tes tingkat 2 untuk penilaian fagositosis:

• penentuan intensitas kemotaksis fagosit:
• pembentukan ekspresi molekul adhesi (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) pada membran permukaan neutrofil;
• penentuan penyelesaian fagositosis dengan penyemaian atau flow cytometry.

Tes tingkat 2 untuk menilai sistem kekebalan B:

• penentuan kandungan subkelas imunoglobulin (terutama IgG):
• penentuan kandungan IgA sekretori;
• menetapkan rasio rantai kappa dan lambda:
• penentuan kandungan antibodi spesifik terhadap antigen protein dan polisakarida;
• Penentuan kemampuan limfosit untuk merespons mitogen dengan proliferasi: Sel B - stafilokokus, lipopolisakarida enterobakteri; Sel T dan B - mitogen pokeweed.

Penentuan subkelas IgG memiliki nilai diagnostik tertentu, karena defisiensi subkelas imunoglobulin dapat terjadi dengan kadar IgG normal. Dalam beberapa kasus, orang tersebut memiliki defisiensi imun sekunder dalam bentuk perlindungan antiinfeksi yang melemah IgG2 - subkelas IgG, yang terutama mengandung antibodi terhadap polisakarida bakteri yang dienkapsulasi (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae). Informasi penting tentang keadaan imunitas humoral diberikan dengan menentukan tingkat antibodi terhadap protein bakteri dan antigen polisakarida, karena tingkat perlindungan tubuh dari infeksi tertentu bergantung pada tingkat umum imunoglobulin, dan pada jumlah antibodi terhadap patogennya. Oleh karena itu, tidak adanya antibodi IgG spesifik terhadap infeksi masa lalu selalu merupakan tanda yang menguntungkan secara prognostik. Informasi berharga tentang keadaan imunitas humoral juga dapat diperoleh dengan mempelajari sifat fungsionalnya. Pertama-tama, ini termasuk sifat antibodi seperti afinitas, yang sangat bergantung pada kekuatan interaksi antibodi dengan antigen. Produksi antibodi afinitas rendah dapat menyebabkan kurangnya perlindungan terhadap infeksi.

Sistem imun B dapat dinilai berdasarkan tingkat dan kualitas aktivitas fungsional imunoglobulin, karena imunoglobulin merupakan produk akhir utama sel-sel tersebut. Pendekatan semacam itu masih sulit diterapkan dalam kaitannya dengan sistem imun T, karena produk akhir utama aktivasi limfosit T adalah sitokin, dan sistem untuk penentuannya masih kurang tersedia dalam perawatan kesehatan praktis. Namun demikian, penilaian aktivitas fungsional sistem imun T merupakan tugas yang sangat penting, karena aktivitas ini dapat dikurangi secara signifikan dengan jumlah sel T normal dan rasio subpopulasinya. Metode untuk menilai aktivitas fungsional limfosit T cukup rumit. Yang paling sederhana adalah reaksi transformasi blast menggunakan dua mitogen T utama: fitohemaglutinin dan konkanavalin A. Respons proliferatif limfosit T terhadap mitogen berkurang pada hampir semua proses inflamasi infeksi kronis, penyakit ganas (terutama sistem hematopoietik); dalam semua jenis pengobatan imunosupresif, AIDS dan semua jenis imunodefisiensi sel T primer.

Penentuan produksi sitokin oleh limfosit dan makrofag masih sangat penting. Penentuan sitokin seperti TNF, IL-1 dan IF-y berperan besar dalam etiopatogenesis berbagai proses inflamasi akut dan kronis yang tidak hanya bersifat infeksius tetapi juga autoimun. Peningkatan pembentukannya merupakan penyebab utama syok septik.

Perlu dicatat bahwa sitokin adalah mediator interaksi seluler; mereka hanya menentukan tingkat keparahan peradangan infeksius dan non-infeksius.

Mempelajari ekspresi molekul aktivasi dan molekul adhesi pada permukaan limfosit memberikan informasi penting tentang tingkat aktivasinya. Gangguan ekspresi reseptor IL-2 diamati pada banyak penyakit darah ganas (leukemia sel T, leukemia sel berbulu, limfogranulomatosis, dll.) dan proses autoimun (artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik, anemia aplastik, skleroderma, penyakit Crohn, sarkoidosis, diabetes melitus, dll.).

Berdasarkan rekomendasi dari para ahli asing dan sesuai dengan rekomendasi dari para ahli WHO, pengujian kulit dalam diagnostik imunodefisiensi sel T digunakan sebagai uji skrining atau uji tingkat 1. Uji kulit merupakan uji yang paling sederhana dan sekaligus informatif yang memungkinkan untuk mengevaluasi aktivitas fungsional limfosit T. Uji kulit yang positif dengan beberapa antigen mikroba dengan probabilitas tinggi memungkinkan untuk menyingkirkan adanya imunodefisiensi sel T pada pasien. Sejumlah perusahaan Barat telah mengembangkan sistem standar untuk menetapkan uji kulit yang mencakup antigen utama untuk menentukan imunitas sel T. Hal ini memungkinkan untuk mengevaluasi aktivitas fungsional sistem imunitas T dalam kondisi yang dikontrol secara ketat. Sayangnya, sistem uji kulit untuk mengevaluasi imunitas sistem T tidak ada di Rusia dan, oleh karena itu, praktis tidak digunakan.

Skema pemeriksaan berbagai hubungan sistem imun

Kekebalan humoral:

• kelas utama dan subkelas imunoglobulin: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; IgA, IgM, IgG, IgE spesifik antigen; kompleks imun yang bersirkulasi;
• sistem komplemen: penghambat C3, C4, C5, C1;
• afinitas antibodi.

Fagositosis:

• indeks fagositosis neutrofil dan monosit;
• indeks opsonik;
• aktivitas bakterisida dan fungisida intraseluler fagosit;
• pembentukan spesies oksigen reaktif dalam kemiluminesensi spontan dan terinduksi yang bergantung pada luminol dan lucentinin.

Imunofenotipe:

• CD19, CD3, CD3 CD4, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• Jumlah total CD1 adalah 16.

Aktivitas fungsional limfosit:

• Respon proliferatif terhadap mitogen T dan B;
• Aktivitas sitotoksik sel RL;
• Penentuan profil sitokin (IL I, IL-2, IL-4, IL-6, dll).

Profil interferon:

• penentuan IF-a dalam serum darah dan dalam supernatan suspensi leukosit yang diaktifkan oleh virus penyakit Newcastle;
• penentuan IF-γ dalam serum darah dan dalam supernatan suspensi limfosit yang diaktifkan oleh fitohemagglutinin.

Berdasarkan sifat perubahan yang diidentifikasi selama pemeriksaan imunologi, pasien dengan imunodefisiensi sekunder dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

• pasien dengan tanda-tanda klinis defisiensi imun dan teridentifikasinya perubahan pada parameter status imun;
• pasien dengan hanya tanda-tanda klinis defisiensi imun dan indikator status imun normal;
• pasien tanpa manifestasi klinis defisiensi imun, tetapi dengan perubahan yang teridentifikasi dalam parameter status imun.

Untuk kelompok 1 dan 2, perlu dipilih pengobatan imunotropik. Kelompok 3 memerlukan observasi dan pemeriksaan kontrol oleh ahli imunologi untuk menyingkirkan artefak penelitian, serta pemeriksaan klinis mendalam untuk mengklarifikasi penyebab yang menyebabkan perubahan imunologis.

Pengobatan defisiensi imun sekunder

Alat utama untuk mengobati pasien dengan defisiensi imun sekunder adalah pengobatan imunotropik. Pengobatan ini memiliki tiga arah:

1. imunisasi aktif (vaksinasi);
2. terapi penggantian (sediaan darah: plasma, imunoglobulin, massa leukosit, dll.);
3. obat imunotropik (imunostimulan, faktor perangsang koloni granulosit-makrofag; imunomodulator asal eksogen dan endogen, murni secara kimia dan disintesis)

Pilihan pengobatan imunotropik bergantung pada tingkat keparahan proses infeksi dan inflamasi serta kelainan imunologi yang teridentifikasi.

Terapi vaksin

Terapi vaksin hanya digunakan untuk tujuan profilaksis selama periode remisi penyakit menular dan somatik. Setiap obat yang digunakan memiliki indikasi, kontraindikasi, dan skema penggunaan sendiri.

Terapi penggantian untuk defisiensi imun sekunder

Obat ini dapat digunakan pada setiap tahap proses infeksi dan inflamasi. Obat terapi substitusi merupakan obat pilihan dalam situasi akut. Imunoglobulin intravena paling sering digunakan. Komponen aktif utama obat ini adalah antibodi spesifik, yang diperoleh dari sejumlah besar donor. Saat ini, obat imunoglobulin intravena digunakan untuk mencegah proses infeksi dan mengobati penyakit yang patogenesisnya terdapat cacat pada imunitas humoral. Terapi substitusi dilakukan untuk mengisi kembali kekurangan antibodi pada sejumlah penyakit akut dan kronis dengan defisiensi imun sekunder, disertai dengan hipogamaglobulinemia, yang disebabkan oleh peningkatan katabolisme imunoglobulin atau pelanggaran sintesisnya.

Peningkatan katabolisme imunoglobulin diamati pada sindrom nefrotik, enteropati berbagai etiologi, penyakit luka bakar, kelaparan, paraproteinemia, sepsis, dan kondisi lainnya. Gangguan sintesis imunoglobulin terjadi pada tumor primer jaringan limfoid dengan latar belakang pengobatan dengan sitostatika, glukokortikoid, dan terapi radiasi, serta pada penyakit yang disertai toksikosis (gagal ginjal, tirotoksikosis, infeksi umum berat berbagai etiologi).

Frekuensi pemberian dan dosis imunoglobulin intravena bergantung pada situasi klinis, kadar awal IgG, tingkat keparahan dan prevalensi proses infeksi dan inflamasi. Sediaan imunoglobulin intravena yang paling banyak digunakan hanya mengandung IgG: gabriglobin (imunoglobulin manusia normal), octagam (imunoglobulin manusia normal), intraglobin (imunoglobulin manusia normal). Imunoglobulin intravena yang mengandung ketiga kelas imunoglobulin (IgA, IgM, IgG) yang mirip dengan plasma - pentaglobin (imunoglobulin manusia normal |lgG+IgA+IgM]) termasuk dalam standar untuk pengobatan pasien sepsis. Imunoglobulin dengan titer IgG yang meningkat terhadap antigen tertentu, seperti cytotec (imunoglobulin anti-cytomegalovirus) dengan titer antibodi yang meningkat terhadap infeksi cytomegalovirus dan neohepatec (imunoglobulin terhadap hepatitis B manusia) terhadap hepatitis B, digunakan jauh lebih jarang. Perlu diingat bahwa sediaan yang mengandung IgA (pentaglobin, plasma) dikontraindikasikan pada pasien dengan imunodefisiensi selektif A.

Pengobatan imunotropik untuk defisiensi imun sekunder

Dan saat ini tidak diragukan lagi bahwa penggunaan imunomodulator dari berbagai sumber dalam pengobatan kompleks proses infeksi dan inflamasi meningkatkan efektivitas pengobatan antimikroba. Imunomodulator banyak digunakan pada pasien dengan defisiensi imun sekunder.

Prinsip umum penggunaan imunomodulator pada pasien dengan perlindungan antiinfeksi yang tidak memadai.

• Imunomodulator diresepkan dalam kombinasi dengan pengobatan etiotropik dari proses infeksi. Monoterapi hanya diperbolehkan pada tahap remisi proses infeksi,
• Pilihan imunomodulator dan skema penggunaannya ditentukan tergantung pada tingkat keparahan proses inflamasi menular, penyebabnya, cacat imun yang teridentifikasi, dengan mempertimbangkan penyakit somatik dan efek induktif.
• Kriteria utama untuk meresepkan obat imunomodulator adalah manifestasi klinis dari defisiensi imun (adanya proses inflamasi menular yang resistan terhadap pengobatan etiotropik yang memadai).
• Dosis, aturan pakai dan lama pengobatan harus sesuai dengan petunjuk obat; penyesuaian aturan pakai obat sebaiknya dilakukan hanya oleh ahli imunologi klinis yang berpengalaman.
• Jika institusi medis dan pencegahan yang diberikan memiliki bahan dan basis teknis yang sesuai, disarankan untuk menggunakan imunomodulator dengan latar belakang pemantauan imunologi, yang harus dilakukan terlepas dari perubahan yang awalnya diidentifikasi dalam parameter imunologi.
• Adanya parameter imunitas yang terdeteksi selama studi imunodiagnostik pada orang yang sehat secara praktis tidak dapat menjadi dasar untuk meresepkan pengobatan imunomodulatori. Pasien tersebut harus menjalani pemeriksaan tambahan dan berada di bawah pengawasan seorang imunolog.

Meskipun aksi obat imunomodulator bersifat multi arah, masing-masing obat memiliki kelebihannya sendiri. Jika terjadi kerusakan pada sel sistem monosit-makrofag, polioksidonium (azoximer), galavit (natrium aminodihidroftalazinedion), bronkomunal, ribomunil digunakan. Jika terjadi kerusakan pada tautan seluler imunitas, disarankan untuk meresepkan polioksidonium (azoximer), taktivin (timus)

Ekstrak), timoten (alfa-glutamil-triptofan), timalin (ekstrak timus), imunofan (arginil-alfa-aspartil-lisil-valil-tirosil-arginin). Jika terjadi gangguan sintesis antibodi oleh limfosit B dan gangguan afinitas antibodi terhadap determinan antigen umum, galavit (natrium aminodihidroftalazinedion) dan mielopid diindikasikan. Perubahan indikator status interferon dikoreksi menggunakan obat penginduksi interferon atau terapi penggantian menggunakan IF alami atau rekombinan.

Perlu kehati-hatian saat meresepkan imunomodulator pada fase akut proses infeksi. Misalnya, sediaan yang berasal dari mikroba tidak direkomendasikan untuk digunakan pada periode ini karena kemungkinan terjadinya aktivasi poliklonal sel sistem imun. Saat menggunakan sitokin, perlu diingat bahwa indikasi penggunaannya adalah leukopenia, limfopenia, dan aktivasi spontan neutrofil yang rendah; jika tidak, dapat memicu respons inflamasi sistemik yang parah, yang dapat menyebabkan syok septik. Imunomodulator teraman dalam kasus tersebut adalah polioksidonium, yang, selain efek imunomodulator, memiliki sifat detoksifikasi, antioksidan, dan khelasi.

Imunostimulan

Preparat faktor perangsang koloni granulosit-makrofag hanya digunakan pada kasus leukopenia dan agranudositosis berat di bawah pemantauan tes darah klinis harian.

Dengan demikian, karena sifat multifaktorial dari faktor etiologi yang terlibat dalam pembentukan penyakit seperti defisiensi imun sekunder, keberhasilan pengobatan pasien tersebut bergantung pada profesionalisme ahli imunologi, yang akan dengan tepat menekankan hubungan sebab-akibat, menilai hasil studi imunologi secara memadai dan memilih pengobatan imunotropik, yang akan mengurangi durasi rawat inap, memperpanjang remisi dalam proses infeksi dan inflamasi kronis, dan dalam beberapa kasus menyelamatkan nyawa pasien.

Di antara imunomodulator sistemik, penggunaan obat penginduksi interferon patut mendapat perhatian, yang meliputi Lavomaks, tablet berlapis film (zat aktif tiloron 0,125 g). Lavomaks menyebabkan sintesis ketiga jenis interferon oleh organ itu sendiri, mengaktifkan mekanisme imun seluler, yang bersama-sama mengganggu reproduksi virus dan agen intraseluler lainnya dalam sel yang terinfeksi atau menyebabkan kematian dan mendorong eliminasi virus. Sintesis interferon dalam darah setelah pemberian Lavomaks ditentukan 20-24 jam setelah minum obat. Ciri khas Lavomaks sebagai penginduksi interferon adalah kemampuan untuk menyebabkan sirkulasi jangka panjang dalam darah dosis terapeutik IFN, yang mencegah infeksi sel yang tidak terinfeksi dan menciptakan keadaan antivirus penghalang, menekan sintesis protein spesifik virus dan reproduksi intraseluler HPV. Selain itu, induksi IFN endogen dapat dianggap sebagai mekanisme fisiologis genesis IFN. Skema aplikasi: 1 tablet untuk dua hari pertama, kemudian 1 tablet setiap dua hari. Dosis kursus adalah 10-20 tablet.