^

Kesehatan

A
A
A

Karakteristik komparatif gangguan kognitif vaskular pada ensefalopati dislipsirkulasi

 
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Prevalensi penyakit serebrovaskular yang signifikan, tingginya tingkat kecacatan dan kematian akibatnya menimbulkan masalah ini sebagai salah satu yang paling penting, tidak hanya memiliki kepentingan medis tapi juga nasional.

Sangat luas memiliki gangguan kronis sirkulasi serebral (HNMK). Pasien dengan gangguan ini menjelaskan bagian penting dari kontingen rumah sakit neurologis. Dalam klasifikasi dalam negeri negara-negara ini digambarkan sebagai encephalopathy (DE). Ensefalopati - gangguan multifokal progresif fungsi otak karena kegagalan peredarannya. Menurut urutan Departemen Kesehatan Ukraina tanggal 2007/08/17 № 487 ( "Pro zatverdzhennya klіnіchnih protokolіv nadannya medichnoї Bantuan untuk spetsіalnіstyu " Neurology "") untuk mengatur diagnosis ensefalopati membutuhkan adanya gangguan kognitif dan / atau emosional-afektif, dibuktikan oleh penelitian neuropsikologi.

Secara tradisional, objek utama yang diminati peneliti adalah demensia vaskular, yang dianggap paling umum kedua pada populasi setelah degeneratif primer. Saat ini, perhatian lebih dan lebih banyak diberikan pada penurunan kognitif yang kurang parah (CN).

Gangguan di bidang kognitif merupakan salah satu masalah paling penting neurologi modern dan neuro-geriatri, yang memiliki signifikansi medis dan sosial. Hal ini mencerminkan kecenderungan umum bedah saraf modern untuk memaksimalkan optimalisasi diagnosis dini dan terapi gangguan kognitif untuk mencegah perkembangan demensia. Harapan hidup dan kualitasnya secara langsung bergantung pada kelestarian fungsi kognitif. Kerusakan kognitif adalah manifestasi klinis obligat dari semua varian penyakit serebrovaskular akut dan kronis (CEH). Keunikan gangguan kognitif di latar belakang penyakit serebrovaskular mencakup kombinasi mereka dengan gangguan neurologis (motor, ucapan, dan koordinasi), yang membuat masalah ini sangat mendesak bagi ahli saraf.

Relevansi masalah CNMK ditentukan tidak hanya oleh prevalensi, tetapi juga oleh signifikansi sosialnya: gangguan kognitif dan neurologis pada ensefalopati sirkulasi sangat mungkin merupakan penyebab kecacatan parah pada pasien. Menurut program negara, "Mencegah gangguan mental dari narapidana serous dan pendarahan otak-medina pada 2006-2010 hal.", Langkah pencegahan primer dan sekunder, pemberian perawatan medis khusus secara tepat waktu, dan tindakan rehabilitasi diperlukan. Oleh karena itu, kondisi penting untuk pengelolaan pasien ini adalah diagnosis dini gangguan kognitif untuk mengidentifikasi tahap dodement perkembangan proses. Hal ini diperlukan untuk mengatur lemari khusus untuk membantu pasien dengan gangguan kognitif. Dalam neurologi modern, ada peluang untuk pencegahan, pengobatan dan rehabilitasi pasien dengan gangguan kognitif secara efektif pada tahap awal evolusi defisit kognitif.

Arti analisis keadaan fungsi kognitif dalam praktik klinis tidak terbatas hanya pada kebutuhan akan pengobatan dan pencegahan gangguan kognitif yang tepat. Kognitif studi fungsi memungkinkan untuk menentukan lokasi dan beratnya kerusakan otak, tentukan alasannya, pada tanggal yang lebih awal untuk mendiagnosa cedera otak pada penyakit neurologis dan somatik, untuk memperjelas dinamika perkembangan atau regresi dari proses patologis, meningkatkan efisiensi pencegahan, pengobatan, rehabilitasi, merumuskan tepatnya diperkirakan.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengoptimalkan diagnosis dini dan koreksi gangguan kognitif pada pasien dengan ensefalopati sirkopulasi dengan mempelajari karakteristik klinis, neuropsikologis, studi MRI.

Penelitian ini melibatkan 103 pasien yang didiagnosis dengan ensefalopati dyscirculatory stadium I dan II.

Kriteria inklusi adalah sebagai berikut:

  • diagnosis diagnosis stadium DE I dan II secara klinis, dikonfirmasi dengan metode neuroimaging (MRI);
  • tidak adanya proses penyumbatan stenosis yang parah pada pembuluh besar leher dan kepala (menurut data ZDG);
  • tanda klinis aterosklerosis menggunakan data profil lipidemic;
  • Tidak adanya tanda-tanda gagal jantung berat;
  • tidak adanya penyakit akut dan kronis bersamaan dalam tahap dekompensasi yang dapat mempengaruhi perjalanan penyakit (diabetes melitus, kelenjar tiroid, kolagenosis, penyakit peradangan purulen, sindrom keracunan endogen, dll.);
  • Tidak adanya penyebab kardiak akut (infark miokard, aritmia, katup jantung buatan, gagal jantung berat pada IHD).

Di antara penyebab perkembangan penyakit ini, 85% mengalami neuropsik dan neurologis jangka panjang di tempat kerja dan di rumah; 46% - pelanggaran rezim kerja dan istirahat, 7% - penyalahgunaan alkohol, 35% - merokok, 68% - rasio irasional konsumsi lemak hewani, karbohidrat, garam meja terhadap aktivitas fisik rendah, 62% - penyakit kardiovaskular turunan IHD, aterosklerosis, hipertensi arterial, infark miokard).

Pemeriksaan neurologis dilakukan sesuai dengan skema dengan menggunakan metode tradisional untuk menilai fungsi saraf kranial, motor dan bola sensitif, evaluasi fungsi serebelum dan fungsi organ panggul. Untuk studi aktivitas saraf yang lebih tinggi, miniatur Mental State Examination (MMSE) rating, tes Uji Keluhan Frontal (FAB) digunakan. Pada skala MMSE, normalnya adalah 28-30 poin, gangguan kognitif ringan - 24-27 poin, demensia ringan - 20-23 poin, demensia sedang - 11-19 poin, demensia parah - 0-10 poin; Pada skala FAB, normalnya berada pada kisaran 17-18 poin, gangguan kognitif moderat - 15-16 poin, gangguan kognitif berat - 12-15 poin, demensia - 0-12 poin.

Dalam diagnosis demensia dengan lesi dominan pada lobus frontal, perbandingan hasil EAV dan MMSE penting: demensia frontal ditunjukkan oleh nilai FAB yang sangat rendah (kurang dari 11 poin) dengan hasil MMSE yang relatif tinggi (24 poin atau lebih).

Dalam demensia manifestasi ringan Alzheimer, sebaliknya, MMSE (20-24 poin) menurun terutama, sementara indeks AMDAL tetap maksimal atau menurun secara signifikan (lebih dari 11 poin). Akhirnya, dengan demensia moderat dan parah tipe Alzheimer, indikator MMSE dan indeks EAV menurun.

Pilihan skala ini disebabkan oleh fakta bahwa penurunan kognitif genesis vaskular sering dikombinasikan dengan proses degeneratif.

Penelitian ini melibatkan 21 (20,4%) pasien dengan ensefalopati dyscirculatory stadium I (kelompok pertama) dan 82 (79,6%) pasien dengan ensefalopati dyscirculatory tahap II (kelompok kedua).

Gangguan klinis dan neurologis dalam tahap ensefalopati I-II sirkulasi dimanifestasikan cephalgic (97,9%), vestibulo-ataktik (62,6%), CSF-hipertensi (43,9%), asthenic (32%), pseudobulbar (11% ) sindrom, disfungsi otonom dalam bentuk serangan panik, paroxysms campuran (27%), disfungsi emosional (12%), kelainan sensitif (13,9%), insufisiensi piramida (41,2%).

Dalam studi neuropsikologi pada skala MMSE pada kelompok pertama, penilaian rata-rata 28,8 ± 1,2 poin, pada kelompok kedua pada pasien berusia 51-60 tahun - 24,5-27,8 poin; pada usia 61-85 tahun - 23,5-26,8 poin.

Hasilnya dikurangi dengan parameter berikut: orientasi pada tempatnya dan pada waktunya, memperbaiki ingatan, konsentrasi perhatian, penyalinan gambar, pengulangan peribahasa sederhana.

Jumlah pasien dengan nilai-nilai yang berbatasan dengan demensia pada kelompok pertama adalah 2,7%, pada kelompok kedua - 6%. Batas dengan penilaian demensia (23,5 poin) ditunjukkan oleh penurunan indikator untuk semua item dalam skala MMSE.

Pada kelompok pertama, hasil tes berkurang karena penyalinan gambar atau kehilangan ingatan yang salah (kata-kata tetap ada dalam ingatan, namun dalam pemeriksaan berikutnya dari 3 kata dalam 15% kasus, pasien tersebut tidak menyebut satu kata pun atau disebut kata dalam urutan yang salah, menggantikan yang terlupakan) .

Pada kelompok kedua, hasil tes dikurangi dengan penyalinan yang salah pada 75% kasus. Pasien merasa sulit untuk mengulangi frase kompleks, lebih dari 60% jumlah serial rusak. Pada pasien berusia 51-60 tahun, tingkat tes memori menurun pada 74%; pada orientasi dalam waktu dan penulisan proposal - dalam 24%.

Pasien berusia 61-70 tahun - untuk orientasi di tempat - pada 43,1%, persepsi - dalam 58,7%, memori - pada 74% kasus. Pada usia 71-85 tahun, kesulitan ditemukan saat menamai benda, melakukan perintah tiga tahap, 81% pasien mengalami penurunan tajam dalam tingkat memori.

Uji neuropsikologis untuk EAV pada kelompok pertama menunjukkan hasil 17,1 ± 0,9 poin, pada kelompok kedua - 15,4 + 0,18 poin (51-60 tahun), 12-15 poin (61-85 tahun).
Pada pasien pada kelompok kedua, kelancaran bicara sulit (1,66-1,85, p <0,05) dan reaksi seleksi (1,75-1,88, p <0,05). Saat melakukan program motor tiga tahap, mengalami kesulitan 15% atau apraxia dinamis.

Dengan demikian, nilai MMSE dan FAB tidak sama. 34% pasien dengan fungsi kognitif MMSE normal memiliki gejala FAB (konseptualisasi, kelancaran, praksis, reaksi pilihan). Hasil yang diperoleh menggarisbawahi kebutuhan untuk menentukan skala uji sensitif, yang penggunaannya memungkinkan untuk mendeteksi gangguan kognitif ringan yang terkait dengan fungsi kognitif individual.

Pada kelompok pertama, kualitas sampling untuk praksis, reaksi seleksi, fungsi bicara, dan aktivitas ruang optik menurun. Dalam kasus kedua, penurunan kognitif moderat diamati dalam bentuk pengurangan dan gangguan komponen peraturan (pengendalian aktivitas, pemrograman dan peraturan sewenang-wenang), komponen operasional (praksis, fungsi bicara, aktivitas ruang optik).

Menurut data MRI, fokusnya simetris, hiperintensif pada gambar tertimbang T2, terlokalisasi terutama pada materi putih, jarang terjadi pada ganglia basal. Hidrosefalus eksternal dan / atau internal dengan tanda atrofi kortikal telah diidentifikasi.

Kurangnya indikator identitas dalam penilaian status kognitif pada skala tersebut mengindikasikan perlunya penggunaan skala skrining bersama untuk mendeteksi gangguan kognitif. Pada pasien dengan ensefalopati discirculatory pada stadium I dan II, nukleus gambaran klinis harus diakui sebagai gangguan kognitif. Penatalaksanaan pasien dengan gangguan kognitif harus didasarkan pada sejumlah ketentuan umum: deteksi dini gangguan kognitif; penentuan tingkat keparahannya dalam pengamatan pasien secara dinamis; klarifikasi sifat dan patofisiologi gangguan kognitif; Awitan dini dengan penggunaan obat etiopatogenetik dan terapi non-obat simtomatik dan mungkin, dengan durasi dan kontinuitas yang panjang; pengobatan gangguan neurologis, neuropsikiatri dan somatik bersamaan; rehabilitasi medis, profesional dan rumah tangga; dengan gangguan kognitif parah - bantuan sosial medis untuk anggota keluarga pasien.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.