Resistensi insulin pada wanita dan pria

Sindrom resistensi insulin adalah suatu kondisi ketika sel-sel dalam tubuh menjadi resisten terhadap efek insulin, ada pelanggaran penyerapan dan asimilasi glukosa. Pada sebagian besar pasien, pembentukan sindrom ini disebabkan oleh nutrisi yang buruk, yaitu, asupan karbohidrat yang berlebihan dan pelepasan insulin yang berlebihan.

Istilah "sindrom resistensi insulin" diperkenalkan ke dalam pengobatan sekitar tiga puluh tahun yang lalu: ia menunjukkan faktor yang menyebabkan kombinasi gangguan metabolisme, termasuk tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas visceral dan hipertrigliseridemia. Istilah yang sama adalah "Sindrom Metabolik". [1]

Indeks resistensi insulin: norma berdasarkan usia

Cara paling akurat untuk menilai ada atau tidak adanya resistensi insulin adalah dengan melakukan Klemp hiperinsulinemia euglikemik. Tes ini diakui sebagai indikatif dan dapat digunakan baik pada orang sehat dan pada pasien dengan diabetes mellitus. Kerugian dari metode ini adalah kompleksitas dan biaya, sehingga tes jarang digunakan. Variasi pendek dari uji toleransi glukosa intravena dan oral dapat digunakan.

Metode yang paling umum untuk mendeteksi resistensi insulin adalah penentuan kadar glukosa dan insulin pada perut kosong. Kadar insulin yang tinggi terhadap latar belakang glukosa normal sering menunjukkan adanya resistensi insulin. Selain itu, berbagai indeks digunakan untuk menentukan kondisi ini: mereka dihitung sebagai rasio kadar glukosa dan insulin pada perut kosong dan setelah makan - khususnya, kita berbicara tentang indeks HOMA. Semakin tinggi HOMA, semakin rendah sensitivitas insulin dan oleh karena itu semakin tinggi resistensi insulin. Itu dihitung sesuai dengan rumus:

Homa = (nilai glukosa dalam mmol/liter - nilai insulin dalam µme/ml): 22,5

Norma indeks HOMA tidak boleh melebihi nilai 2.7. Angka ini sama untuk kedua jenis kelamin, itu tidak tergantung pada usia pada pasien di atas usia 18 tahun. Pada remaja, indeks sedikit meningkat, yang disebabkan oleh resistensi insulin terkait usia fisiologis.

Dimungkinkan juga untuk mendefinisikan indeks caro, yang didefinisikan sebagai berikut:

Caro = glukosa dalam mmol/liter ׃ insulin dalam μme/ml

Indeks dalam norma ini tidak boleh kurang dari 0,33. Jika lebih rendah, ini menunjukkan adanya resistensi insulin. [2]

Epidemiologi

Salah satu masalah kesehatan global yang paling diakui adalah obesitas, yang baru-baru ini meluas di banyak negara. Sejak tahun 2000, Organisasi Kesehatan Dunia telah meningkatkan obesitas ke pangkat epidemi yang tidak menular. Menurut statistik dari 2015, jumlah orang yang kelebihan berat badan telah lebih dari dua kali lipat sejak 1985.

Spesialis berasumsi bahwa dalam sepuluh tahun populasi negara-negara Eropa akan kelebihan berat badan pada lebih dari 70% pria dan 60% wanita.

Sampai saat ini, ada bukti berulang tentang hubungan antara obesitas dan pengembangan resistensi insulin. Melalui penelitian, para ilmuwan telah membuktikan bahwa deviasi berat 38% dari norma dikaitkan dengan penurunan 40% sensitivitas jaringan terhadap insulin.

Hampir semua penelitian telah mengkonfirmasi bahwa resistensi insulin lebih umum pada wanita. Tingkat sosial juga berperan.

Pada pasien dengan kecenderungan genetik, debut gangguan lebih sering terjadi dengan latar belakang perkembangan obesitas (terutama obesitas visceral).

Prevalensi resistensi patologis pada populasi dunia setidaknya 10-15%. Pada orang dengan gangguan toleransi glukosa, angka ini jauh lebih tinggi - 45-60%, dan pada pasien dengan diabetes mellitus - sekitar 80%.

Penyebab Resistensi insulin

Saat ini, diabetes mellitus dan obesitas telah tumbuh menjadi masalah global. Patologi sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa. Karena akumulasi lemak yang berlebihan terhadap latar belakang asupan besar karbohidrat dengan makanan, resistensi insulin dengan hiperinsulinemia kompensasi berkembang, yang menjadi prasyarat dasar untuk terjadinya diabetes mellitus tipe II.

Selain itu, resistensi insulin juga merupakan salah satu komponen utama patogenesis patologi seperti penyakit kardiovaskular, penyakit hati berlemak non-alkohol, sindrom ovarium polikistik (PCOS), diabetes gestasional dan sebagainya. [3]

Kehilangan sensitivitas jaringan terhadap insulin hormon kadang-kadang merupakan respons fisiologis organisme terhadap beberapa pengaruh yang membuat stres. [4] Tetapi lebih sering itu bukan fisiologi, tetapi reaksi patologis. Di sini "pelakunya" mungkin merupakan faktor eksternal dan internal. Kecenderungan genetik, pengembangan proses inflamasi subklinis dari jaringan adiposa, ketidakseimbangan hormon tiroid, vitamin D dan adipokin tidak dikecualikan. [5]

Faktor risiko

Pada resistensi insulin, sensitivitas jaringan terhadap efek insulin berkurang, terutama pada otot, jaringan adiposa dan hati. Sebagai akibatnya, produksi glikogen berkurang, glikogenolisis dan glukoneogenesis diaktifkan.

Dalam aliran evolusi, pada saat pergantian sistematis antara periode rasa kenyang dan puasa, resistensi insulin muncul sebagai respons adaptif tubuh. Saat ini, kondisi ini ditemukan di satu dari tiga orang yang praktis sehat. Patologi diprovokasi oleh konsumsi makanan kalori dalam jumlah berlebihan, produk olahan, yang semakin diperburuk oleh gaya hidup menetap. [6]

Sensitivitas insulin jaringan diubah oleh banyak faktor:

• Periode perkembangan seksual dan kehamilan (lonjakan hormon);
• Periode menopause dan penuaan alami tubuh;
• Kualitas tidur;
• Tingkat aktivitas fisik.

Namun, sebagian besar kasus resistensi insulin disebabkan oleh berbagai penyakit.

Selain diabetes mellitus tipe II, yang berkembang terutama dengan resistensi insulin yang sudah ada sebelumnya, para ahli juga mengidentifikasi patologi lain yang terkait dengan kondisi ini. Di antara gangguan endokrin adalah CJD betina dan disfungsi ereksi jantan, tirotoksikosis dan hipotiroidisme, pheochromocytoma dan akromegali, penyakit Cushing dan diabetes tipe I yang dekompensasi.

Di antara patologi non-endokrin, penting untuk menyebutkan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan gagal jantung, sepsis dan gagal ginjal, sirosis hati dan onkologi, rheumatoid arthritis dan gout, berbagai cedera, termasuk luka bakar. [7]

Faktor Risiko Tambahan:

• Kecenderungan herediter;
• Kegemukan;
• Penyakit pankreas (pankreatitis, tumor) dan kelenjar sekresi internal lainnya;
• Penyakit virus (cacar air, rubella, epideparotitis, influenza, dll.);
• Stres gugup yang parah, overstrain mental dan emosional;
• Usia lanjutan.

Patogenesis

Pengembangan resistensi insulin didasarkan pada jalur reseptor dan postreseptor transportasi impuls insulin. Bagian dari impuls ini dan respons terhadapnya adalah kombinasi kompleks dari proses biokimia, masing-masing tahap dapat diganggu:

• Mutasi dan penghambatan aksi tirosin kinase dari reseptor insulin dimungkinkan;
• Dapat dikurangi dan peningkatan regulasi aktivitas fosfoinositide-3-kinase dapat terganggu;
• Penggabungan transporter GLUT4 ke dalam membran sel jaringan sensitif-insulin mungkin terganggu.

Pola pengembangan resistensi insulin bervariasi dari jaringan ke jaringan. Penurunan jumlah reseptor insulin dicatat terutama pada adiposit, sedangkan pada miosit itu tidak terlalu terlihat. Aktivitas insulinoreseptor tirosin kinase terdeteksi pada kedua miosit dan struktur adiposa. Gangguan translokasi transporter glukosa intraseluler ke membran plasma lebih dimanifestasikan dalam sel adiposa.

Peran khusus dalam pengembangan resistensi insulin dimainkan oleh perubahan sensitivitas otot, hati dan struktur lemak. Otot-otot bereaksi dengan meningkatkan trigliserida dan metabolisme asam lemak bebas: Akibatnya, transportasi glukosa dan penyerapan terganggu pada sel otot. Karena trigliserida diproduksi berdasarkan asam lemak bebas, hipertrigliseridemia terjadi. Peningkatan trigliserida memperburuk resistensi insulin, karena trigliserida adalah antagonis insulin non-hormonal. Sebagai hasil dari proses di atas, fungsi dan kelimpahan transporter glukosa GLUT4 terganggu. [8]

Resistensi insulin dari jaringan hati dikaitkan dengan ketidakmampuan insulin untuk menghambat glukoneogenesis, yang mengarah pada peningkatan produksi glukosa oleh sel-sel hati. Karena kelebihan asam lemak bebas, transportasi dan fosforilasi glukosa dihambat dan glukoneogenesis diaktifkan. Reaksi ini berkontribusi pada penurunan sensitivitas insulin.

Dalam resistensi insulin, aktivitas lipoprotein lipase dan trigliseridlipase dalam perubahan hati, yang mengarah pada peningkatan produksi dan pelepasan lipoprotein dengan kepadatan rendah, mengganggu proses eliminasi mereka. Konsentrasi lipoprotein densitas rendah meningkat, terhadap latar belakang kandungan tinggi asam lemak bebas dalam lipid darah terakumulasi di pulau Langerhans, efek lipotoksik pada sel beta terjadi, yang mengganggu keadaan fungsionalnya.

Resistensi insulin dalam jaringan adiposa mengungkapkan dirinya dengan penurunan kapasitas antilipotik insulin, yang mensyaratkan akumulasi asam lemak bebas dan gliserol. [9]

Proses peradangan dalam jaringan adiposa sangat penting dalam pembentukan keadaan patologis. Pada pasien obesitas, hipertrofi adiposit, infiltrasi sel dan fibrosis terjadi, proses mikrosirkulasi berubah, dan produksi adipokin terganggu. Tingkat sel pensinyalan proinflamasi yang tidak spesifik seperti protein C-reaktif, leukosit, fibrinogen meningkat dalam darah. Jaringan adiposa menghasilkan sitokin dan imunokompleks yang dapat memulai respons inflamasi. Ekspresi transporter glukosa intraseluler diblokir, mengakibatkan gangguan pemanfaatan glukosa. [10]

Mekanisme patogenetik lain mungkin terletak pada pelepasan adipositokin yang tidak tepat, termasuk leptin, resistin, adiponektin, dan sebagainya. Peran hiperleptinemia tidak dikecualikan. Diketahui bahwa ada hubungan antara leptin, adiposit dan struktur pankreas, yang mengaktifkan produksi insulin ketika sensitivitas insulin berkurang.

Beberapa peran dalam pengembangan resistensi insulin milik kurangnya hormon tiroid, yang disebabkan oleh perubahan sensitivitas insulin dari jaringan hati. Dalam hal ini, tidak ada efek penghambatan insulin pada proses glukoneogenesis. Tingkat asam lemak bebas dalam darah pasien dengan fungsi tiroid yang tidak mencukupi memiliki efek tambahan. [11]

Faktor patogenetik lain yang mungkin:

• Kekurangan vitamin D; [12]
• Gangguan toleransi karbohidrat;
• Pengembangan sindrom metabolik;
• Perkembangan diabetes tipe II.

Resistensi insulin dan ovarium

Menurut sebagian besar dokter, sindrom ovarium polikistik dan resistensi insulin dihubungkan oleh beberapa proses patogenetik. Sindrom ovarium polikistik adalah patologi heterogen multifaktorial disertai dengan kegagalan siklus bulanan, anovulasi yang berkepanjangan dan hiperandrogenisme, perubahan struktural dan dimensi ovarium.

Resistensi insulin memainkan peran khusus dalam pembentukan hiperandrogenisme. Frekuensi fenomena ini di antara wanita dengan ovarium polikistik yang didiagnosis diperkirakan 40-55% dan lebih. Hiperinsulinemia meningkatkan aktivasi sitokrom P450C17, yang mempercepat produksi androgen oleh sel TEC dan stroma ovarium, mendukung produksi estrogen dan hormon luteinisasi. Terhadap latar belakang peningkatan kadar insulin mengurangi pembentukan globulin yang mengikat hormon seks. Ini memerlukan peningkatan konten testosteron bioaktif gratis. Lebih lanjut meningkatkan sensitivitas seluler granulosa terhadap hormon luteinizing, yang memicu luteinisasi folikel kecil. Pertumbuhan folikel antral berhenti, atresia terjadi.

Ditemukan bahwa secara bersamaan dengan stabilisasi kadar insulin, konsentrasi androgen dalam ovarium berkurang dan siklus bulanan ovulasi dipulihkan.

Gangguan metabolisme karbohidrat jauh lebih umum pada sindrom ovarium polikistik daripada pada wanita dengan sistem reproduksi yang berfungsi sehat. Pasien berusia antara 18 dan 45 tahun dengan diabetes mellitus tipe II lebih dari satu setengah kali lebih mungkin memiliki ovarium polikistik daripada wanita tanpa diabetes. Selama kehamilan, wanita dengan sindrom ovarium polikistik dan resistensi insulin memiliki risiko peningkatan secara signifikan terkena diabetes mellitus gestasional.

Resistensi insulin dan diabetes mellitus

Diabetes mellitus adalah masalah medis yang mendesak bagi seluruh dunia, yang dikaitkan dengan peningkatan kejadian yang konstan, peningkatan insiden dan risiko komplikasi yang tinggi, serta kesulitan dalam rencana terapeutik. Mekanisme patogenetik dasar pembentukan diabetes tipe II secara langsung mencakup resistensi insulin. Penyebab penampilannya mungkin berbeda, tetapi selalu tentang keberadaan dua komponen: faktor genetik dan yang diperoleh. Misalnya, ada banyak kasus peningkatan risiko resistensi insulin pada garis keturunan pertama. Faktor pemicu utama lainnya adalah obesitas, yang dengan perkembangan lebih lanjut memperburuk kondisi patologis. [13] Dengan demikian, salah satu komplikasi diabetes yang paling sering dan awal adalah neuropati diabetik, keparahannya tergantung pada indikator insulin, tingkat resistensi insulin dan disfungsi endotel.

Resistensi insulin mempengaruhi perkembangan gangguan metabolik dan kardiovaskular pada pasien dengan diabetes tipe II, yang terkait dengan efek pada struktur dan fungsi otot jantung, indeks tekanan darah, seperti yang dimanifestasikan oleh risiko kardiovaskular gabungan. [14]

Resistensi insulin dan papilloma

Para ahli menunjukkan beberapa tanda tidak langsung, peringatan resistensi insulin, atau prediabetes. Salah satu tanda tersebut adalah papilloma atau kutil yang ditemukan di leher, ketiak, pangkal paha, dan dada. Papilloma itu sendiri tidak berbahaya, tetapi jika mereka mulai muncul secara tiba-tiba dan terus-menerus, itu menunjukkan adanya masalah kesehatan - misalnya, hiperinsulinemia - indikator diabetes mellitus.

Papilloma adalah pertumbuhan kulit kecil yang menonjol di atas permukaan. Pertumbuhan ini jinak kecuali mereka terpapar gesekan konstan dan sinar matahari.

Dengan resistensi insulin, penampilan papilloma biasanya terjadi dengan latar belakang manifestasi kulit lainnya:

• Kulit gatal tanpa alasan yang jelas;
• Penyembuhan luka tertunda;
• Penampilan bintik-bintik gelap (lebih sering di area lipatan kulit alami);
• Penampilan bintik-bintik kemerahan atau kekuningan.

Dalam kasus yang diabaikan, perubahan kulit, kasar, turgor memburuk, mengelupas, ketombe muncul, dan rambut menjadi kusam. Dalam situasi seperti itu, perlu mengunjungi dokter dan melaksanakan langkah-langkah diagnostik yang diperlukan.

Resistensi insulin metabolik

Salah satu komponen utama resistensi insulin metabolik adalah peningkatan tekanan darah, atau hipertensi. Ini adalah kelainan vaskular yang paling sering. Menurut statistik, sekitar 30-45% pasien yang secara teratur mengalami hipertensi secara bersamaan menderita resistensi insulin atau gangguan toleransi glukosa. Resistensi insulin menimbulkan perkembangan peradangan jaringan, "menyalakan" mekanisme renin-angiotensin-aldosteron, hiperaktif sistem saraf simpatik. Terhadap latar belakang resistensi insulin dan peningkatan kandungan insulin dalam darah, respons endotel memudar, yang terkait dengan penurunan aktivitas oksida nitrat, pembentukan prostacyclin yang rendah dan peningkatan produksi vasokonstriktor.

Perkembangan sindrom metabolik pada masa remaja disebabkan oleh pembentukan hubungan fungsional baru antara mekanisme endokrin dan saraf dengan latar belakang pubertas. Tingkat hormon seks, hormon pertumbuhan dan kortisol meningkat. Dalam situasi seperti itu, resistensi insulin bersifat fisiologis dan bersifat sementara. Hanya dalam beberapa kasus, transformasi proses endokrin dan neurovegetatif dan adaptasi metabolisme yang tidak mencukupi menyebabkan kegagalan mekanisme pengaturan, yang melibatkan pengembangan obesitas dengan komplikasi selanjutnya. Pada tahap awal, mungkin ada hiperaktivitas sistem hipotalamus dan pembentukan reticular, peningkatan produksi hormon pertumbuhan, prolaktin, hormon adrenokortikotropik, gonadotropin. Karena kondisi semakin memburuk, fungsi mekanisme hipotalamus hipofisis sepenuhnya terganggu, pekerjaan ligamentum sistem endokrin hipofisis-hipotalamus-peripheral terganggu.

Gejala Resistensi insulin

Yang paling umum, tetapi bukan tanda utama resistensi insulin yang akan datang, adalah peningkatan lemak perut, di mana lemak menumpuk terutama di daerah perut dan "sayap". Bahaya terbesar adalah obesitas visceral internal, di mana jaringan berlemak menumpuk di sekitar organ, mencegah mereka berfungsi dengan baik. [15]

Lemak perut, pada gilirannya, berkontribusi pada pengembangan kondisi patologis lainnya. Di antara mereka:

• Aterosklerosis;
• Tumor, termasuk tumor ganas;
• Hipertensi;
• Patologi bersama;
• Trombosis;
• Gangguan ovarium pada wanita.

Karena fakta bahwa resistensi insulin mencakup sejumlah reaksi dan proses patologis, dalam pengobatan mereka digabungkan menjadi sindrom yang disebut metabolik. Sindrom semacam itu terdiri dari manifestasi berikut:

• Pembentukan obesitas perut;
• Peningkatan tekanan darah berkelanjutan lebih dari 140/90 mmHg;
• Resistensi insulin itu sendiri;
• Gangguan metabolisme kolesterol, peningkatan fraksi "buruk" dan penurunan fraksi "baik".

Dalam kasus lanjutan, sindrom metabolik rumit oleh serangan jantung, stroke dan sebagainya. Untuk mencegah komplikasi seperti itu, perlu untuk menormalkan berat badan, secara teratur memantau tekanan darah dan gula darah, serta kadar fraksi kolesterol dalam darah. [16]

Tanda Eksternal Pertama

Pada tahap awal pengembangan, resistensi insulin tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun: kesejahteraan praktis tidak menderita, tidak ada tanda-tanda eksternal. Gejala pertama muncul kemudian:

Lapisan lemak di daerah pinggang meningkat (pada pria volume pinggang mulai melebihi 100-102 cm, dan pada wanita-lebih dari 88-90 cm), secara bertahap mengembangkan apa yang disebut visceral, atau obesitas perut;

Masalah kulit muncul: Kulit menjadi kering, ketombe dan mengelupas adalah umum, bintik-bintik yang gelap dapat muncul di area lipatan alami (ketiak, leher, di bawah payudara, pangkal paha, dll.) Dan sering gesekan (mis., Siku) karena peningkatan produksi melanin dalam menanggapi aktivitas insulin yang berlebihan;

Mengidam permen meningkat, seseorang tidak bisa lagi mentolerir interval panjang di antara makanan, ada kebutuhan untuk "terus mengunyah sesuatu", perasaan kenyang hilang bahkan setelah makan besar.

Jika kita mempertimbangkan perubahan dalam tes laboratorium, maka, pertama-tama, kita akan berbicara tentang peningkatan gula darah dan kadar insulin pada perut kosong, serta kolesterol tinggi dan asam urat.

Kelebihan berat badan adalah salah satu faktor risiko utama untuk gangguan metabolisme karbohidrat. Sejumlah studi ilmiah mengkonfirmasi bahwa risiko resistensi insulin meningkat dengan akumulasi massa lemak dalam tubuh. Juga tidak dapat disangkal bahwa penampilan obesitas visceral (perut) menunjukkan peningkatan risiko konsekuensi jantung dan metabolisme yang berbahaya. Oleh karena itu, perhitungan BMI dan penentuan lingkar pinggang diperlukan untuk penilaian risiko pasien.

Munculnya gangguan metabolisme obesitas dan karbohidrat terkait erat dengan perkembangan resistensi insulin terhadap latar belakang disfungsi dan hipertrofi adiposit. Lingkaran setan muncul, memprovokasi berbagai komplikasi patologis dan fisiologis lainnya. Secara khusus, tanda-tanda utama resistensi insulin pada wanita yang kelebihan berat badan diekspresikan, antara lain, dalam peningkatan tekanan darah, hiperlipidemia, aterosklerosis dan sebagainya. Patologi seperti diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit hati berlemak juga dikaitkan dengan kelebihan berat badan. [17]

Tanda-tanda resistensi insulin pada wanita dengan berat normal tidak sejelas pada obesitas. Ini bisa menjadi kelainan siklus bulanan (termasuk anovulasi), hiperandrogenisme, sindrom ovarium polikistik dan, sebagai akibatnya, infertilitas. Hiperinsulinemia mengaktifkan produksi androgen ovarium dan menekan pelepasan globulin yang mengikat hormon seks di hati. Ini meningkatkan sirkulasi androgen bebas dalam sistem peredaran darah.

Meskipun sebagian besar pasien dengan gangguan metabolisme karbohidrat tampak gemuk, tidak jarang menemukan resistensi insulin pada wanita kurus. Idenya adalah bahwa banyak orang yang tampak kurus memiliki akumulasi besar lemak visceral - endapan di sekitar organ internal. Masalah seperti itu sering tidak terlihat secara visual, hanya dapat dideteksi dengan tes diagnostik. Ternyata, terlepas dari indeks massa tubuh yang memadai, orang-orang ini memiliki risiko peningkatan yang signifikan untuk mengembangkan tidak hanya gangguan metabolisme, tetapi juga diabetes mellitus dan patologi kardiovaskular. Terutama lemak visceral yang berlebihan ditemukan pada wanita kurus yang mempertahankan berat badan mereka semata-mata dengan diet, mengabaikan aktivitas fisik. Menurut penelitian, hanya aktivitas fisik yang cukup dan teratur mencegah pembentukan obesitas "internal". [18]

Psikosomatika resistensi insulin pada wanita

Di antara penyebab resistensi insulin, keterlibatan faktor genetik, penyakit menular virus dan mekanisme autoimun paling aktif dibahas. Ada informasi tentang pengaruh faktor psikososial pada stabilitas gangguan metabolisme karbohidrat remaja.

Hubungan antara overeksitasi emosional dan respons endokrin dan reaksi stres telah ditemukan. Perasaan takut dan kemarahan mengaktifkan korteks adrenal, sebagai akibatnya adrenalin merangsang proses metabolisme karbohidrat: pelepasan glukosa untuk mempertahankan energi meningkat.

Sampai sekitar 50 tahun yang lalu, disarankan bahwa stres emosional, kekhawatiran, kecemasan yang parah atau berkepanjangan, perasaan bahaya, dan ketidaksepakatan yang berkepanjangan terlibat dalam peningkatan sekresi katekolamin, peningkatan glukosa darah, dan penampilan glukosuria.

Predisposisi gangguan diperkuat oleh keterbatasan salah satu mekanisme pengaturan, ketidakmampuan organisme untuk mengatasi stres yang intens dan berkepanjangan. [19]

Resistensi dan kehamilan insulin

Menurut hasil berbagai penelitian, telah ditetapkan bahwa pada wanita hamil, terutama pada paruh kedua periode kehamilan, resistensi insulin fisiologis terjadi, yang bersifat adaptif, karena menentukan restrukturisasi energi yang mendukung pertumbuhan aktif anak di masa depan. Penumpukan resistensi insulin biasanya dikaitkan dengan pengaruh hormon kontra-insinsulatori plasenta dan penurunan aktivitas transporter glukosa. Perkembangan hiperinsulinemia kompensasi pada awalnya membantu mempertahankan keadaan normal metabolisme karbohidrat. Namun, resistensi insulin fisiologis semacam itu di bawah pengaruh faktor-faktor eksternal dan internal dapat dengan mudah diubah menjadi patologis, yang terkait dengan hilangnya kemampuan sel beta untuk secara intensif mengeluarkan insulin.

Resistensi insulin sangat penting dalam terjadinya komplikasi kehamilan. Yang paling umum adalah gestasional diabetes mellitus, hipertensi gestasional dan pre-eklampsia, tromboemboli, hipotermia janin, aktivitas persalinan yang buruk, dan panggul yang sempit secara klinis.

HOMA yang relatif tinggi pada awal kehamilan dikaitkan dengan risiko tinggi terkena diabetes gestasional. Efek samping seperti itu pada pasien yang kelebihan berat badan sering mengarah pada bagian sesar tidak disengaja (risiko meningkat sekitar 2 kali lipat).

Resistensi insulin patologis secara negatif mempengaruhi perjalanan kehamilan secara umum. Secara signifikan meningkatkan risiko komplikasi: ancaman keguguran pada trimester I-II, preeklampsia, insufisiensi plasenta kronis. Juga menunjukkan kemungkinan rumit dari periode neonatal pada bayi yang baru lahir: lesi sistem saraf pusat, asfiksia, edema, hipotrofi. Frekuensi janin besar meningkat.

Resistensi insulin patologis selama kehamilan dibicarakan:

• Jika HOMA-IR lebih besar dari 2,21 +/- 0,64 pada trimester kedua;
• Pada trimester ketiga, laju melebihi 2,84 +/- 0,99.

Perlawanan insulin pada anak-anak

Resistensi insulin dan sindrom metabolik yang terkait dianggap sebagai prekursor untuk diabetes mellitus tipe II. Insiden meningkat secara signifikan secara proporsional dengan meningkatnya populasi anak-anak yang gemuk. [20]

Resistensi insulin terkait erat dengan genetika, kekhasan nutrisi anak, melakukan pengobatan, perubahan hormon, gaya hidup.

Risiko pengembangan gangguan meningkat di masa kanak-kanak:

• Jika Anda kelebihan berat badan;
• Jika ada kecenderungan herediter langsung, baik untuk diabetes, hipertensi atau aterosklerosis; [21]
• Jika berat lahir lebih dari 4 kg.

Manifestasi pediatrik dari resistensi insulin tidak selalu jelas. Kadang-kadang anak-anak mengeluh kelelahan yang konstan, perasaan lapar atau haus yang tiba-tiba, gangguan visual, penyembuhan yang lambat dari lecet dan pemotongan. Sebagian besar anak-anak dengan sindrom metabolik pasif, rentan terhadap depresi. Dalam diet mereka memberikan preferensi untuk makanan karbohidrat (tidak sehat: permen, makanan cepat saji, dll.). Enuresis dimungkinkan pada anak kecil.

Jika ada kecurigaan pengembangan patologi semacam itu, Anda harus berkonsultasi dengan ahli endokrin pediatrik sesegera mungkin dan mengikuti tes yang diperlukan.

Formulir

Sensitivitas jaringan dalam tubuh terhadap insulin ditentukan oleh berbagai faktor. Ini termasuk usia dan berat badan seseorang, kondisi fisik dan daya tahan, penyakit kronis dan kebiasaan buruk, diet dan gaya hidup. [22]

Resistensi insulin ditemukan pada diabetes mellitus tipe II, serta pada banyak gangguan dan keadaan fungsional lainnya, yang munculnya didasarkan pada gangguan metabolisme. Bergantung pada ini, ahli endokrin membagi varian patologi seperti itu:

• Fisiologis - Ini adalah mekanisme adaptasi sementara yang "menyala" selama periode tertentu dari perubahan asupan dan pelepasan energi - misalnya, selama kehamilan atau pubertas, di usia tua, atau dengan latar belakang nutrisi yang tidak tepat;
• Metabolik - Berkembang secara bersamaan dengan gangguan dismetabolik - khususnya, pada diabetes tipe II, diabetes tipe I yang dekompensasi, ketoasidosis diabetes, kelaparan berkepanjangan, obesitas, keracunan alkohol;
• Resistensi insulin endokrin - terkait dengan penyakit kelenjar sekresi internal dan merupakan karakteristik tirotoksikosis, hipotiroidisme, sindrom Cushing, pheochromocytoma, acromegaly;
• Patologis non-endokrin - menyertai hipertensi, gagal ginjal kronis, sirosis hati, cachexia tumor, sepsis, penyakit terbakar, dll.

Komplikasi dan konsekuensinya

Konsekuensi paling umum dari resistensi insulin dianggap diabetes mellitus dan patologi kardiovaskular. Faktanya adalah bahwa munculnya resistensi insulin terkait erat dengan penurunan fungsi hormon ini untuk menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Dan hilangnya kemampuan pembuluh arteri untuk melebar adalah tahap awal dalam pembentukan gangguan peredaran darah - angiopati.

Selain itu, resistensi insulin menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk pengembangan aterosklerosis, karena itu mempengaruhi aktivitas faktor pembekuan darah dan proses fibrinolisis. [23]

Namun, komplikasi resistensi insulin yang paling sering dianggap diabetes mellitus tipe II. Penyebab hasil yang tidak menguntungkan dari peristiwa adalah kompensasi yang berkepanjangan dari hiperinsulinemia dan menipisnya sel beta, pengurangan produksi insulin dan pengembangan hiperglikemia persisten. [24]

Diagnostik Resistensi insulin

Mendeteksi resistensi insulin pada tahap awal adalah tugas diagnostik yang agak sulit, yang disebabkan oleh kurangnya gambaran klinis khas yang memungkinkan pasien untuk mencurigai adanya masalah dan mencari bantuan medis secara tepat waktu. Dalam sebagian besar kasus, gangguan terdeteksi selama pemeriksaan endokrinologis untuk kelebihan berat badan atau diabetes mellitus.

Untuk menilai kondisi tubuh dan kebutuhan untuk perawatan, dokter dapat merekomendasikan untuk mengikuti tes ini:

• Tes Darah Umum - Untuk mengecualikan anemia dan penyakit radang;
• Urinalisis Umum - Untuk menilai fungsi ginjal, rentan dalam pengembangan diabetes mellitus;
• Tes Darah Biokimia - Untuk memeriksa keadaan hati dan ginjal, untuk menentukan kualitas metabolisme lipid.

Tes lain yang mungkin termasuk:

• Glukosa darah puasa (setidaknya 8 jam puasa);
• Tes toleransi glukosa (darah vena diambil dua kali - pada perut kosong dan setelah mengambil glukosa diencerkan dengan air);
• Hemoglobin glycated;
• Insulin, Proinsulin, C-peptida, indeks HOMA, fruktosamin.

Tes apa yang harus saya ambil untuk resistensi insulin?

• Tes insulin penekan. Penilaian resistensi insulin didasarkan pada pemberian glukosa yang berkepanjangan, dengan penghambatan simultan respons sel beta dan produksi glukosa endogen. Jika kadar glukosa kesetimbangan lebih besar dari atau sama dengan 7,0, resistensi insulin dianggap dikonfirmasi.
• Tes toleransi glukosa oral. Ini melibatkan pengukuran glukosa, c-peptida, dan insulin pada perut kosong dan 2 jam setelah konsumsi glukosa.
• Tes toleransi glukosa intravena. Ini membantu untuk menentukan sekresi insulin fasik selama pemberian skematik glukosa dan insulin. SI-4 Min ˉ¹ Indeks SI-4 digunakan untuk mengkonfirmasi resistensi insulin.
• Indeks resistensi insulin homa ir. Koefisien dihitung setelah tes darah: nilai insulin dan kadar glukosa plasma pada perut kosong diperhitungkan. Indeks resistensi insulin yang tinggi - lebih dari 2,7 - menunjukkan adanya gangguan.
• Indeks Caro. Dihitung dengan membagi indeks konsentrasi glukosa darah dengan indeks kadar insulin. Dalam hal ini, indeks resistensi insulin rendah - kurang dari 0,33 - menunjukkan adanya gangguan.

Diagnostik instrumental dapat diwakili, pertama-tama, pemeriksaan ultrasound rongga perut. Metode ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi kelainan struktural di pankreas, hati. Studi ini biasanya kompleks: pada saat yang sama dimungkinkan untuk menilai keadaan kandung empedu, ginjal, limpa, untuk melacak perkembangan patologi yang terkait.

Dimungkinkan juga untuk meresepkan tindakan diagnostik lainnya - khususnya, untuk mengidentifikasi komplikasi resistensi insulin:

• Pemindaian pembuluh ginjal, cabang aorta brakiocephalic, dan kapal ekstremitas bawah;
• Elektrokardiografi;
• Pemantauan EKG Holter;
• Pemantauan tekanan darah harian;
• Ophthalmoscopy;
• Pemeriksaan fundus okular (lensa rakyat);
• Tonometri okular, visometri.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dengan diabetes mellitus tipe I dan II, dengan bentuk diabetes monogenik. Ini diperlukan untuk memilih pendekatan terapi yang tepat. Selain itu, diagnosis yang benar menentukan prognosis jalannya gangguan, memberikan gambaran tentang kemungkinan risiko komplikasi.

Ada kebutuhan khusus untuk diagnosis banding dalam kategori pasien berikut:

• Anak-anak dan orang dewasa yang kelebihan berat badan;
• Anak-anak dengan ketonuria yang terdeteksi atau ketoasidosis;
• Pasien dengan riwayat keluarga yang diperburuk.

Diagnosis banding dilakukan dalam kaitannya dengan patologi berikut:

• Diabetes mellitus tipe I dengan perubahan destruktif dalam sel beta pankreas dengan perkembangan kekurangan insulin lengkap;
• Diabetes mellitus tipe II dengan resistensi insulin dominan atau gangguan sekresi insulin;
• Dengan varian diabetes lainnya (gangguan fungsional genetik sel beta, gangguan genetik aksi insulin, penyakit bagian eksokrin pankreas, endokrinopati, diabetes yang diinduksi obat, patologi infeksius, diabetes yang dimediasi imun);
• Diabetes gestasional (terjadi selama kehamilan).

Pengobatan Resistensi insulin

Pengobatan untuk resistensi insulin tidak selalu diperlukan, karena kondisinya secara fisiologis normal pada waktu-waktu tertentu dalam kehidupan - misalnya, resistensi insulin fisiologis terjadi selama masa pubertas pada remaja dan pada wanita selama kehamilan. Norma ini adalah cara tubuh beradaptasi dengan kemungkinan periode puasa yang berkepanjangan. [25]

Adapun resistensi insulin sebagai patologi, kebutuhan untuk pengobatan selalu ada. Jika ini tidak dilakukan, risiko pengembangan penyakit serius meningkat secara signifikan.

Bagaimana cara mengurangi resistensi insulin? Pertama-tama, perlu untuk menormalkan berat badan. Terhadap latar belakang penurunan lapisan lemak secara bertahap meningkatkan sensitivitas seluler terhadap insulin.

Penurunan berat badan dapat dicapai melalui dua cara utama: olahraga teratur dan penyesuaian diet.

Aktivitas fisik harus teratur, termasuk latihan aerobik wajib setidaknya tiga kali seminggu selama 40-50 menit. Dianjurkan untuk terlibat dalam berenang, jogging ringan, menari, yoga, aerobik. Pelatihan aktif mempromosikan pekerjaan otot yang intensif, dan bagaimanapun, ada banyak reseptor insulin di jaringan otot, yang tersedia untuk insulin.

Diet rendah kalori dengan pembatasan drastis atau penghapusan karbohidrat sederhana (gula, kue, permen, kue kering) adalah langkah lain yang diperlukan untuk mengatasi resistensi insulin. Jika memungkinkan, makanan ringan harus dihilangkan atau dibuat sehat untuk tubuh sebanyak mungkin. Meningkatkan proporsi serat dalam makanan dan mengurangi lemak hewani dengan meningkatkan minyak nabati didorong.

Banyak pasien mencatat bahwa cukup sulit untuk mengurangi berat badan dengan resistensi insulin. Dalam situasi seperti itu, jika diet dan aktivitas fisik yang cukup tidak mengarah pada hasil yang diharapkan, dokter meresepkan perawatan obat. Paling sering termasuk mengambil metformin - obat yang meningkatkan sensitivitas insulin jaringan, mengurangi akumulasi glukosa (yaitu - glikogen pada otot dan hati), mempercepat penyerapan glukosa oleh jaringan otot dan menghambat penyerapan intinalnya. Metformin hanya diambil pada resep dan di bawah pengawasan dokter yang hadir, penggunaan obat independen sangat dilarang, karena risiko tinggi efek samping dan daftar kontraindikasi yang besar.

Obat

Seperti yang telah kami sebutkan, pengobatan patogenetik resistensi insulin mencakup, pertama-tama, pendekatan non-narkoba yang bertujuan untuk memperbaiki berat badan dan nutrisi, menghindari kebiasaan buruk dan meningkatkan aktivitas fisik - yaitu, menjalani gaya hidup sehat. Normalisasi berat badan dan pengurangan lemak visceral dikaitkan dengan optimalisasi sensitivitas jaringan terhadap insulin dan eliminasi faktor risiko internal. Menurut penelitian, pada orang yang menderita gangguan metabolisme, karena berat badan dinormalisasi, konsentrasi endothelin-1, vasokonstriktor yang kuat, menurun secara signifikan. Pada saat yang sama, tingkat penanda proinflamasi menurun. Pasien yang berat badannya menurun lebih dari 10% secara signifikan mengurangi pengaruh faktor dalam pengembangan patologi kardiovaskular.

Dengan tidak adanya efek yang diharapkan pada latar belakang metode non-pengobatan (dan bukan bukannya), obat diresepkan. Dalam kebanyakan kasus, pengobatan tersebut termasuk penggunaan tiazolidinediones dan biguanides.

Obat utama dan paling populer dari seri biguanide, metformin, menormalkan sensitivitas insulin dari jaringan hati. Ini dimanifestasikan oleh penurunan reaksi glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati. Efek yang agak lebih kecil diamati dalam kaitannya dengan jaringan otot dan lemak. Menurut hasil studi ilmiah, pasien dengan latar belakang mengambil metformin secara signifikan mengurangi risiko serangan jantung dan stroke, dan kematian menurun lebih dari 40%. Prognosis penyakit sepuluh tahun juga ditingkatkan: normalisasi berat badan dicatat, resistensi insulin menurun, trigliserida plasma menurun, tekanan darah distabilkan. Salah satu obat umum yang mengandung metformin adalah glukofage: dosis awalnya biasanya 500-850 mg 2-3 kali sehari dengan makanan. Dosis maksimum obat yang direkomendasikan adalah 3000 mg per hari, dibagi menjadi tiga dosis.

Kelompok obat lain adalah tiazolidinediones, atau ligan sintetis dari reseptor gamma yang diaktifkan oleh reseptor yang diaktifkan proliferator peroxisome. Reseptor tersebut terutama terlokalisasi dalam inti sel otot dan jaringan adiposa; Mereka juga hadir dalam jaringan miokardium, hati dan ginjal. Thiazolidinediones mampu mengubah transkripsi gen dalam regulasi metabolisme glukosa-lemak. Glitazone lebih unggul daripada metformin dalam mengurangi resistensi insulin pada jaringan otot dan adiposa.

Untuk pasien dengan sindrom metabolik lebih tepat untuk meresepkan inhibitor enzim pengonversi angiotensin. Selain pengurangan resistensi insulin yang efektif, obat-obatan tersebut memiliki efek antihipertensi dan antiatherosklerotik, jangan mengganggu metabolisme purin-lipid, memiliki kemampuan kardioprotektif dan nefroprotektif.

Obat-obatan yang menghalangi reseptor angiotensin II memiliki sifat hemodinamik dan metabolik yang serupa, menghambat aktivitas simpatis. Selain menurunkan resistensi insulin, ada peningkatan metabolisme karbohidrat dan purin.

Sampai saat ini, efektivitas moxonidine, perwakilan dari sejumlah agonis reseptor imidazolin, telah terbukti. Obat ini bekerja pada reseptor, menstabilkan aktivitas sistem saraf simpatis dan menghambat aktivitas sistem renin-angiotensin, yang memerlukan penurunan hidrolisis lemak dan kadar asam lemak bebas, mengurangi jumlah serat yang tahan insulin dalam otot kerangka, mempercepat transportasi dan metabolisme. Sebagai hasil dari proses-proses ini, sensitivitas insulin meningkat, trigliserida menurun, kandungan lipoprotein dengan kepadatan tinggi meningkat.

Obat lain yang mungkin diresepkan oleh dokter ditunjukkan dalam tabel.

Kromium aktif	Obat yang mengurangi kecanduan gula, menghilangkan hasrat konstan untuk permen, membantu untuk mentolerir diet rendah karbohidrat dengan lebih mudah. Chromium Active dapat direkomendasikan sebagai obat tambahan untuk resistensi insulin dan diabetes mellitus tipe II. Dosis Standar Obat: 1 tablet setiap hari dengan makanan. Durasi kursus pengobatan - 2-3 bulan.
Berberine	Alkaloid tanaman, efektif pada diabetes mellitus tipe II, hiperlipidemia dan gangguan metabolisme lainnya. Ambil 1 kapsul Berberine secara standar hingga tiga kali sehari dengan air. Durasi terapi adalah 2-4 minggu.
Inositol	Monovitamin yang mendukung fungsi membran sel normal, mengatur aktivitas insulin dan metabolisme karbohidrat. Pasien dewasa mengambil 1 kapsul setiap hari atau setiap hari.
Suplemen makanan	Di antara suplemen makanan lainnya, produk-produk berikut dapat direkomendasikan: Keseimbangan diabetex (vitera); Vijaysar Forte (helaplant); Saccharonorm Doppelherz Active; Glucokea (Prevent); Diabetes alfabet.

Diet dalam resistensi insulin

Karbohidrat adalah sumber energi utama bagi tubuh. Selama bertahun-tahun, orang telah mengonsumsi semakin banyak makanan karbohidrat, yang dicerna dengan cepat dan menyediakan banyak energi. Seiring waktu, ini telah menyebabkan pankreas menghasilkan lebih banyak insulin di mana glukosa dapat memasuki sel untuk menyediakan makanan dan energi. Limpahnya glukosa menyebabkan deposisi dalam jaringan lemak dan hati (glikogen).

Insulin dapat disebut agen hormonal yang "menyimpan" lemak karena mengaktifkan masuknya glukosa ke dalam struktur lemak dan berpartisipasi dalam produksi trigliserida dan asam lemak dan menghambat kerusakan lemak.

Dengan insulin berlebih dalam aliran darah, hampir tidak mungkin untuk menormalkan berat badan. Namun, masalahnya dapat diselesaikan dengan pendekatan yang kompeten untuk mengubah diet. Anda seharusnya tidak mengizinkan kudapan yang sering, karena setiap kali makan, bahkan yang kecil, insulin dilepaskan. Dan level tinggi akan dipertahankan oleh makanan ringan seperti itu. Untuk menghindari hal ini, ahli gizi menyarankan untuk beralih ke 3 kali sehari dengan interval antara makanan rata-rata 4 jam atau bahkan lebih - kualitas penurunan berat badan dan koreksi resistensi insulin secara langsung tergantung padanya.

Sebagian besar prinsip diet biasa harus diubah. Penting untuk memperhitungkan indeks glikemik makanan yang dikonsumsi: ini adalah indikator yang menunjukkan tingkat peningkatan kadar glukosa darah setelah konsumsi.

Indeks glikemik bisa:

• Rendah (kurang dari 55);
• Medium (56 hingga 69);
• Tinggi (lebih dari 70).

Produk dengan tingkat rendah dan menengah dapat ditinggalkan dalam makanan, tetapi mereka yang memiliki tingkat tinggi secara kategoris dikeluarkan dari menu. Pertama-tama, ini adalah gula dan semua permen, kue dan roti putih, makanan cepat saji dan makanan ringan, soda manis dan jus dalam paket. Ikan, daging putih, telur, sayuran, bumbu, buah beri, buah-buahan non-tepung dan sayuran akar ditinggalkan di menu.

Makanan yang mengurangi resistensi insulin

Asupan makanan dalam resistensi insulin diinginkan untuk memperluas dengan penambahan produk tersebut:

• Apel dan pir;
• Terung;
• Kacang polong dan kacang hijau;
• Kacang, termasuk kacang asparagus;
• Aprikot dan persik;
• Kubis (kubis putih, kubis merah, brokoli, kecambah brussel, kembang kol);
• Bit, wortel;
• 3% susu;
• Mentimun dan tomat;
• Lentil;
• Beri (blackberry, raspberry, kismis, mulberry);
• Biji, kacang-kacangan (biji labu dan biji wijen, biji bunga matahari, kacang pinus, kenari, kacang tanah, pistachio);
• Bran gandum.

Menambahkan makanan laut (tiram, kepiting, ikan laut, rumput laut, udang) ke menu akan secara positif mempengaruhi kesejahteraan pasien.

Sedang dapat dikonsumsi soba, oatmeal, mutiara dan groats groats.

Interval puasa

Rejimen makanan dan pola makan adalah faktor yang sangat penting yang secara langsung mempengaruhi resistensi insulin. Salah satu rejimen yang sangat populer di kalangan orang yang ingin menurunkan berat badan adalah puasa interval. Ini adalah sistem makanan khusus di mana periode makan alternatif dengan periode puasa tertentu, dan praktis tidak ada batasan makanan (hanya karbohidrat sederhana yang dikecualikan).

Inti dari rejimen ini adalah gagasan bahwa dalam proses evolusi manusia dipaksa untuk pergi tanpa makanan selama beberapa jam berturut-turut, yang berkontribusi pada retensi berat badan normal dan peningkatan daya tahan serta adaptasi tubuh. Perlu dicatat bahwa resistensi insulin sering disebabkan oleh fakta bahwa orang makan makanan berkalori tinggi tanpa batasan waktu dan volume dan tidak banyak bergerak, yang menyebabkan kadar glukosa dan insulin naik, dan obesitas dan komplikasi lainnya berkembang.

Puasa interval dapat mengikuti salah satu dari tiga variasi dasar:

1. Diasumsikan 16-18 jam puasa per hari / 6-8 jam makanan yang diizinkan.
2. Mengasumsikan puasa 12 jam / 12 jam asupan makanan yang diizinkan.
3. Mengasumsikan 14 jam puasa / 10 jam makanan yang diizinkan.

Beberapa pasien juga berlatih puasa lebih lama untuk resistensi insulin - misalnya, 24 hingga 72 jam. Namun, ahli gizi menyatakan bahwa rejimen makanan seperti itu bisa berbahaya bagi kesehatan, sehingga mereka sangat mencegah penggunaannya yang luas.

Secara umum, puasa interval pendek memiliki efek positif pada kadar insulin dan glukosa pada orang dengan resistensi insulin. Namun, metode diet ini harus dimulai hanya setelah berkonsultasi sebelumnya dengan dokter.

Vitamin untuk resistensi insulin

Studi telah menunjukkan bahwa vitamin _B7(biotin) secara langsung mempengaruhi metabolisme glukosa dalam tubuh. Biotin memiliki kemampuan untuk menurunkan konsentrasi gula darah setelah mengonsumsi makanan karbohidrat. Ini juga mengoptimalkan respons insulin terhadap beban gula dan mengurangi tingkat resistensi insulin.

Sampai saat ini, penggunaan biotin sedang dipelajari secara aktif. Namun, telah diketahui secara andal bahwa vitamin ini secara signifikan mengaktifkan metabolisme glukosa pada pasien yang menggunakan dialisis, serta pada pasien dengan diabetes mellitus.

Biotin hadir dalam banyak makanan - terutama hati, kuning telur, biji dan kacang-kacangan, produk susu, alpukat, dll. Tetapi vitamin ini larut dalam air, sehingga tidak menumpuk dalam tubuh dan harus dilengkapi dengan makanan atau suplemen yang dapat diresepkan oleh dokter.

Beberapa ahli gizi menunjukkan bahwa suplementasi dengan tokoferol, suplemen vitamin E, diperlukan. Ada informasi bahwa tokoferol secara signifikan mengurangi jumlah reseptor insulin, mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan pemanfaatan glukosa dalam tubuh. Para ahli memiliki banyak bukti bahwa kekurangan vitamin E secara negatif mempengaruhi metabolisme dan dapat memperburuk resistensi insulin.

Karbohidrat dalam resistensi insulin

Karbohidrat adalah salah satu perwakilan dari triad makronutrien yang dibutuhkan tubuh secara teratur dan dalam jumlah yang cukup. Di antara makronutrien lainnya adalah lemak dan protein yang terkenal. Karbohidrat terutama memberi tubuh energi: 1 g melepaskan 4 kalori. Dalam tubuh, karbohidrat dipecah menjadi glukosa, yang merupakan sumber energi dasar untuk otot dan otak.

Makanan mana yang sangat kaya akan karbohidrat:

• Makanan dan pasta yang dipanggang;
• Produk susu;
• Permen;
• Sereal, biji, kacang-kacangan;
• Buah-buahan, sayuran.

Karbohidrat dapat diwakili oleh serat, pati dan gula. Dua yang pertama kompleks, sedangkan gula adalah karbohidrat sederhana, terutama mudah untuk dipecah dan dicerna. Sebagai akibatnya, gula meningkatkan glukosa darah segera, yang sangat tidak diinginkan dalam resistensi insulin.

Karbohidrat kompleks dipecah lebih lambat, sehingga indeks glukosa meningkat secara bertahap, sambil mengurangi kemungkinan membentuk deposit lemak.

Karbohidrat kompleks hadir dalam makanan seperti itu:

• Sereal;
• Buah dan sayuran (apel, beri, wortel, kubis, dll.);
• Legum.

Untuk pasien dengan resistensi insulin, para ahli menyarankan:

• Menyerah gula sama sekali;
• Ganti tepung putih dan makanan yang dipanggang terbuat dari analog gandum utuh;
• Tambahkan makanan nabati ke dalam makanan Anda;
• Makan kursus pertama sayuran setiap hari, lebih disukai dengan kacang atau lentil.

Dari permen, kue-kue, jus paket, kue, dan soda manis lebih baik menyerah sama sekali.

Karbohidrat yang paling berguna adalah serat: serat makanan memiliki efek menguntungkan pada jantung, membantu mempertahankan kadar gula darah yang stabil. Ketika serat yang larut melewati usus kecil, ia berikatan dengan asam empedu, yang menghalangi reabsorpsi mereka. Kolesterol digunakan untuk produksi lebih lanjut asam empedu di hati (kolesterol yang tidak digunakan tetap ada dalam aliran darah, dan diketahui bahwa tingkat peningkatannya secara signifikan meningkatkan risiko patologi kardiovaskular). Dengan konsumsi harian 10 g serat, indikator kolesterol "buruk" menurun sebesar 7%.

Alkohol dalam resistensi insulin

Hasil dari banyak penelitian telah menunjukkan bahwa penggunaan bahkan sejumlah kecil alkohol dapat memperumit jalannya resistensi insulin, berkontribusi pada pengembangan ketoasidosis dan angiopati. Pada orang yang menderita alkoholisme kronis, dalam kebanyakan kasus ada gangguan metabolisme yang nyata, gangguan fungsi hati, kerusakan fungsi di pankreas. Terhadap latar belakang penyalahgunaan alkohol secara signifikan meningkatkan risiko komplikasi.

Pada tahap awal, dengan asupan alkohol biasa, ada peningkatan produksi insulin, keadaan hipoglikemik berkembang. Keracunan alkohol sistematis menyebabkan penekanan fungsi sekretori pankreas.

Hiperglikemia ditemukan pada fase pertama penarikan alkohol dan hipoglikemia pada fase kedua dan ketiga.

Gangguan metabolisme karbohidrat sering dimanifestasikan oleh penurunan nilai glukosa puasa, hiperglikemia basal, dan pada banyak pasien ada penurunan dramatis dalam toleransi glukosa.

Jika hati terpengaruh, kerusakan insulin terganggu dan hipoglikemia diamati. Jika pankreas sebagian besar terpengaruh, produksi insulin berkurang, sementara kerusakan tetap normal, mengakibatkan hiperglikemia.

Penyalahgunaan alkohol berkontribusi terhadap pemburukan disproteinemia dan peningkatan indeks glikosilasi, menghambat proses sirkulasi mikro dalam konjungtiva, merusak fungsi ginjal.

Ahli dari American Diabetes Association membuat rekomendasi berikut untuk orang dengan resistensi insulin:

• Tidak boleh mengkonsumsi lebih dari 1 porsi alkohol per hari untuk wanita dan 2 porsi untuk pria (1 porsi sesuai dengan 10 g etanol);
• Tidak boleh diminum pada perut kosong atau dengan kadar glukosa darah abnormal;
• Jangan minum seluruh porsi dalam satu tegukan;
• Penting untuk minum cukup banyak air minum biasa;
• Alih-alih vodka, bir, dan sampanye, lebih baik memilih anggur kering atau semi-kering alami;
• Jika tidak mungkin untuk menyerah minum bir, Anda harus memilih varietas paling ringan dan paling ringan.

Jika ada risiko tinggi terkena diabetes mellitus, lebih baik melepaskan alkohol sepenuhnya.

Pencegahan

Untuk mencegahnya, pertama-tama, perlu untuk menormalkan berat badan, olahraga sehari-hari. Selama berolahraga, otot menyerap hampir 20 kali lebih banyak glukosa daripada dalam keadaan tenang. Kegiatan yang paling berguna dianggap berenang, bersepeda, berjalan dengan intens. Penting untuk dipahami bahwa aktivitas fisik tidak harus menjadi olahraga: jalan aktif, pembersihan apartemen yang intensif, dan naik ke lantai atas tanpa lift akan melakukannya.

Ukuran pencegahan lain yang diperlukan adalah nutrisi yang tepat. Dalam diet harus mengurangi jumlah lemak dan permen hewani, mengecualikan penggunaan minuman beralkohol. Bahaya juga merupakan lemak dan karbohidrat tersembunyi, yang terkandung dalam sosis, produk setengah jadi, produk manisan produksi industri. Hidangan utama yang seharusnya membentuk menu harian adalah sayuran rebus, mentah dan dipanggang, sayuran akar, kacang-kacangan, kacang-kacangan. Makanan laut yang sangat berguna, sereal, sayuran hijau. Diet harus mencakup jumlah protein yang cukup, termasuk protein nabati. Telah terbukti bahwa komponen kayu manis dapat memainkan peran penting dalam meringankan dan mencegah tanda-tanda dan gejala sindrom metabolik, diabetes tipe 2, serta penyakit kardiovaskular dan terkait. [26]

Karbohidrat yang mudah dicerna dari menu tidak termasuk: gula, permen, kue, es krim, susu kental, soda manis, selai dan kue - semua produk ini secara signifikan berkontribusi pada pengembangan resistensi insulin.

Ramalan cuaca

Resistensi insulin dapat dikoreksi dengan pendekatan yang tepat waktu dan komprehensif yang mencakup diet dan rejimen olahraga.

Jika Anda mengikuti semua rekomendasi dokter dan ahli gizi, prognosis dapat dianggap menguntungkan. Adalah penting baik selama perawatan aktif dan setelah selesai untuk mengendalikan asupan karbohidrat dengan makanan (terutama gula murni dan permen). Penting untuk menghindari gaya hidup pasif, berlatih olahraga teratur, jangan biarkan penampilan kelebihan berat badan. Jika sudah ada tingkat obesitas, perlu untuk mengarahkan semua upaya untuk menormalkan berat badan.

Selain itu, bahkan setelah perawatan yang berhasil, resistensi insulin harus dipantau dengan menguji kadar glukosa darah, insulin, dan kolesterol darah secara berkala.