Intoksikasi tubuh: gejala dan diagnosis

Intoksikasi tubuh hampir selalu menyertai trauma serius dan dalam pengertian ini adalah fenomena universal, yang, dari sudut pandang kita, tidak selalu mendapat perhatian yang cukup. Selain kata "intoksikasi," istilah "toksikosis" sering ditemukan dalam literatur, yang mencakup dugaan akumulasi racun dalam tubuh. Namun, dalam interpretasi yang ketat, tidak mencerminkan respons tubuh terhadap racun, yaitu keracunan.

Yang lebih kontroversial dalam istilah semantik adalah istilah "endotoksikosis", yang berarti akumulasi endotoksin dalam tubuh. Jika kita menganggap bahwa endotoksin disebut toksin dari bakteri, ternyata istilah "endotoksikosis" harus diterapkan hanya pada jenis toksikosis yang berasal dari bakteri. Meskipun demikian, istilah ini digunakan lebih luas dan bahkan digunakan bila menyangkut toksikosis berdasarkan pembentukan zat beracun endogen yang tidak harus dikaitkan dengan bakteri, namun muncul, sebagai contoh, sebagai akibat dari gangguan metabolisme. Ini tidak sepenuhnya benar.

Dengan demikian, untuk menunjukkan keracunan yang menyertai trauma mekanis berat, lebih tepat menggunakan istilah "keracunan", yang mencakup konsep toksikosis, endotoksikosis dan manifestasi klinis dari fenomena ini.

Derajat keracunan yang ekstrem dapat menyebabkan perkembangan syok beracun atau endotoksik, yang timbul sebagai akibat berlebihnya kapasitas adaptasi organisme. Dalam kondisi resusitasi praktis, syok beracun atau endotoksik paling sering menyelesaikan sindrom kecelakaan atau sepsis. Dalam kasus terakhir, istilah "septic shock" sering digunakan.

Intoksikasi pada trauma shockogenik parah terjadi lebih awal hanya pada kasus-kasus ketika disertai dengan penghancuran besar jaringan. Namun, rata-rata, puncak keracunan turun pada 2-3 hari setelah trauma dan pada saat inilah manifestasi klinisnya, yang secara agregat merupakan sindrom mabuk yang disebut , memuncak .

[1], [2], [3]

Penyebab intoksikasi tubuh

Gagasan bahwa keracunan selalu menyertai trauma dan kejutan serius muncul di awal abad ini dalam bentuk teori retret syok traumatik yang diajukan oleh P. Delbet (1918) dan E. Quenu (1918). Banyak bukti yang mendukung teori ini dipresentasikan dalam tulisan-tulisan patofisiologi Amerika terkenal W. V. Cannon (1923). Dasar teori toksemia terletak pada fakta toksisitas hidrolisat otot-otot yang hancur dan kemampuan darah hewan atau pasien dengan kejutan traumatis untuk mempertahankan sifat-sifat toksik bila diberikan pada hewan yang sehat.

Pencarian untuk faktor toksik yang diproduksi secara intensif pada tahun-tahun itu tidak menghasilkan apa-apa, kecuali karya N. Dale (1920), yang menemukan zat mirip histamin dalam darah korban syok dan menjadi pendiri teori kejutan histamin. Data tentang hiperhistaminemia pada syok dikonfirmasi kemudian, namun pendekatan monopatogenetik terhadap penjelasan keracunan pada kejutan traumatis tidak dikonfirmasi. Faktanya adalah bahwa dalam beberapa tahun terakhir sejumlah besar senyawa yang terbentuk di tubuh dengan trauma telah ditemukan, yang mengklaim sebagai toksin dan merupakan faktor patogenetik keracunan pada syok traumatis. Gambaran asal mula toksemia dan keracunan yang menyertainya mulai digambarkan, yang dihubungkan, di satu sisi, dengan banyak senyawa beracun terbentuk selama trauma, dan di sisi lain - karena endotoksin bakteri.

Mayoritas faktor endogen dikaitkan dengan katabolisme protein, yang meningkat secara signifikan dengan cedera kejut dan rata-rata 5,4 g / kg-hari pada tingkat 3,1. Terutama dekomposisi protein otot yang diucapkan, meningkat 2 kali pada pria dan 1,5 kali pada wanita, karena hidrolisat otot sangat beracun. Ancaman keracunan adalah produk peluruhan protein di semua fraksi, dari berat molekul tinggi hingga produk akhir: karbon dioksida dan amonia.

Berbicara tentang pemecahan protein, setiap protein yang terdenaturasi dalam tubuh, yang telah kehilangan struktur tersiernya, diidentifikasi oleh tubuh sebagai makhluk asing dan merupakan objek serangan oleh fagosit. Banyak dari protein ini adalah hasil dari cedera, atau iskemia jaringan, adalah antigen, yaitu. E. Tubuh akan dihapus, dan bisa karena redundansi yang memblokir sistem retikuloendotelial (RES), dan menyebabkan kegagalan detoksifikasi dengan semua konsekuensi berikutnya. Yang paling serius adalah penurunan daya tahan tubuh terhadap infeksi.

Sejumlah besar racun ditemukan pada fraksi molekuler pertengahan polipeptida yang terbentuk sebagai akibat pemecahan protein. Pada tahun 1966, A. M. Lefer, dan S. R. Baxter independen dijelaskan faktor miokardiodepressivny (MDF), yang dibentuk pada shock iskemik di pankreas dan merupakan polipeptida dengan berat molekul sekitar 600 dalton. Pada fraksi yang sama, toksin yang menyebabkan depresi RES ditemukan, yang ternyata merupakan peptida annular dengan berat molekul sekitar 700 dalton.

Berat molekul yang lebih tinggi (1000-3000 dalton) ditentukan dalam polipeptida yang terbentuk dalam darah karena shock dan menyebabkan kerusakan paru-paru (inilah yang disebut sindrom distres pernapasan dewasa - RDSV).

Peneliti Amerika A. N. Ozkan dkk. Pada tahun 1986 mereka melaporkan penemuan di plasma darah pasien poliukurelitik dan luka bakar dengan glikopen dengan aktivitas imunosupresif.

Menariknya, dalam beberapa kasus, sifat beracun diakuisisi oleh zat yang melakukan fungsi fisiologis dalam kondisi normal. Contohnya adalah endorfin yang termasuk dalam golongan opiat endogen, yang, dengan pembentukan berlebih, dapat bertindak sebagai alat untuk menekan respirasi dan menyebabkan penghambatan aktivitas jantung. Terutama banyak zat tersebut ditemukan di antara produk protein molekuler rendah. Zat semacam itu bisa disebut toksin fakultatif, berbeda dengan racun obligat, yang selalu memiliki sifat toksik.

Racun asal protein

Racun	Siapa yang ditemukan	Jenis shock	Asal	Massa molekuler (dalton)
MDF Lefer	Manusia, kucing, anjing, monyet, kelinci percobaan	Hemorrhagic, endotoksin, kardiogenik, terbakar	Pankreas	600
Williams	Anjing	Penyumbatan arteri mesenterika superior	Gut
Kuku PTLF	Pria itu, tikusnya	Hemorrhagic, kardiogenik	Leukosit	10.000
Goldfarb	Anjing	Hemorrhagic, iskemia splanchnic	Pankreas, zona planchettal	250-10,000
Haglund	Kucing, tikus	Iskemia splanchnic	Gut	500-10 000
Ya, Conn	Orang itu	Septic	-	1000

Contoh toksin fakultatif pada syok dapat dianggap histamin, terbentuk dari asam amino histidin, dan serotonin, yang merupakan turunan dari asam amino lain - triptofan. Beberapa peneliti mengaitkan dengan toksin dan katekolamin opsional yang terbentuk dari asam amino fenilalanin.

Sifat toksik yang signifikan adalah produk peluruhan molekuler rendah akhir dari protein - karbon dioksida dan amonia. Pertama-tama, ini mengacu pada amonia, yang bahkan dalam konsentrasi yang relatif rendah menyebabkan kerusakan fungsi otak dan bisa menyebabkan koma. Namun, meski terjadi peningkatan pembentukan karbon dioksida dan amonia dalam tubuh karena shock, hiperkarbia dan amonia, nampaknya tidak banyak berpengaruh dalam pengembangan keracunan karena adanya sistem kuat untuk menetralisir zat ini.

Diantara faktor keracunan juga senyawa peroksida, terbentuk saat terjadi syok dalam jumlah signifikan. Biasanya, reaksi redoks dalam tubuh terdiri dari tahap yang cepat mengalir dimana radikal yang tidak stabil tetapi sangat reaktif terbentuk, seperti superoksida, hidrogen peroksida dan OH "radikal, yang memiliki efek merusak yang nyata pada jaringan dan dengan demikian menyebabkan pemecahan protein. Sebagai guncangan, transien reaksi reduksi oksidasi menurun dan, pada tahapnya, akumulasi dan isolasi radikal peroksida ini terjadi. Sumber lain pembentukannya mungkin berupa neutrofil, yang melepaskan peroksida sebagai zat mikrobisida karena aktivitasnya meningkat. Keunikan aksi radikal peroksida terletak pada kenyataan bahwa mereka mampu mengatur reaksi berantai yang melibatkan peroksida lipid yang terbentuk sebagai hasil interaksi dengan radikal peroksida, setelah itu mereka menjadi faktor kerusakan jaringan.

Aktivasi proses yang dijelaskan, yang diamati saat mengalami cedera goncangan, adalah salah satu faktor serius keracunan syok. Hal ini ditunjukkan oleh data peneliti Jepang yang, dalam percobaan hewan, membandingkan efek pemberian asam linoleat intra-arterial dan peroksidanya dengan dosis 100 mg / kg. Dalam pengamatan dengan diperkenalkannya peroksida, ini menghasilkan penurunan 50% indeks jantung 5 menit setelah injeksi. Selain itu, total resistensi perifer (OPS) meningkat, pH dan kelebihan pangkal darah berkurang tajam. Pada anjing dengan pengenalan asam linoleat, perubahan pada parameter yang sama tidak signifikan.

Satu lagi sumber keracunan endogen harus disebutkan, untuk pertama kalinya pada pertengahan tahun 1970an. Menarik perhatian pada R. M. Hardaway (1980). Ini adalah hemolisis intravaskular, dengan agen beracun bukanlah hemoglobin bebas yang bergerak dari eritrosit ke plasma, namun stroma eritrositik, yang menurut R. M. Hardaway, menyebabkan keracunan karena enzim proteolitik terlokalisasi pada elemen strukturalnya. MJ Schneidkraut, DJ Loegering (1978), yang menyelidiki masalah ini, menemukan bahwa stroma sel darah merah sangat cepat ditarik dari peredaran oleh hati, yang pada gilirannya menyebabkan depresi fungsi RES dan fagositik dalam syok hemoragik.

Di kemudian hari setelah cedera, komponen penting dari keracunan adalah keracunan tubuh dengan racun bakteri. Pada saat yang sama, kemungkinan asupan eksogen dan endogen diperbolehkan. Di akhir 50-an. J. Fine (1964) untuk pertama kalinya menyarankan agar flora usus di bawah kondisi pelemahan fungsi RES yang tajam pada shock dapat menyebabkan sejumlah besar racun bakteri memasuki sirkulasi. Fakta ini kemudian dikonfirmasi oleh studi imunokimia, yang mengungkapkan bahwa dalam berbagai jenis kejutan dalam darah vena portal, konsentrasi lipopolisakarida, yang merupakan antigen kelompok bakteri intestinal, meningkat secara signifikan. Beberapa penulis percaya bahwa secara alami endotoksin adalah phosphopolysaccharides.

Jadi, bahan-bahan keracunan dalam kejutan banyak dan heterogen, namun sebagian besar dari mereka memiliki sifat antigenik. Ini berlaku untuk bakteri, toksin bakteri dan polipeptida, yang terbentuk sebagai hasil katabolisme protein. Ternyata, zat lain dengan berat molekul lebih rendah, menjadi haptens, bisa berfungsi sebagai antigen dengan mengkombinasikan dengan molekul protein. Dalam literatur yang ditujukan untuk masalah kejutan traumatis, ada data tentang pembentukan auto-heteroantigen secara berlebihan pada trauma mekanis yang parah.

Dalam kondisi overload antigen dan blokade fungsional RES jika terjadi trauma berat, kejadian komplikasi inflamasi meningkat, sebanding dengan tingkat keparahan trauma dan syok. Kejadian dan tingkat keparahan komplikasi inflamasi berkorelasi dengan tingkat penurunan aktivitas fungsional populasi leukosit darah yang berbeda akibat paparan trauma mekanis. Alasan utamanya jelas terkait dengan tindakan berbagai zat aktif secara biologis pada periode akut trauma dan gangguan metabolisme, serta efek metabolit toksik.

[4]

Gejala intoksikasi tubuh

Intoksikasi dengan trauma kejut ditandai dengan berbagai tanda klinis, banyak yang tidak spesifik. Beberapa peneliti mengaitkannya dengan indikator seperti hipotensi, denyut nadi, pernapasan cepat.

Namun, berdasarkan pengalaman klinis, adalah mungkin untuk mengidentifikasi tanda-tanda yang memiliki hubungan lebih dekat dengan keracunan. Di antara tanda-tanda ini, signifikansi klinis terbesar adalah ensefalopati, gangguan thermoregulatory, oliguria dan gangguan dispepsia.

Biasanya, korban dengan keracunan syok traumatik berkembang dengan latar belakang tanda-tanda lain yang khas dari cedera guncang, yang dapat meningkatkan manifestasi dan tingkat keparahannya. Tanda tersebut meliputi hipotensi, takikardia, takipnea, dan sebagainya.

Encephalopathy mengacu pada gangguan reversibel pada fungsi sistem saraf pusat (SSP), yang timbul dari efek dari racun yang beredar di dalam darah di jaringan otak. Di antara sejumlah besar metabolit, amonia memainkan peran penting dalam pengembangan ensefalopati - salah satu produk akhir katabolisme protein. Telah ditetapkan secara eksperimental bahwa pemberian intravena sejumlah kecil amonia menyebabkan perkembangan koma serebral yang cepat. Mekanisme ini paling mungkin terjadi pada syok traumatis, karena yang terakhir selalu disertai dengan peningkatan disintegrasi protein dan penurunan potensi detoksifikasi. Perkembangan ensefalopati dikaitkan dengan sejumlah metabolit lainnya, terbentuk dalam jumlah tinggi dalam kejutan traumatis. G. Morrison dkk. (1985) melaporkan bahwa mereka mempelajari fraksi asam organik yang konsentrasinya meningkat secara signifikan dengan ensefalopati uremik. Secara klinis, itu memanifestasikan dirinya sebagai adynamia, diucapkan kantuk, apatis, kelesuan, sikap acuh tak acuh pasien terhadap sekitarnya. Pertumbuhan fenomena ini terkait dengan hilangnya orientasi dalam situasi, penurunan memori yang signifikan. Tingkat encephalopati keracunan yang parah dapat disertai dengan delirium, yang, sebagai aturan, berkembang pada korban yang menyalahgunakan alkohol. Dalam kasus ini, keracunan klinis memanifestasikan dirinya dalam motor yang tajam dan kegembiraan ucapan dan disorientasi sepenuhnya.

Biasanya, tingkat ensefalopati dinilai setelah komunikasi dengan pasien. Mengisolasi ensefalopati ringan, sedang dan berat. Untuk penilaian yang obyektif, dilihat dari pengalaman pengamatan klinis di departemen Institute of First Aid Im. II Janelidze, Anda bisa menerapkan skala koma Glasgow, yang dikembangkan pada tahun 1974 oleh G. Teasdale. Penggunaannya memungkinkan untuk menilai secara parametris tingkat keparahan ensefalopati. Keuntungan dari skala ini adalah reproduktifitas reguler, bahkan bila dihitung oleh tenaga medis rata-rata.

Pada keracunan pada pasien dengan trauma kejut, penurunan tingkat diuresis diamati, tingkat kritisnya adalah 40 ml per menit. Penurunan ke tingkat yang lebih rendah menunjukkan oliguria. Dalam kasus keracunan parah, penghentian produksi urine secara lengkap terjadi dan ensefalopati uremik bergabung dengan fenomena ensefalopati beracun.

Skala Koma Glasgow

Respon ucapan	Skor	Respon motorik	Skor	Membuka mata	Skor
Berorientasi Pasien tahu siapa dia, di mana dia berada, mengapa dia ada di sini	5	Perintah Pelaksana	6	Spontan Membuka mata saat vestigecle tidak selalu sadar	4
		Respon nyeri yang masuk akal	5
Percakapan yang tidak jelas Pasien menjawab pertanyaan dengan bahasa sehari-hari, namun jawabannya menunjukkan tingkat disorientasi yang berbeda	4			Dia membuka matanya terhadap suara (tidak harus dengan perintah, tapi hanya dengan suara)	3
		Gangguan untuk rasa sakit, tidak beralasan	4
		Fleksi terhadap rasa sakit dapat bervariasi baik cepat atau lambat, yang terakhir menjadi karakteristik respons dekortikasi	3	Membuka atau mengintensifkan penutupan mata terhadap rasa sakit	2
Pidato yang tidak konsisten Artikulasi yang kuat, ucapan hanya mencakup seruan dan ungkapan yang dikombinasikan dengan frase dan kutukan yang mendadak, tidak dapat mendukung percakapan	3
				Tidak	1
		Perpanjangan rasa sakit, kekakuan decerebral	2
		Tidak	1
		Pidato yang tidak bisa dimengerti Hal ini didefinisikan dalam bentuk erangan dan erangan	2
Tidak	1

Gangguan disleksia sebagai manifestasi keracunan jauh lebih jarang terjadi. Manifestasi klinis gangguan dispepsia meliputi mual, muntah, dan diare. Paling sering, mual dan muntah terjadi karena toksin berasal dari endogen dan bakteri yang beredar dalam darah. Prosiding dari mekanisme ini, muntah saat intoksikasi mengacu pada hematogenous-toxic. Ini adalah karakteristik bahwa gangguan dispepsia selama intoksikasi tidak membawa kelegaan pada pasien dan terjadi seperti kambuh.

[5]

Formulir

[6], [7],

Crash Syndrome

Prevalensi toksikosis pada periode akut secara klinis diwujudkan dalam bentuk pengembangan sindrom kecelakaan yang disebut, yang dijelaskan oleh NN Elanskii (1950) dalam bentuk toksikosis traumatis. Biasanya, sindrom ini menyertai penghancuran jaringan lunak dan ditandai oleh perkembangan gangguan kesadaran (ensefalopati) yang cepat, penurunan diuresis hingga anuria dan penurunan tingkat tekanan arteri secara bertahap. Diagnosisnya, sebagai aturan, tidak menimbulkan kesulitan khusus. Apalagi dengan tipe dan lokalisasi luka yang tersumbat, perkembangan sindrom dan hasilnya bisa diprediksi cukup akurat. Secara khusus, penghancuran paha atau detasemennya pada tingkat apapun menyebabkan perkembangan keracunan fatal jika amputasi tidak dilakukan. Cedera yang menghancurkan sepertiga bagian atas dan tengah kaki bagian bawah atau sepertiga bagian atas bahu selalu disertai toksikosis berat, yang masih bisa ditangani dengan perawatan intensif. Menghancurkan bagian tubuh distal yang lebih distal biasanya tidak begitu berbahaya.

Data laboratorium pada pasien dengan sindrom kecelakaan sangat khas. Menurut data kami, perubahan terbesar khas untuk tingkat SM dan LII (0,5 ± 0,05 dan 9,1 ± 1,3, masing-masing). Indikator ini dapat dipercaya membedakan pasien dengan sindroma crush antara korban lainnya dengan syok traumatis, yang memiliki tingkat CM dan LII yang berbeda secara signifikan (0,3 ± 0,01 dan 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsis

Pasien yang telah mengalami periode akut penyakit traumatis dan disertai toksikosis dini lagi-lagi dapat menemukan dirinya dalam kondisi serius karena perkembangan sepsis, yang ditandai dengan adanya keterikatan pada keracunan bakteri. Dalam kebanyakan kasus, sulit untuk menemukan batas waktu yang jelas antara toksisosis awal dan sepsis, yang pada pasien dengan trauma biasanya terus bergeser satu sama lain, menciptakan kompleks gejala patogenik campuran.

Dalam gambaran klinis sepsis, ensefalopati berat tetap ada, yang menurut RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), adalah disfungsi reversibel dari sistem saraf pusat. Manifestasinya yang khas terdiri dari agitasi, disorientasi, yang kemudian berubah menjadi pingsan dan kepada siapa. Dua teori asal usul ensefalopati dipertimbangkan: toksik dan metabolik. Di dalam tubuh, sepsis menghasilkan banyak racun, yang dapat memiliki efek langsung pada sistem saraf pusat.

Teori lain lebih spesifik dan berasal dari fakta peningkatan pembentukan sepsis asam amino aromatik yang merupakan prekursor neurotransformer seperti noradrenalin, serotonin, dopamin. Derivat asam amino aromatik menggantikan neurotransmitter dari sinapsis, yang menyebabkan disorganisasi sistem saraf pusat dan perkembangan ensefalopati.

Tanda lain dari demam sepsis - demam, penipisan dengan perkembangan anemia, kegagalan multi organ adalah tipikal dan biasanya disertai dengan perubahan karakteristik pada data laboratorium berupa hipoproteinemia, kadar urea dan kreatinin tinggi, peningkatan kadar CM dan LII.

Tanda laboratorium khas sepsis adalah hasil positif dari kultur darah. Dokter yang mewawancarai enam pusat trauma di seluruh dunia menemukan bahwa kriteria sepsis yang paling konstan adalah gejala ini. Diagnosis sepsis pada periode pasca-syok, berdasarkan indikator di atas, sangat bertanggung jawab terutama karena komplikasi cedera ini disertai dengan tingkat kematian yang tinggi - 40-60%.

The toxic shock syndrome (TSS)

Sindrom shock toksik pertama kali dijelaskan pada tahun 1978 sebagai komplikasi infeksi serius dan biasanya fatal yang disebabkan oleh toksin spesifik yang dihasilkan oleh staphylococcus aureus. Penyakit ini terjadi dengan penyakit ginekologi, luka bakar, komplikasi pasca operasi, dan lain-lain. STS memanifestasikan dirinya secara klinis dalam bentuk delirium, hipertermia signifikan, mencapai 41-42 ° C, disertai sakit kepala, sakit perut. Ereksi khas eritema batang dan tangan dan bahasa khas dalam bentuk apa yang disebut "stroberi putih".

Pada fase terminal, oliguria, anuria berkembang, dan kadang-kadang sindrom pembekuan intravaskular diseminata dengan perdarahan ke organ dalam bergabung. Yang paling berbahaya dan khas adalah pendarahan otak. Toksin yang menyebabkan fenomena ini ditemukan pada efluen stafilokokus pada kira-kira 90% kasus dan disebut toksin sindrom syok toksik. Mengalahkan racun hanya ditemukan pada orang-orang yang tidak mampu menghasilkan antibodi yang tepat. Ketidakaktifan seperti itu terjadi pada sekitar 5% orang sehat, tampaknya hanya orang dengan kekebalan tubuh lemah terhadap staphylococcus yang sakit. Saat proses berlangsung, anuria muncul dan hasil yang mematikan segera terjadi.

Diagnostik intoksikasi tubuh

Untuk mengetahui tingkat keparahan keracunan pada trauma kejang, berbagai metode analisis laboratorium digunakan. Banyak dari mereka yang dikenal luas, yang lainnya kurang umum digunakan. Namun, dari sekian banyak metode, masih sulit untuk memilih satu yang spesifik untuk keracunan. Berikut ini adalah metode diagnosis laboratorium, yang paling informatif dalam menentukan keracunan pada korban dengan syok traumatis.

Indeks intoksikasi leukosit (LII)

Ini diusulkan pada tahun 1941 oleh J. Ya Kalf-Kalifom dan dihitung sebagai berikut:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Dimana my - myelocytes, Yu - juveniles, leukosit P - basiler, leukosit tersegmentasi - C, sel plasma - Pl, limfosit L - Mo - monosit; E - eosinofil Jumlah sel ini diambil sebagai persentase.

Arti dari indikator ini adalah memperhitungkan reaksi seluler terhadap toksin. Nilai normal indikator LII adalah 1,0; Saat keracunan pada korban dengan luka guncangan itu meningkat 3-10 kali.

Tingkat molekul rata-rata (CM) ditentukan secara kolorimetri menurut NI Gabrielian et al. (1985). Ambil 1 ml serum darah, obati dengan larutan 10 trichloroacetic acid dan centrifuge dengan kecepatan 3000 rpm. Kemudian 0,5 ml diambil alih sedimen dan 4,5 ml air suling dan diukur pada spektrofotometer. Indeks SM informatif dalam menilai tingkat keracunan, ini dianggap sebagai penanda. Nilai normal dari level CM adalah 0.200-0.240 uel. Unit Dengan tingkat keracunan rata-rata, tingkat CM = 0,250-0,500 uel. Unit, dengan berat - lebih dari 0,500 uel. Unit

Penentuan kadar kreatinin serum. Dari metode yang ada untuk menentukan kreatinin serum, metode FV Pilsen, V. Boris sekarang lebih sering digunakan. Prinsip dari metode ini adalah bahwa asam picric berinteraksi dengan kreatinin dalam medium alkali dengan pembentukan warna oranye-merah, intensitasnya diukur secara fotometri. Penentuan dilakukan setelah deproteinisasi.

Kreatinin (μmol / L) = 177 A / B

Dimana A adalah densitas optik sampel, D adalah densitas optik larutan referensi. Biasanya, kadar kreatinin serum adalah 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Penentuan tekanan filtrasi darah (FDC)

Prinsip teknik yang diajukan oleh RL Swank (1961) adalah mengukur tingkat tekanan darah maksimum yang memberikan laju volumetrik konstan aliran darah melalui membran yang dikalibrasi. Metode modifikasi NK Razumova (1990) terdiri dari: 2 ml darah dengan heparin (dengan laju 0,02 ml heparin per 1 ml darah) dicampur dan tekanan filtrasi dalam larutan fisiologis dan dalam darah ditentukan pada alat dengan pompa rol. FDC dihitung sebagai perbedaan tekanan filtrasi darah dan larutan dalam mmHg. Seni. Nilai normal FDC untuk darah heparinisasi manusia adalah rata-rata 24,6 mmHg. Seni.

Penentuan jumlah partikel mengambang dalam plasma darah (sesuai dengan metode NK Razumova, 1990) dilakukan dengan cara berikut: 1 ml darah dibawa ke tabung degreased yang mengandung 0,02 ml heparin dan disentrifugasi pada 1500 rpm selama tiga menit, kemudian plasma yang dihasilkan disentrifugasi pada 1500 rpm selama tiga menit. Untuk analisis, ambil 160 μl plasma dan encerkan 1: 125 dengan garam. Suspensi yang dihasilkan dianalisis pada teleskop. Jumlah partikel dalam 1 μl dihitung dengan rumus:

1,75 • A,

Dimana A adalah indeks celloscope. Biasanya jumlah partikel dalam 1 μl plasma adalah 90-1000, pada mereka dengan kejutan traumatis - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Derajat hemolisis darah

Cedera parah disertai dengan penghancuran sel darah merah, stroma yang merupakan sumber keracunan. Darah diambil untuk analisis dengan antikoagulan. Centrifuge 10 menit pada 1500-2000 rpm. Plasma dipisahkan dan disentrifugasi pada 8000 rpm. Dalam tabung reaksi, 4,0 ml buffer asetat diukur; 2,0 ml hidrogen peroksida; 2,0 ml larutan benzidin dan 0,04 ml plasma uji. Campuran disiapkan segera sebelum analisis. Ini diaduk dan dibiarkan selama 3 menit. Kemudian fotometrize dalam cuvette 1 cm terhadap larutan kompensasi dengan filter lampu merah. Ukur 4-5 kali dan catatlah pembacaan maksimum. Larutan kompensasi: buffer asetat - 6,0 ml; hidrogen peroksida - 3,0 ml; larutan benzidin - 3,0 ml; larutan garam - 0,06 ml

Kandungan normal hemoglobin bebas 18,5 mg%, pada pasien dengan shock shock dan intoksikasi, kandungannya meningkat menjadi 39,0 mg%.

Penentuan senyawa peroksida (diena konjugasi, dialdehida malon - MDA). Karena efeknya yang merusak pada jaringan, senyawa peroksida, terbentuk saat terjadi syok, merupakan sumber keracunan serius. Untuk menentukannya, 0,5 ml plasma ditambahkan 1,0 ml air bidistilled dan 1,5 ml asam trikloroasetat berpendingin 10%. Sampel dicampur dan disentrifugasi selama 10 menit pada 6000 rpm. Pada tabung reaksi dengan bagian tipis, 2,0 ml supernatan diambil dan pH setiap uji dan sampel kosong disesuaikan sampai dua dengan larutan NaOH 5%. Sampel kosong mengandung 1,0 ml air dan 1,0 ml asam trikloroasetat. 

Ex tempore menyiapkan larutan asam 2-thiobarbituric 0,6% pada air bidistilled dan menambahkan 1,0 ml larutan ini ke semua sampel. Tabung ditutup dengan sumbat tanah dan ditempatkan di bak air mendidih selama 10 menit. Setelah sampel didinginkan, fotometri segera direkayasa pada spektrofotometer (532 nm, cuvette 1 cm, melawan kontrol). Perhitungannya dibuat dengan rumus

C = E • 3 • 1.5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Dimana C adalah konsentrasi MDA, konsentrasi MDA normal adalah 13,06 nmol / ml, dengan kejutan - 22,7 nmol / ml; Kepunahan E - contoh; e adalah koefisien kepunahan molar kompleks trimet; 3 - volume sampel; 1,5 - pengenceran supernatan; 0,5 - jumlah serum (plasma) yang diambil untuk analisis, ml.

Penentuan indeks keracunan (AI). Kemungkinan penilaian terpadu terhadap tingkat keparahan keracunan berdasarkan beberapa indikator katabolisme protein hampir tidak pernah digunakan, terutama karena tidak jelas bagaimana menentukan kontribusi masing-masing indikator terhadap tingkat keparahan toksikosis. Para dokter berusaha untuk menilai dugaan tanda-tanda keracunan tergantung pada konsekuensi sebenarnya dari trauma dan komplikasinya. Dengan perkiraan angka harapan hidup pada hari-hari pasien dengan keracunan yang parah, dan indeks (+ T) - lama tinggal di rumah sakit, maka dimungkinkan untuk membuat hubungan korelasi antara indikator yang berpura-pura menjadi kriteria tingkat keparahan keracunan untuk menentukan kontribusinya. Dalam pengembangan keracunan dan hasilnya.

Pengobatan intoksikasi tubuh

Analisis matriks korelasi yang dilakukan selama pengembangan model prognostik menunjukkan bahwa dari semua indikator intoksikasi, korelasi korelasi maksimal dengan hasilnya adalah tepat pada indikator ini, nilai AI tertinggi diamati pada pasien yang meninggal. Kemudahan penggunaannya adalah bisa menjadi tanda universal saat menentukan indikasi metode detoksifikasi ekstrakorporeal. Ukuran detoksifikasi yang paling efektif adalah penghilangan jaringan yang hancur. Jika ekstremitas atas atau bawah dihancurkan, maka itu adalah pertanyaan tentang perawatan bedah primer luka dengan eksisi maksimum jaringan yang hancur atau bahkan amputasi, yang dilakukan dalam keadaan darurat. Jika tidak mungkin untuk mengeluarkan jaringan yang hancur, kompleks tindakan detoksifikasi lokal dilakukan, termasuk perawatan bedah luka dan penggunaan sorbents. Saat menelan luka, yang sering menjadi sumber keracunan utama, terapi detoksifikasi juga dimulai dengan efek lokal pada fokus - perawatan bedah sekunder. Keunikan dari perawatan ini adalah bahwa luka, seperti dalam kasus perawatan bedah primer, tidak dijahit dan dikeringkan setelah dilakukan. Jika perlu, aliran drainase menggunakan berbagai larutan bakterisida digunakan. Penggunaan yang paling efektif dari larutan berair 1% dioksidin dengan penambahan antibiotik spektrum luas. Dalam kasus evakuasi konten yang tidak cukup dari luka, drainase dengan aspirasi aktif digunakan.

Dalam beberapa tahun terakhir, sorben yang digunakan secara lokal telah banyak digunakan. Pada luka, arang aktif diaplikasikan dalam bentuk bubuk, yang dikeluarkan setelah beberapa jam, dan prosedur diulang kembali.

Yang lebih menjanjikan adalah penggunaan perangkat membran lokal yang memberikan proses terkontrol untuk mengenalkan antiseptik ke dalam luka, analgesik dan pengangkatan toksin.