Keracunan tubuh: gejala dan diagnosis

Keracunan tubuh hampir selalu menyertai trauma berat dan dalam pengertian ini merupakan fenomena universal, yang, dari sudut pandang kami, tidak selalu mendapat perhatian yang cukup. Selain kata "keracunan", istilah "toksikosis" sering ditemukan dalam literatur, yang mencakup konsep akumulasi racun dalam tubuh. Namun, dalam interpretasi yang ketat, itu tidak mencerminkan reaksi tubuh terhadap racun, yaitu keracunan.

Yang lebih kontroversial dari sudut pandang semantik adalah istilah "endotoksikosis", yang berarti akumulasi endotoksin dalam tubuh. Jika kita memperhitungkan bahwa endotoksin, menurut tradisi lama, disebut racun yang disekresikan oleh bakteri, ternyata konsep "endotoksikosis" seharusnya hanya diterapkan pada jenis toksikosis yang berasal dari bakteri. Namun demikian, istilah ini digunakan lebih luas dan diterapkan bahkan ketika menyangkut toksikosis karena pembentukan zat beracun endogen, yang tidak selalu terkait dengan bakteri, tetapi muncul, misalnya, sebagai akibat dari gangguan metabolisme. Ini tidak sepenuhnya benar.

Oleh karena itu, untuk menggambarkan keracunan yang menyertai trauma mekanis yang parah, lebih tepat menggunakan istilah “intoksikasi”, yang mencakup konsep toksikosis, endotoksikosis, dan manifestasi klinis dari fenomena ini.

Keracunan yang ekstrem dapat menyebabkan perkembangan syok toksik atau endotoksin, yang terjadi akibat melampaui kemampuan adaptasi tubuh. Dalam resusitasi praktis, syok toksik atau endotoksin paling sering berakhir dengan sindrom hancur atau sepsis. Dalam kasus terakhir, istilah "syok septik" sering digunakan.

Intoksikasi pada trauma syokogenik berat hanya muncul lebih awal jika disertai dengan kerusakan jaringan yang parah. Namun, rata-rata, puncak intoksikasi terjadi pada hari ke-2 hingga ke-3 setelah cedera dan pada saat inilah manifestasi klinisnya mencapai puncaknya, yang secara keseluruhan membentuk apa yang disebut sindrom intoksikasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Penyebab keracunan tubuh

Gagasan bahwa keracunan selalu menyertai trauma dan syok berat muncul pada awal abad kita dalam bentuk teori toksemia syok traumatis, yang diajukan oleh P. Delbet (1918) dan E. Quenu (1918). Banyak bukti yang mendukung teori ini disajikan dalam karya-karya patofisiologi Amerika yang terkenal WB Cannon (1923). Teori toksemia didasarkan pada fakta toksisitas hidrolisat otot yang hancur dan kemampuan darah hewan atau pasien dengan syok traumatis untuk mempertahankan sifat toksik ketika diberikan kepada hewan yang sehat.

Pencarian faktor toksik, yang dilakukan secara intensif pada tahun-tahun itu, tidak membuahkan hasil apa pun, jika kita tidak menghitung karya H. Dale (1920), yang menemukan zat mirip histamin dalam darah korban syok dan menjadi pendiri teori histamin syok. Datanya tentang hiperhistaminemia dalam syok dikonfirmasi kemudian, tetapi pendekatan monopatogenetik untuk menjelaskan keracunan dalam syok traumatis tidak dikonfirmasi. Faktanya adalah bahwa dalam beberapa tahun terakhir sejumlah besar senyawa yang terbentuk dalam tubuh selama trauma telah ditemukan, yang mengklaim sebagai racun dan merupakan faktor patogenetik keracunan dalam syok traumatis. Gambaran tentang asal usul toksemia dan keracunan yang menyertainya mulai muncul, yang terkait, di satu sisi, dengan banyaknya senyawa toksik yang terbentuk selama trauma, dan di sisi lain, disebabkan oleh endotoksin yang berasal dari bakteri.

Sebagian besar faktor endogen dikaitkan dengan katabolisme protein, yang meningkat secara signifikan pada trauma yang menimbulkan syok dan rata-rata 5,4 g/kg-hari dengan norma 3,1. Pemecahan protein otot sangat menonjol, meningkat 2 kali lipat pada pria dan 1,5 kali lipat pada wanita, karena hidrolisat otot sangat beracun. Ancaman keracunan disebabkan oleh produk pemecahan protein di semua fraksi, dari molekul tinggi hingga produk akhir: karbon dioksida dan amonia.

Dalam hal pemecahan protein, setiap protein yang terdenaturasi dalam tubuh yang telah kehilangan struktur tersiernya diidentifikasi oleh tubuh sebagai benda asing dan menjadi sasaran serangan fagosit. Banyak dari protein ini, yang muncul sebagai akibat dari cedera jaringan atau iskemia, menjadi antigen, yaitu tubuh yang dapat dihilangkan, dan mampu, karena redundansinya, menghalangi sistem retikuloendotelial (RES) dan menyebabkan defisiensi detoksifikasi dengan semua konsekuensi yang mengikutinya. Yang paling serius dari ini adalah penurunan daya tahan tubuh terhadap infeksi.

Sejumlah besar toksin ditemukan dalam fraksi molekular sedang polipeptida yang terbentuk akibat pemecahan protein. Pada tahun 1966, AM Lefer dan CR Baxter secara independen mendeskripsikan faktor penekan miokardium (MDF), yang terbentuk selama syok pada pankreas iskemik dan merupakan polipeptida dengan berat molekul sekitar 600 dalton. Dalam fraksi yang sama ini, ditemukan toksin yang menyebabkan depresi RES, yang ternyata merupakan peptida berbentuk cincin dengan berat molekul sekitar 700 dalton.

Berat molekul yang lebih tinggi (1000-3000 dalton) ditentukan untuk polipeptida yang terbentuk dalam darah selama syok dan menyebabkan kerusakan paru-paru (kita berbicara tentang apa yang disebut sindrom gangguan pernapasan dewasa - ARDS).

Pada tahun 1986, peneliti Amerika AN Ozkan dan rekan penulis melaporkan penemuan glikopeptidase dengan aktivitas imunosupresif dalam plasma darah pasien politrauma dan luka bakar.

Menariknya, dalam beberapa kasus, zat yang menjalankan fungsi fisiologis dalam kondisi normal memiliki sifat toksik. Contohnya adalah endorfin, yang termasuk dalam kelompok opiat endogen, yang jika diproduksi secara berlebihan, dapat bertindak sebagai agen yang menekan pernapasan dan menyebabkan depresi aktivitas jantung. Terutama banyak zat ini ditemukan di antara produk metabolisme protein bermolekul rendah. Zat semacam itu dapat disebut racun fakultatif, berbeda dengan racun obligat, yang selalu memiliki sifat toksik.

Racun protein

Racun	Siapa yang telah didiagnosis dengan	Jenis-jenis guncangan	Asal	Berat molekul (dalton)
MDF Kiri	Manusia, kucing, anjing, monyet, marmut	Perdarahan, endotoksin, kardiogenik, luka bakar	Pankreas	600
Williams	Anjing	Oklusi arteri mesosperma superior	Usus
PTLF Nagler	Manusia, tikus	Hemoragik, kardiogenik	Leukosit	10.000
Emas	Anjing	Iskemia hemoragik, splanknik	Pankreas, zona splanknik	250-10.000
Haglund	Kucing, tikus	Iskemia splanknik	Usus	500-10.000
Mc Conn, Inggris	Manusia	Septik	-	1000

Contoh racun fakultatif pada syok meliputi histamin, yang terbentuk dari asam amino histidin, dan serotonin, yang merupakan turunan dari asam amino lain, triptofan. Beberapa peneliti juga menggolongkan katekolamin, yang terbentuk dari asam amino fenilalanin, sebagai racun fakultatif.

Produk akhir pemecahan protein bermolekul rendah - karbon dioksida dan amonia - memiliki sifat toksik yang signifikan. Hal ini terutama menyangkut amonia, yang bahkan dalam konsentrasi yang relatif rendah menyebabkan gangguan fungsi otak dan dapat menyebabkan koma. Namun, meskipun terjadi peningkatan pembentukan karbon dioksida dan amonia dalam tubuh selama syok, hiperkarbia dan amoniasemia tampaknya tidak memiliki banyak signifikansi dalam perkembangan keracunan karena adanya sistem yang kuat untuk menetralkan zat-zat ini.

Faktor-faktor keracunan juga mencakup senyawa peroksida yang terbentuk dalam jumlah yang signifikan selama trauma akibat syok. Biasanya, reaksi oksidasi-reduksi dalam tubuh terdiri dari tahap-tahap yang mengalir cepat, di mana radikal yang tidak stabil tetapi sangat reaktif terbentuk, seperti superoksida, hidrogen peroksida, dan radikal OH”, yang memiliki efek merusak yang nyata pada jaringan dan dengan demikian menyebabkan kerusakan protein. Selama syok, kecepatan reaksi oksidasi-reduksi menurun dan selama tahap-tahapnya, akumulasi dan pelepasan radikal peroksida ini terjadi. Sumber lain pembentukannya dapat berupa neutrofil, yang melepaskan peroksida sebagai agen mikrobisida sebagai akibat dari peningkatan aktivitas. Keunikan aksi radikal peroksida adalah bahwa mereka mampu mengatur reaksi berantai, yang pesertanya adalah peroksida lipid yang terbentuk sebagai hasil interaksi dengan radikal peroksida, setelah itu mereka menjadi faktor kerusakan jaringan.

Aktivasi proses yang dijelaskan yang diamati pada trauma syokogenik tampaknya merupakan salah satu faktor serius keracunan pada syok. Hal ini dibuktikan, khususnya, oleh data peneliti Jepang yang membandingkan efek pemberian asam linoleat intra-arterial dan peroksidanya pada dosis 100 mg/kg pada percobaan hewan. Dalam pengamatan dengan pengenalan peroksida, hal ini menyebabkan penurunan indeks jantung sebesar 50% 5 menit setelah injeksi. Selain itu, resistensi perifer total (TPR) meningkat, dan pH serta kelebihan basa darah menurun secara nyata. Pada anjing dengan pengenalan asam linoleat, perubahan pada parameter yang sama tidak signifikan.

Sumber lain keracunan endogen perlu disebutkan, yang pertama kali dicatat pada pertengahan tahun 1970-an oleh RM Hardaway (1980). Ini adalah hemolisis intravaskular, dan agen toksiknya bukanlah hemoglobin bebas yang bergerak dari eritrosit ke dalam plasma, tetapi stroma eritrosit, yang menurut RM Hardaway, menyebabkan keracunan karena enzim proteolitik yang terlokalisasi pada elemen strukturalnya. MJ Schneidkraut, DJ Loegering (1978), yang mempelajari masalah ini, menemukan bahwa stroma eritrosit sangat cepat dikeluarkan dari sirkulasi oleh hati, dan ini, pada gilirannya, menyebabkan depresi fungsi RES dan fagositosis pada syok hemoragik.

Pada tahap selanjutnya setelah cedera, komponen penting dari keracunan adalah keracunan tubuh dengan racun bakteri. Sumber eksogen dan endogen dimungkinkan. Pada akhir tahun 1950-an, J. Fine (1964) adalah orang pertama yang menyatakan bahwa flora usus, dalam kondisi melemahnya fungsi RES secara tajam selama syok, dapat menyebabkan sejumlah besar racun bakteri masuk ke dalam sirkulasi. Fakta ini kemudian dikonfirmasi oleh studi imunokimia, yang mengungkapkan bahwa dengan berbagai jenis syok, konsentrasi lipopolisakarida, yang merupakan antigen kelompok bakteri usus, meningkat secara signifikan dalam darah vena porta. Beberapa penulis percaya bahwa endotoksin pada dasarnya adalah fosfopolisakarida.

Dengan demikian, bahan-bahan penyebab keracunan dalam syok sangat banyak dan beragam, tetapi sebagian besarnya bersifat antigenik. Hal ini berlaku untuk bakteri, toksin bakteri, dan polipeptida yang terbentuk sebagai hasil katabolisme protein. Rupanya, zat-zat lain dengan berat molekul lebih rendah, yaitu hapten, juga dapat bertindak sebagai antigen dengan cara berikatan dengan molekul protein. Dalam literatur yang membahas masalah syok traumatik, terdapat informasi tentang pembentukan autoantigen dan heteroantigen yang berlebihan dalam trauma mekanis yang parah.

Dalam kondisi kelebihan antigen dan blokade fungsional RES pada trauma berat, frekuensi komplikasi inflamasi meningkat secara proporsional dengan tingkat keparahan trauma dan syok. Frekuensi kejadian dan tingkat keparahan perjalanan komplikasi inflamasi berkorelasi dengan tingkat gangguan aktivitas fungsional berbagai populasi leukosit darah sebagai akibat dari dampak trauma mekanis pada tubuh. Alasan utamanya jelas terkait dengan aksi berbagai zat aktif biologis pada periode akut trauma dan gangguan metabolisme, serta pengaruh metabolit toksik.

[ 4 ]

Gejala keracunan tubuh

Keracunan selama trauma akibat syok ditandai dengan berbagai tanda klinis, yang sebagian besar tidak spesifik. Beberapa peneliti memasukkan indikator seperti hipotensi, denyut nadi cepat, dan peningkatan laju pernapasan.

Namun, berdasarkan pengalaman klinis, adalah mungkin untuk mengidentifikasi tanda-tanda yang lebih erat kaitannya dengan keracunan. Di antara tanda-tanda ini, ensefalopati, gangguan termoregulasi, oliguria, dan gangguan dispepsia memiliki signifikansi klinis terbesar.

Biasanya, pada korban syok traumatik, keracunan berkembang dengan latar belakang tanda-tanda lain yang merupakan ciri khas trauma syokogenik, yang dapat meningkatkan manifestasi dan tingkat keparahannya. Tanda-tanda tersebut meliputi hipotensi, takikardia, takipnea, dll.

Ensefalopati adalah kelainan reversibel pada sistem saraf pusat (SSP) yang terjadi akibat efek racun yang beredar dalam darah pada jaringan otak. Di antara sejumlah besar metabolit, amonia, salah satu produk akhir katabolisme protein, berperan penting dalam perkembangan ensefalopati. Telah ditetapkan secara eksperimental bahwa pemberian amonia dalam jumlah kecil secara intravena menyebabkan perkembangan koma serebral yang cepat. Mekanisme ini kemungkinan besar terjadi pada syok traumatis, karena syok traumatis selalu disertai dengan peningkatan pemecahan protein dan penurunan potensi detoksifikasi. Sejumlah metabolit lain yang terbentuk dalam jumlah yang meningkat selama syok traumatis terkait dengan perkembangan ensefalopati. G. Morrison dkk. (1985) melaporkan bahwa mereka mempelajari sebagian kecil asam organik, yang konsentrasinya meningkat secara signifikan pada ensefalopati uremik. Secara klinis, hal itu memanifestasikan dirinya sebagai adinamia, kantuk yang nyata, apatis, kelesuan, dan ketidakpedulian pasien terhadap lingkungan. Peningkatan fenomena ini dikaitkan dengan hilangnya orientasi di lingkungan, dan penurunan daya ingat yang signifikan. Tingkat keracunan ensefalopati yang parah dapat disertai dengan delirium, yang biasanya terjadi pada korban yang telah menyalahgunakan alkohol. Dalam kasus ini, secara klinis, keracunan memanifestasikan dirinya dalam agitasi motorik dan bicara yang tajam dan disorientasi total.

Biasanya, tingkat ensefalopati dinilai setelah berkomunikasi dengan pasien. Tingkat ensefalopati ringan, sedang, dan berat dibedakan. Untuk penilaian objektifnya, berdasarkan pengalaman pengamatan klinis di departemen Institut Penelitian Perawatan Gawat Darurat II Dzhanelidze, Skala Koma Glasgow, yang dikembangkan pada tahun 1974 oleh G. Teasdale, dapat digunakan. Penggunaannya memungkinkan untuk menilai tingkat keparahan ensefalopati secara parametrik. Keuntungan skala ini adalah reproduktifitasnya yang teratur bahkan ketika dihitung oleh tenaga medis tingkat menengah.

Dalam kasus keracunan pada pasien dengan trauma yang menyebabkan syok, terjadi penurunan laju diuresis, yang tingkat kritisnya adalah 40 ml per menit. Penurunan ke tingkat yang lebih rendah menunjukkan oliguria. Dalam kasus keracunan parah, terjadi penghentian total ekskresi urin dan ensefalopati uremik bergabung dengan fenomena ensefalopati toksik.

Skala Koma Glasgow

Respons ucapan	Skor	Respon motorik	Skor	Membuka mata	Skor
Berorientasi Pasien tahu siapa dia, di mana dia berada, mengapa dia ada di sini	5	Menjalankan perintah	6	Spontan Membuka mata saat terbangun, tidak selalu secara sadar	4
		Respon nyeri yang bermakna	5
Percakapan Tidak Jelas Pasien menjawab pertanyaan dengan cara percakapan, tetapi respons menunjukkan tingkat disorientasi yang berbeda-beda	4			Membuka mata terhadap suara (tidak harus berdasarkan perintah, tetapi hanya terhadap suara)	3
		Menjauh dari rasa sakit, tanpa berpikir	4
		Fleksi terhadap rasa sakit dapat bervariasi cepat atau lambat, yang terakhir merupakan karakteristik dari respons dekortikasi	3	Membuka atau menutup mata lebih intens sebagai respons terhadap rasa sakit	2
Ucapan tidak pantas Peningkatan artikulasi, ucapan hanya mencakup seruan dan ekspresi yang dikombinasikan dengan frasa dan kutukan yang tiba-tiba, tidak dapat mempertahankan percakapan	3
				TIDAK	1
		Perpanjangan terhadap nyeri deserebrasi kekakuan	2
		TIDAK	1
		Ucapan tidak koheren Didefinisikan sebagai erangan dan rintihan	2
TIDAK	1

Gangguan dispepsia sebagai manifestasi keracunan jauh lebih jarang terjadi. Manifestasi klinis gangguan dispepsia meliputi mual, muntah, dan diare. Mual dan muntah, yang disebabkan oleh toksin endogen dan bakteri yang beredar dalam darah, lebih umum terjadi daripada yang lain. Berdasarkan mekanisme ini, muntah selama keracunan diklasifikasikan sebagai toksik hematogen. Biasanya, gangguan dispepsia selama keracunan tidak membawa kelegaan bagi pasien dan terjadi dalam bentuk kambuh.

[ 5 ]

Formulir

[ 6 ], [ 7 ]

Sindrom naksir

Prevalensi toksikosis pada periode akut secara klinis dimanifestasikan dalam perkembangan yang disebut sindrom hancur, yang dijelaskan oleh NN Yelansky (1950) sebagai toksikosis traumatis. Sindrom ini biasanya menyertai penghancuran jaringan lunak dan ditandai dengan perkembangan cepat gangguan kesadaran (ensefalopati), penurunan diuresis hingga anuria dan penurunan tekanan darah secara bertahap. Diagnosis, sebagai suatu peraturan, tidak menyebabkan kesulitan tertentu. Selain itu, jenis dan lokasi luka yang hancur dapat secara akurat memprediksi perkembangan sindrom dan hasilnya. Secara khusus, penghancuran paha atau pecahnya pada tingkat apa pun menyebabkan perkembangan keracunan yang fatal jika amputasi tidak dilakukan. Penghancuran sepertiga atas dan tengah tulang kering atau sepertiga atas bahu selalu disertai dengan toksikosis berat, yang masih dapat ditangani dalam kondisi perawatan intensif. Penghancuran segmen anggota tubuh yang lebih distal biasanya tidak begitu berbahaya.

Data laboratorium pada pasien dengan sindrom hancur cukup khas. Menurut data kami, perubahan terbesar adalah karakteristik kadar SM dan LII (masing-masing 0,5 ± 0,05 dan 9,1 ± 1,3). Indikator-indikator ini secara andal membedakan pasien dengan sindrom hancur dari korban lain dengan syok traumatis, yang secara andal memiliki kadar SM dan LII yang berbeda (0,3 ± 0,01 dan 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Keracunan darah

Pasien yang selamat dari periode akut penyakit traumatik dan toksikosis dini yang menyertainya mungkin kemudian menemukan diri mereka dalam kondisi serius karena perkembangan sepsis, yang ditandai dengan penambahan keracunan yang berasal dari bakteri. Dalam kebanyakan pengamatan, sulit untuk menemukan batas waktu yang jelas antara toksikosis dini dan sepsis, yang pada pasien dengan trauma biasanya terus-menerus berubah menjadi satu sama lain, menciptakan kompleks gejala campuran dalam arti patogenetik.

Dalam gambaran klinis sepsis, ensefalopati tetap menonjol, yang menurut RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), merupakan disfungsi sistem saraf pusat yang reversibel. Manifestasi khasnya terdiri dari agitasi, disorientasi, yang kemudian berubah menjadi pingsan dan koma. Dua teori tentang asal usul ensefalopati dipertimbangkan: toksik dan metabolik. Di dalam tubuh, selama sepsis, berjuta-juta racun terbentuk, yang dapat berdampak langsung pada sistem saraf pusat.

Teori lain lebih spesifik dan didasarkan pada fakta bahwa selama sepsis, produksi asam amino aromatik meningkat, yang merupakan prekursor neurotransmitter seperti norepinefrin, serotonin, dan dopamin. Turunan asam amino aromatik menggantikan neurotransmitter dari sinaps, yang menyebabkan disorganisasi sistem saraf pusat dan perkembangan ensefalopati.

Tanda-tanda sepsis lainnya - demam tinggi, kelelahan disertai perkembangan anemia, kegagalan banyak organ merupakan tanda-tanda khas dan biasanya disertai perubahan khas pada data laboratorium berupa hipoproteinemia, kadar urea dan kreatinin tinggi, serta peningkatan kadar SM dan LII.

Tanda laboratorium yang umum untuk sepsis adalah kultur darah yang positif. Dokter yang melakukan survei terhadap enam pusat trauma di seluruh dunia menemukan bahwa tanda ini dianggap sebagai kriteria yang paling konsisten untuk sepsis. Diagnosis sepsis pada periode pasca syok, berdasarkan indikator di atas, sangat penting, terutama karena komplikasi trauma ini disertai dengan angka kematian yang tinggi - 40-60%.

Sindrom syok toksik (TSS)

Sindrom syok toksik pertama kali dijelaskan pada tahun 1978 sebagai komplikasi infeksi berat dan biasanya fatal yang disebabkan oleh toksin khusus yang diproduksi oleh stafilokokus. Kondisi ini terjadi pada penyakit ginekologis, luka bakar, komplikasi pascaoperasi, dll. TSS bermanifestasi secara klinis sebagai delirium, hipertermia signifikan yang mencapai 41-42 °C, disertai sakit kepala, nyeri perut. Ciri khasnya adalah eritema difus pada batang tubuh dan lengan serta lidah khas dalam bentuk yang disebut "stroberi putih".

Pada fase terminal, oliguria dan anuria berkembang, dan terkadang sindrom koagulasi intravaskular diseminata dengan perdarahan ke organ dalam ikut terjadi. Yang paling berbahaya dan umum adalah perdarahan ke otak. Toksin yang menyebabkan fenomena ini ditemukan dalam filtrat stafilokokus pada sekitar 90% kasus dan disebut toksin sindrom syok toksik. Kerusakan akibat toksin hanya terjadi pada orang-orang yang tidak mampu menghasilkan antibodi yang sesuai. Ketidakresponsifan seperti itu terjadi pada sekitar 5% orang sehat; tampaknya, hanya orang-orang dengan respons imun yang lemah terhadap stafilokokus yang sakit. Seiring berjalannya proses, anuria muncul dan hasil yang mematikan pun terjadi dengan cepat.

Diagnostik keracunan tubuh

Untuk menentukan tingkat keparahan keracunan pada trauma yang menimbulkan syok, berbagai metode analisis laboratorium digunakan. Banyak di antaranya yang dikenal luas, yang lainnya jarang digunakan. Namun, dari sekian banyak metode, masih sulit untuk memilih satu yang spesifik untuk keracunan. Berikut ini adalah metode diagnostik laboratorium yang paling informatif dalam menentukan keracunan pada korban dengan syok traumatis.

Indeks keracunan leukosit (LII)

Diusulkan pada tahun 1941 oleh JJ Kalf-Kalif dan dihitung sebagai berikut:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Di mana Mi adalah mielosit, Yu adalah sel muda, P adalah neutrofil pita, S adalah neutrofil tersegmentasi, Pl adalah sel plasma, L adalah limfosit, Mo adalah monosit; E adalah eosinofil. Jumlah sel-sel ini diambil sebagai persentase.

Arti dari indikator ini adalah untuk memperhitungkan reaksi seluler terhadap toksin. Nilai normal indikator LII adalah 1,0; dalam kasus keracunan pada korban dengan trauma syokogenik, nilainya meningkat 3-10 kali lipat.

Tingkat molekul medium (MM) ditentukan secara kolorimetri menurut NI Gabrielyan et al. (1985). Ambil 1 ml serum darah, obati dengan asam trikloroasetat 10% dan sentrifus pada 3000 rpm. Kemudian ambil 0,5 ml cairan sedimen dan 4,5 ml air suling dan ukur pada spektrofotometer. Indikator MM informatif dalam menilai tingkat keracunan dan dianggap sebagai penandanya. Nilai normal tingkat MM adalah 0,200-0,240 unit relatif. Dengan tingkat keracunan sedang, tingkat MM = 0,250-0,500 unit relatif, dengan keracunan parah - lebih dari 0,500 unit relatif.

Penentuan kreatinin dalam serum darah. Dari metode yang ada untuk menentukan kreatinin dalam serum darah, metode FV Pilsen, V. Boris saat ini paling sering digunakan. Prinsip metode ini adalah bahwa dalam media alkali, asam pikrat berinteraksi dengan kreatinin untuk membentuk warna oranye-merah, yang intensitasnya diukur secara fotometrik. Penentuan dilakukan setelah deproteinisasi.

Kreatinin (µmol/L) = 177 A/B

Di mana A adalah kerapatan optik sampel, B adalah kerapatan optik larutan standar. Biasanya, kadar kreatinin dalam serum darah rata-rata 110,5 ±2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Penentuan tekanan filtrasi darah (BFP)

Prinsip metode yang diusulkan oleh RL Swank (1961) terdiri dari pengukuran tingkat tekanan darah maksimum yang memastikan laju volumetrik konstan dari aliran darah melalui membran yang dikalibrasi. Metode yang dimodifikasi oleh NK Razumova (1990) terdiri dari yang berikut: 2 ml darah dengan heparin (pada laju 0,02 ml heparin per 1 ml darah) dicampur dan tekanan filtrasi dalam larutan fisiologis dan dalam darah ditentukan menggunakan perangkat dengan pompa rol. FDC dihitung sebagai perbedaan tekanan filtrasi darah dan larutan dalam mm Hg. Nilai FDC normal untuk darah manusia yang diheparinisasi donor rata-rata adalah 24,6 mm Hg.

Jumlah partikel yang mengapung dalam plasma darah ditentukan (menurut metode NK Razumova, 1990) sebagai berikut: 1 ml darah dikumpulkan dalam tabung reaksi bebas lemak yang berisi 0,02 ml heparin dan disentrifugasi pada 1500 rpm selama tiga menit, kemudian plasma yang dihasilkan disentrifugasi pada 1500 rpm selama tiga menit. Untuk analisis, diambil 160 μl plasma dan diencerkan dengan perbandingan 1:125 dengan larutan fisiologis. Suspensi yang dihasilkan dianalisis pada seloskop. Jumlah partikel dalam 1 μl dihitung menggunakan rumus:

1.75 • Sebuah,

Di mana A adalah indeks seloskop. Biasanya, jumlah partikel dalam 1 µl plasma adalah 90-1000, pada korban dengan syok traumatik - 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Derajat hemolisis darah

Trauma berat disertai dengan penghancuran sel darah merah, yang stromanya merupakan sumber keracunan. Untuk analisis, darah diambil dengan antikoagulan apa pun. Sentrifus selama 10 menit pada 1500-2000 rpm. Plasma dipisahkan dan disentrifugasi pada 8000 rpm. Dalam tabung reaksi, ukur 4,0 ml buffer asetat; 2,0 ml hidrogen peroksida; 2,0 ml larutan benzidin dan 0,04 ml plasma uji. Campuran disiapkan segera sebelum analisis. Campuran tersebut dicampur dan didiamkan selama 3 menit. Kemudian fotometri dilakukan dalam kuvet 1 cm terhadap larutan kompensasi dengan filter cahaya merah. Ukur 4-5 kali dan catat pembacaan maksimum. Larutan kompensasi: buffer asetat - 6,0 ml; hidrogen peroksida - 3,0 ml; larutan benzidin - 3,0 ml; larutan fisiologis - 0,06 ml.

Kandungan normal hemoglobin bebas adalah 18,5 mg%; pada korban dengan trauma yang menimbulkan syok dan keracunan, kandungannya meningkat menjadi 39,0 mg%.

Penentuan senyawa peroksida (konjugat diena, malondialdehid - MDA). Karena efeknya yang merusak pada jaringan, senyawa peroksida yang terbentuk selama trauma syokogenik merupakan sumber keracunan yang serius. Untuk menentukannya, 1,0 ml air suling dan 1,5 ml asam trikloroasetat 10% yang didinginkan ditambahkan ke 0,5 ml plasma. Sampel dicampur dan disentrifugasi selama 10 menit pada 6000 rpm. 2,0 ml supernatan dikumpulkan dalam tabung reaksi dengan bagian yang digiling dan pH setiap sampel uji dan sampel kosong disesuaikan menjadi dua dengan larutan NaOH 5%. Sampel kosong mengandung 1,0 ml air dan 1,0 ml asam trikloroasetat. 

Untuk sementara, siapkan larutan 0,6% asam 2-thiobarbiturat dalam air suling bidi dan tambahkan 1,0 ml larutan ini ke semua sampel. Tabung reaksi ditutup dengan sumbat tanah dan ditempatkan dalam penangas air mendidih selama 10 menit. Setelah dingin, sampel segera difotometer pada spektrofotometer (532 nm, kuvet 1 cm, terhadap kontrol). Perhitungan dilakukan menggunakan rumus

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Di mana C adalah konsentrasi MDA, normalnya konsentrasi MDA adalah 13,06 nmol/ml, dalam keadaan syok - 22,7 nmol/ml; E adalah kepunahan sampel; e adalah koefisien kepunahan molar kompleks trimetina; 3 adalah volume sampel; 1,5 adalah pengenceran supernatan; 0,5 adalah jumlah serum (plasma) yang diambil untuk analisis, ml.

Penentuan indeks keracunan (II). Kemungkinan untuk menilai secara integral tingkat keparahan keracunan berdasarkan beberapa indikator katabolisme protein hampir tidak pernah digunakan, terutama karena masih belum jelas bagaimana menentukan kontribusi masing-masing indikator untuk menentukan tingkat keparahan toksikosis. Dokter mencoba untuk menentukan tanda-tanda keracunan yang diduga tergantung pada konsekuensi aktual dari cedera dan komplikasinya. Setelah menetapkan harapan hidup dalam beberapa hari pasien dengan keracunan parah dengan indeks (-T), dan lamanya tinggal di rumah sakit dengan indeks (+T), ternyata memungkinkan untuk menetapkan korelasi antara indikator yang mengklaim sebagai kriteria untuk tingkat keparahan keracunan untuk menentukan kontribusinya terhadap perkembangan keracunan dan hasilnya.

Pengobatan keracunan tubuh

Analisis matriks korelasi yang dilakukan selama pengembangan model prognostik menunjukkan bahwa dari semua indikator keracunan, indikator ini memiliki korelasi maksimum dengan hasil; nilai II tertinggi diamati pada pasien yang meninggal. Kemudahan penggunaannya adalah dapat menjadi tanda universal dalam menentukan indikasi untuk metode detoksifikasi ekstrakorporeal. Tindakan detoksifikasi yang paling efektif adalah pembuangan jaringan yang hancur. Jika anggota tubuh bagian atas atau bawah hancur, maka kita berbicara tentang perawatan bedah primer luka dengan eksisi maksimum jaringan yang hancur atau bahkan amputasi, yang dilakukan secara darurat. Jika tidak mungkin untuk mengeksisi jaringan yang hancur, serangkaian tindakan detoksifikasi lokal dilakukan, termasuk perawatan bedah luka dan penggunaan sorben. Dalam kasus luka bernanah, yang sering kali menjadi sumber utama keracunan, terapi detoksifikasi juga dimulai dengan tindakan lokal pada lesi - perawatan bedah sekunder. Keunikan perawatan ini adalah bahwa luka, seperti pada perawatan bedah primer, tidak dijahit setelah dilakukan dan dikeringkan secara luas. Jika perlu, drainase aliran digunakan dengan menggunakan berbagai jenis larutan bakterisida. Yang paling efektif adalah penggunaan larutan dioksida 1% dengan penambahan antibiotik spektrum luas. Jika evakuasi isi luka tidak memadai, drainase dengan aspirasi aktif digunakan.

Dalam beberapa tahun terakhir, sorben yang diaplikasikan secara lokal telah banyak digunakan. Karbon aktif dioleskan ke luka dalam bentuk bubuk, yang kemudian dibuang setelah beberapa jam dan prosedur diulangi lagi.

Yang lebih menjanjikan adalah penggunaan perangkat membran lokal yang menyediakan proses terkendali dalam memasukkan antiseptik, analgesik ke dalam luka dan membuang racun.