Infeksi pada kulit dan jaringan lunak

Dalam struktur penyakit bedah, 35-45% jatuh pada infeksi bedah - luka pasca trauma dan pasca operasi, penyakit purulen akut dan kronis, pengembangan infeksi rumah sakit (nosokomial) pada kulit dan jaringan lunak.

[1], [2]

Penyebab infeksi kulit dan jaringan lunak

Alokasikan alasan berikut:

• infeksi bedah (aerobik, anaerobik) jaringan lunak,
• trauma jaringan lunak, rumit oleh infeksi purulen,
• sindrom kerusakan jaringan lunak yang berkepanjangan,
• infeksi rumah sakit pada jaringan lunak.

Perawatan intensif ditunjukkan pada kasus infeksi jaringan lunak yang luas, yang merupakan karakteristik sindrom penghancuran berkepanjangan dan perkembangan infeksi anaerob nonclostridial pada jaringan lunak.

Perawatan intensif jangka panjang dikaitkan dengan kemungkinan infeksi rumah sakit yang tinggi.

Infeksi di rumah sakit (nosokomial) - perkembangan infeksi kulit setelah aktivitas diagnostik dan pengobatan. Infeksi di rumah sakit dapat dikaitkan dengan laparoskopi, bronkoskopi, ventilasi mekanis berkepanjangan dan trakeostomi, komplikasi pasca operasi purulen, termasuk sehubungan dengan penggunaan bahan alloplastic (endoprosthesis) pengeringan rongga perut atau dada atau alasan lain. Infeksi kulit dan jaringan lunak juga dapat dikaitkan dengan pelanggaran aturan asepsis dalam kinerja tindakan terapeutik (abses pasca-injeksi dan phlegmon, supurasi jaringan lunak selama kateterisasi vena sentral).

[3], [4], [5]

Infeksi berhubungan dengan kateterisasi pembuluh darah pusat

Infeksi yang terkait dengan kateterisasi vena sentral adalah salah satu komplikasi (infeksi rumah sakit) yang terkait dengan perawatan intensif. Infeksi terowongan adalah pengembangan infeksi jaringan lunak selama 2 cm atau lebih dari tempat tusukan dan pemasangan kateter ke dalam vena sentral.

Gejala klinis di bidang implantasi kateter adalah hiperemia, infiltrasi dan supurasi atau nekrosis jaringan lunak, nyeri tekan pada palpasi. Komplikasi terkait kateter dikaitkan dengan pelanggaran aturan asepsis dan pembentukan biofilm yang terinfeksi. Biofilm terbentuk dari endapan pada permukaan kateter plasma darah. Kebanyakan mikroorganisme, terutama S. Aureus dan Candida albicans, memiliki mekanisme adhesi yang spesifik, yang mengarah pada pembentukan biofilm mikroba.

Ciri klinis infeksi kulit dan jaringan lunak

[6], [7], [8], [9], [10]

Kondisi jaringan lunak (radang, infiltrasi, viabilitas)

Ekstensif (lebih dari 200 cm ² ) luka purulent jaringan lunak adalah salah satu varian yang sering terjadi dalam pengembangan infeksi bedah setelah cedera yang luas dan komplikasi pasca operasi.

Penentuan luas permukaan luka. Rumus pengukuran:

S = (L-4) x K-C,

Dimana S adalah area luka, L adalah keliling luka (cm) yang diukur dengan kurva lengkung, K adalah koefisien regresi (untuk luka yang mendekati bentuk ke kuadrat, = 1,013, untuk luka dengan kontur tidak beraturan = 0,62), C adalah konstanta luka mendekati bentuk ke kuadrat, = 1,29, untuk luka dengan kontur tidak teratur = 1,016). Daerah kulit manusia adalah sekitar 17 ribu cm ².

Kekalahan struktur anatomis

Keterlibatan struktur anatomi dalam prosesnya bergantung pada penyebab infeksi (trauma, komplikasi pasca operasi, sindrom penghancuran yang berkepanjangan, dll.) Dan jenis mikroflora patogen. Mikroflora aerobik mempengaruhi lemak kulit dan subkutan (kode ICD 10 - L 08 8).

Perkembangan infeksi anaerob nonclostridial disertai dengan kekalahan struktur anatomi dalam - jaringan subkutan, fasia dan tendon, jaringan otot. Kulit menutupi dalam proses infeksi tidak banyak terlibat.

Sindrom penghancuran jaringan yang berkepanjangan merupakan penyebab umum terjadinya iskemia akut dan gangguan mikrosirkulasi, yang menyebabkan kerusakan parah pada jaringan lunak, biasanya infeksi neklostridialnoyi anaerob.

Neclostridial phlegmon

Kondisi optimal untuk pengembangan phlegmon nonclostridial adalah kasus fascial tertutup dengan otot, kurang kontak dengan lingkungan luar, kekurangan aerasi dan oksigenasi. Karenanya, penutup kulit di area yang terkena perubahan sedikit berubah.

Gambaran klinis kerusakan jaringan lunak menular bergantung pada lokalisasi infeksi:

• Selulit (kode untuk ICD 10 - L08 8) - kasih sayang dengan infeksi anaerob nonclostridial pada lemak subkutan.
• Fasciitis (kode ICD 10 - M72 5) - lesi infeksius (nekrosis) fasia.
• Myositis (kode pada ICD 10 - M63 0) - kerusakan jaringan otot.

Lesi gabungan mikroflora jaringan lunak berlaku, membentang jauh melampaui fokus utama (infeksi "merayap"). Perubahan relatif kecil pada kulit tidak mencerminkan luas dan luasnya infeksi oleh proses infeksi jaringan lunak.

Gejala klinis - edema kulit, hipertermia (38-39 ° C), leukositosis, anemia, keracunan parah, PON, gangguan kesadaran.

Komposisi mikroflora (patogen utama)

Karakteristik dan frekuensi identifikasi mikroflora tergantung pada penyebab infeksi.

• Angiogenik, termasuk infeksi kateter, infeksi stafilokokus koagulase - 38,7%
  • S. Aureus - 11,5%,
  • Enterocococcus spp -11,3%,
  • Candida albicans - 6,1%, dll.
• Komplikasi purulen pascaoperasi
  • staphylococci koagulase-negatif - 11,7%,
  • Enterocococcus spp -17,1%,
  • P. Aeruginosa - 9,6%,
  • S. Aureus - 8,8%,
  • E. Coli - 8,5%,
  • Enterobacter spp - 8,4%, dll.

[11], [12], [13], [14]

Infeksi jaringan lunak anaerobik nonclostridial

Anaerob neclostridial adalah perwakilan mikroflora manusia normal, mereka disebut mikroorganisme patogen yang kondisional. Namun, di bawah kondisi klinis yang tepat (trauma berat, iskemia jaringan, pengembangan infeksi jaringan lunak pada periode pasca operasi, dll.), Infeksi nekok-strata anaerobik menjadi penyebab kerusakan jaringan menular yang parah dan luas.

Profil mikrobia mencakup asosiasi anaerob non-clostridial, mikroorganisme anaerob aerobik dan fakultatif.

Agen penyebab utama infeksi anaerob nonclostridial. Tipe klinis berikut memiliki kepentingan klinis terbesar:

• batang gram negatif - B. Fragilis, Prevotella melaninogemca, Fusobacterium spp,
• Gram-positif cocci - Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.,
• Bakteri pembentuk spora Gram positif non - Actinomyces spp., Eubactenum spp., Propionibacterium spp., Arachnia spp., Bifidobacterium spp.,
• Gram-negatif cocci - Veillonella spp.

Agen penyebab infeksi neklostridialnoy anaerob dapat berupa cocci Gram positif - 72% dan bakteri dari genus Bacteroides - 53%, kurang basil gram positif non spora - 19%.

Mikroflora aerobik yang berasosiasi dengan infeksi anaerob nonclostridial diwakili oleh bakteri Gram negatif bakteri Enterobactenaceae E. Coli - 71%, Proteus spp. - 43%, Enterobacter spp. - 29%

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Tahapan infeksi luka

• Fase pertama adalah luka purulen. Reaksi inflamasi jaringan terhadap faktor yang merusak (hiperemia, edema, nyeri) terjadi, ditandai dengan pelepasan purulen, terkait dengan perkembangan mikroflora yang sesuai pada jaringan lunak luka.
• Tahap regenerasi fase ke-2. Invasi mikroba menurun (kurang dari 10 ³ mikroba per 1 g jaringan), jumlah sel jaringan ikat muda meningkat. Pada luka, proses reparatif dipercepat.

Komplikasi pascaoperasi

Frekuensi komplikasi infeksi pasca operasi tergantung pada daerah dan kondisi intervensi operasi:

• Operasi yang direncanakan di jantung, aorta, arteri dan vena (tanpa tanda radang), operasi plastik pada jaringan lunak, prostesis sendi (komplikasi infeksi) - 5%.
• Operasi (kondisi aseptik) pada organ-organ saluran pencernaan, sistem saluran kencing, paru-paru, operasi ginekologi - 7-10% komplikasi infeksi.
• Operasi (kondisi peradangan-infeksi) pada organ-organ saluran pencernaan, sistem saluran kencing dan operasi ginekologi - 12-20% komplikasi purulen.
• Operasi dalam kondisi proses infeksi saat ini pada organ sistem kardiovaskular, GIT, sistem genitourinari, sistem muskuloskeletal, jaringan lunak - lebih dari 20% komplikasi.

Diagnosis kulit dan infeksi jaringan lunak

Ultrasound - penentuan keadaan jaringan lunak (infiltrasi) dan penyebaran proses infeksi (ketidakjelasan).

CT dan MRI - definisi jaringan patologis yang diubah secara patologis. Pemeriksaan sitologis dan histologis jaringan permukaan luka. Hal ini memungkinkan untuk menentukan fase proses luka dan indikasi penutupan permukaan luka plastik.

Bakteriologi - bakteriosopi, penyemaian mikroflora luka. Studi dilakukan dalam dinamika, yang memungkinkan untuk menentukan jenis mikroflora patogen, kepekaan terhadap obat antibakteri, indikasi untuk intervensi bedah berulang dan operasi plastik.

[21], [22], [23]

Pengobatan infeksi kulit dan jaringan lunak

Terapi intensif pasien dengan lesi jaringan lunak menular luas dilakukan dengan latar belakang perawatan bedah radikal.

Taktik bedah untuk infeksi jaringan lunak terdiri dari eksisi radikal dari semua jaringan yang tidak dapat bertahan dengan audit jaringan lunak yang berdekatan. Jaringan lunak selama infeksi anaerob diimpregnasi dengan debit berawan serous. Intervensi bedah mengarah pada pembentukan permukaan luka pasca operasi yang luas dan kebutuhan akan pembalut traumatik setiap hari dengan anestesi dengan kontrol keadaan jaringan lunak.

Infeksi pada rangkaian besar jaringan lunak (beberapa struktur anatomi) disertai manifestasi umum SSRM, sebagai akibat masuknya zat aktif secara biologis ke dalam darah dari jaringan yang rusak, dan perkembangan sepsis. Gejala klinis - pembengkakan kulit, hipertermia (38-39 ° C), leukositosis, anemia, gejala klinis sepsis berat (disfungsi atau insufisiensi organ dalam, tingkat keracunan yang parah, gangguan kesadaran).

Terapi antibiotik

Diagnosis klinis infeksi jaringan lunak anaerob nonclostridial melibatkan hubungan mikroflora aerob dan anaerobik dan memerlukan penggunaan agen spektrum luas. Inisiasi dini terapi antibakteri empiris disarankan menggunakan obat golongan carbapenems (imipenem, meropenem 3 g / hari) atau sulperazone 2-3 g / hari.

[24], [25], [26],

Koreksi terapi antibakteri

Penunjukan obat untuk sensitivitas - menghabiskan 3-5 hari pada hasil kultur bakteri mikroflora. Di bawah kendali budaya bakteriologis yang berulang, resepnya adalah (mikroflora aerobik):

• asam amoksisilin / klavulanat 1,2 g tiga kali sehari, secara intravena,
•   efalosporin III-IV - cefepime 1-2 g dua kali sehari, intravena,
• cefoperazone 2 g dua kali sehari, intravena,
• amikasin 500 mg 2-3 kali sehari

Dengan mempertimbangkan dinamika proses luka, adalah mungkin untuk beralih ke fluoroquinolones dalam kombinasi dengan metronidazol (1,5 g) atau klindamisin (900-1200 mg) per hari.

Terapi antibakteri dilakukan bersamaan dengan obat antijamur (ketokonazol atau flukonazol). Menabur jamur dari dahak, darah - indikasi infus intravena flukonazol atau amfoterisin B.

Pengendalian kecukupan - tanaman bakteriologis berulang, penentuan mikroflora kualitatif dan kuantitatif pada jaringan lunak yang terinfeksi.

Terapi infus [50-70 ml / (kghsut)] diperlukan untuk koreksi kehilangan elektrolit air dalam kasus infeksi ekstensif dengan infeksi jaringan lunak, juga tergantung pada area permukaan luka. Tetapkan larutan koloid, kristaloid, elektrolit.

Pemantauan kecukupan - indeks hemodinamik perifer, tingkat CVP, jamur harian dan harian.

Koreksi anemia, hipoproteinemia dan kelainan pada sistem koagulasi darah (sesuai indikasi) - massa eritrosit, albumin, plasma beku dan supernatan.

Kontrol - tes darah klinis dan biokimia, koagulogram. Terapi detoksifikasi dilakukan dengan menggunakan metode GF, UV, plasmapheresis (sesuai indikasi).

Pemantauan kecukupan - penentuan kualitatif dan kuantitatif metabolit toksik dengan kromatografi gas-cair dan spektrometri massa, evaluasi status neurologis (skala Glasgow).

Immunocorrection (imunodefisiensi sekunder) - terapi penggantian dengan imunoglobulin.

Pengendalian - penentuan dinamika indikator kekebalan seluler dan humoral.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33],

Nutrisi enteral dan parenteral

Koreksi kehilangan energi protein merupakan komponen terapi intensif yang mutlak diperlukan untuk infeksi ekstensif dengan infeksi jaringan lunak. Awal dukungan nutrisi dimulai.

Tingkat kehilangan protein dan energi-elektrolit tidak hanya bergantung pada fase katabolisme metabolisme, hipertermia, kehilangan nitrogen yang meningkat melalui ginjal, tetapi juga pada durasi infeksi purulen dan area permukaan luka.

Permukaan luka yang luas pada fase pertama proses luka menyebabkan hilangnya nitrogen tambahan 0,3 g, yaitu sekitar 2 g protein dengan 100 cm ².

Meremehkan kerugian energi yang terlalu lama menyebabkan pengembangan kekurangan gizi dan penipisan luka.

Perkembangan kekurangan gizi pada pasien dengan infeksi bedah

Lama infeksi, berhari-hari	Defisiensi gizi rata-rata (15% defisit berat badan)	Defisiensi gizi yang parah (defisit massa tubuh lebih dari 20%)
Kurang dari 30 hari (% pasien)	31%	6%
30-60 hari (% pasien)	67%	17%
Lebih dari 60 hari (% pasien)	30%	58%

Pemantauan keefektifan nutrisi terapeutik - tingkat keseimbangan nitrogen, konsentrasi total protein dan albumin dalam plasma, dinamika berat badan.

Dengan demikian, infeksi kulit dan jaringan lunak yang luas, terutama dengan perkembangan infeksi neklostridialnoy anaerob atau infeksi nosokomial (rumah sakit), membutuhkan perawatan intensif multikomponen dan jangka panjang.

[34], [35], [36], [37],