Infeksi enterovirus: penyebab dan patogenesis

Penyebab infeksi enterovirus

Penyebab infeksi enterovirus adalah virus usus (berlipat ganda dalam usus dan dikeluarkan dari tubuh dengan kotoran) dari genus Enterovirus famili Picornaviridae (pico - small, RNA - RNA). Genus enterovirus menggabungkan poliovirus (3 serovar). Yang merupakan agen penyebab poliomielitis, virus Coxsackie A (24 serovar), Coxsackie B (6 serovar) dan ECHO (34 serovar). Dan 5 enterovirus manusia (virus unclassified dari 68-72 jenis). Enterovirus 70 menyebabkan konjungtivitis hemoragik akut, dan enterovirus 72 - HAV. Enterovirus secara genetis heterogen.

Fitur utama dari virus ini adalah:

• ukuran kecil virion (15-35 nm);
• adanya RNA di tengah partikel virus;
• molekul protein (capsomers) di sepanjang pinggiran virion.

Virus usus tahan terhadap lingkungan, tahan terhadap suhu rendah, tahan terhadap pembekuan dan pencairan (pada kotoran pada suhu rendah mereka tetap bertahan selama lebih dari setengah tahun). Tahan terhadap larutan etanol 70%, larutan lysol 5%. Di limbah, waduk kecil, tergantung suhu bisa bertahan hingga 1,5-2 bulan. Virus usus sensitif terhadap pengeringan, pada suhu kamar dijaga hingga 15 hari. Pada suhu 33-35 ° C per hari selama 3 jam, pada suhu 50-55 ° C - selama beberapa menit, dengan mendidih dan diautoklaf - seketika. Dengan cepat mati di bawah pengaruh formaldehida, tiol, pewarna heterosiklik (biru metilen, dll.), Oksidasi (kalium permanganat dan hidrogen peroksida), serta radiasi ultraviolet, ultrasound, radiasi pengion. Residu klorin bebas (0,3-0,5 mg / L) secara cepat menginaktivasi enterovirus dalam suspensi berair, namun kehadiran zat organik pengikat klor dapat mengurangi efek inaktivasi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenesis infeksi enterovirus

Patogenesis infeksi enterovirus belum cukup diteliti, karena virus dapat berkembang biak di dinding usus tanpa menyebabkan penyakit. Penyakit ini terjadi saat daya tahan tubuh menurun.

Enterovirus menembus tubuh melalui selaput lendir saluran pernapasan bagian atas dan saluran pencernaan, di mana akumulasi utama mereka terjadi. Ketika virus meninggalkan zona akumulasi awal, ia memasuki kelenjar getah bening regional dan formasi limfatik usus, di mana replikasi berlanjut. Pada hari ketiga setelah awitan penyakit organ lain terkena akibat viremia primer. Berbagai bentuk klinis infeksi enterovirus dijelaskan oleh mutasi antigen kapsid, heterogenitas populasi virus, dan tropisitas berbagai genotipe patogen ke jaringan individu (sel epitel, jaringan saraf dan otot).

Dalam 1-2% kasus bersamaan dengan keterlibatan organ lain atau sedikit kemudian, keterlibatan dalam proses SSP dimungkinkan. Setelah memasuki sistem saraf pusat, virus bekerja pada pleksus vaskular otak, menghasilkan produksi cairan tulang belakang yang berlebihan dengan perkembangan sindrom hipertensi-hidrosefalika, iritasi nukleus nervus vagus dan pusat muntah. Bergantung pada tingkat lesi CNS, meningitis serosa, meningoencephalitis atau penyakit mirip poliomielitis berkembang. Untuk mengalahkan enterovirus sistem saraf pusat, yang telah meningkatkan tropisme ke jaringan saraf.

Pada wanita hamil akibat viremia, kerusakan intrauterin pada janin adalah mungkin.

Infeksi Enterovirus dapat bergejala disertai dengan persistensi virus di usus, otot, organ parenkim, dan sistem saraf pusat. Mungkin ada infeksi kronis.

Pada tubuh pemeriksaan post mortem pasien yang meninggal akibat infeksi virus Coxsackie (kebanyakan anak-anak muda), mengungkapkan miokarditis, infiltrasi miokard oleh limfosit, histiosit, plasma dan sel retikuler, eosinofil dan leukosit polynuclear. Dalam beberapa kasus, mengungkapkan edema interstitial, penipisan dan nekrosis serat otot, jaringan parut dan kalsifikasi fokus (dalam sejumlah pengamatan mengembangkan infark miokard transmural terkait dengan carry-forward miokarditis).

Ketika meningoencephalitis terjadi pada meninges lembut otak dan sumsum tulang belakang, edema, hiperemia dan infiltrasi limfositik perivaskular monokit dicatat. Perdarahan diapedesis pada substansi otak, infiltrasi perivaskular dan proliferasi fokal sel glial, nekrosis fokal dan infiltrasi polimorfonuklear di pleksus vaskular ventrikel otak terdeteksi.

Dengan maya wabah, ada tanda-tanda miositis akut atau kronis dalam bentuk hilangnya striasi melintang, pembengkakan serat individu dan dalam beberapa kasus - nekrosis koagulasi. Perubahan pada otot lurik adalah khas dan patognomonik untuk infeksi virus Coxsackie.

Epidemiologi infeksi enterovirus

Sumber enterovirus adalah orang (pasien atau pembawa virus). Dalam penyebaran penyakit peran penting dimainkan oleh petugas kesehatan, dan juga oleh orang-orang. Yang berhubungan dengan pasien dan pasien pemulihan.

Mekanisme utama penularan patogen adalah feses-oral, rute transmisi utama adalah air dan pencernaan. Virus yang paling intensif dilepaskan pada hari-hari pertama penyakit ini, namun dalam beberapa kasus, enterovirus dapat dilepaskan dalam beberapa bulan. Paling sering faktor penularannya adalah air, sayuran, kurang sering susu dan produk makanan lainnya. Infeksi dimungkinkan selama mandi di waduk yang terkontaminasi enterovirus. Virus bisa ditularkan melalui tangan kotor, mainan. Mengingat bahwa pada periode akut virus dilepaskan dari lendir nasofaring, rute penularan udara tidak dikecualikan. Transplasental transfer enterovirus dari ibu yang sakit ke janin adalah mungkin.

Kerentanannya tinggi. Penyakit kelompok yang sering terjadi diamati di institusi anak-anak, wabah keluarga mungkin dilakukan. Infeksi virus asimtomatik terjadi pada 17-46% kasus (lebih sering pada anak kecil). Setelah infeksi enterovirus yang ditransfer, kekebalan tipe khusus yang resisten dihasilkan. Hal ini dimungkinkan untuk mengembangkan kekebalan silang ke jenis enterovirus tertentu.

Infeksi enterovirus ada di mana-mana. Kasus sporadis penyakit, wabah dan epidemi infeksi enterovirus dijelaskan di semua negara di dunia. Sehubungan dengan penurunan tajam kejadian poliomielitis dalam beberapa tahun terakhir, signifikansi epidemiologis infeksi enterovirus meningkat. Migrasi massal orang, meluasnya penggunaan pariwisata menyebabkan penyebaran strain enterovirus baru di kolektif, di mana orang tidak memiliki kekebalan. Di sisi lain, telah terjadi peningkatan virulensi beberapa strain virus akibat sirkulasi alami mereka.

Infeksi enterovirus didiagnosis sepanjang tahun, namun untuk negara-negara dengan iklim sedang, musim panas-musim gugur musiman morbiditas adalah karakteristik.

Penyakit enteroviral telah terdaftar di Ukraina sejak 1956.

[8], [9], [10], [11]