Kegagalan pernapasan: penyebab dan patogenesis

Penyebab dan mekanisme ventilasi dan kegagalan pernafasan parenkim

Kegagalan pernafasan terjadi bila salah satu komponen fungsional sistem pernafasan - parenkim paru, dinding toraks, sistem peredaran darah di lingkaran kecil, kondisi membran alveolar-kapiler, regulasi respirasi syaraf dan humoral, dilanggar. Bergantung pada prevalensi perubahan ini atau perubahan komposisi gas darah lainnya, dua bentuk utama kegagalan pernafasan dibedakan: ventrikel (hypercapnic) dan parenkim (hipoksemik), yang masing-masing dapat akut atau kronis.

Ventilasi (hypercapnic) gagal napas

Ventilasi (hiperkapnia) berupa insufisiensi pernapasan ditandai terutama oleh penurunan total volume ventilasi alveolar (alveolar hipoventilasi) dan volume pernapasan menit (MOD), penurunan penghapusan CO2 dari tubuh dan, sesuai, pengembangan hiperkapnia (PaCO2> 50 mm Hg. V.), Dan kemudian dan hipoksemia.

Penyebab dan mekanisme pengembangan ventilasi gagal napas berhubungan erat dengan pelanggaran proses pengambilan karbon dioksida dari dalam tubuh. Seperti diketahui, proses pertukaran gas di paru-paru ditentukan oleh:

• tingkat ventilasi alveolar;
• kemampuan difusi membran alveolar-kapiler dalam kaitannya dengan O ₂ dan CO ₂;
• jumlah perfusi;
• rasio ventilasi dan perfusi (rasio ventilasi-perfusi).

Dari sudut pandang fungsional, semua jalur jalan nafas di paru-paru dibagi menjadi jalur konduktif dan zona pertukaran gas (atau difusi). Di bidang jalan masuk (di trakea, bronki, bronkiolus dan bronkiolus terminal) selama inspirasi, udara semakin bergerak dan pencampuran mekanis (konveksi) bagian segar udara atmosfir dengan gas yang berada di ruang mati fisiologis sampai inspirasi berikutnya. Oleh karena itu kawasan ini mendapat nama lain - zona konveksi. Jelas bahwa intensitas pengayaan zona konveksi dengan oksigen dan pengurangan konsentrasi karbon dioksida terutama ditentukan oleh intensitas ventilasi paru dan nilai volume menit pernapasan (MOU).

Secara karakteristik, sebagai pendekatan pada jalur jalan nafas generasi yang lebih kecil (dari generasi ke-1 sampai ke-16), gerakan translasi aliran udara secara bertahap melambat, dan pada batas zona konveksi benar-benar berhenti. Hal ini disebabkan oleh peningkatan tajam pada total luas penampang total setiap generasi bronkus berikutnya dan, masing-masing, dengan peningkatan yang signifikan dalam ketahanan keseluruhan bronkiol dan bronkiolus kecil.

Generasi berikutnya (dari 17 th sampai 23 rd) termasuk bronkiolus pernapasan, saluran alveolar, kantung alveolar dan alveoli berhubungan dengan pertukaran gas (difusi) zona saluran udara dimana gas dilakukan dan difusi melalui membran alveolar-kapiler. Di zona difusi "makroskopis" hari | gas biru, keduanya selama gerakan pernafasan, dan saat batuk benar-benar tidak ada (V. Yu. Shanin). Pertukaran gas dilakukan di sini hanya karena proses molekuler difusi oksigen dan karbon dioksida. Tingkat molekul CO2 perpindahan - dari zona konveksi melalui zona difusi seluruh ke alveoli dan kapiler, serta CO2 - dari alveoli ke zona konveksi - ditentukan oleh tiga faktor utama:

• gradien tekanan parsial gas pada batas daerah konveksi dan difusi;
• suhu sekitar;
• koefisien difusi untuk gas yang diberikan.

Penting untuk dicatat bahwa tingkat ventilasi pulmonal dan MOD hampir tidak mempengaruhi proses pemindahan molekul CO2 dan O2 secara langsung di zona difusi.

Diketahui bahwa koefisien difusi karbon dioksida kira-kira 20 kali lebih tinggi dari pada oksigen. Ini berarti bahwa zona difusi tidak menciptakan hambatan besar terhadap karbon dioksida, dan pertukarannya hampir sepenuhnya ditentukan oleh keadaan zona konveksi, yaitu. Intensitas gerakan pernafasan dan besarnya MOD. Dengan pengurangan total ventilasi dan volume pernapasan sebentar, "pencabutan" karbon dioksida dari zona konveksi berhenti, dan tekanan parsial meningkat. Sebagai hasil dari gradien tekanan CO ₂ pada batas konveksi dan difusi zona berkurang, intensitas difusi dari kapiler tidur ke dalam alveoli jatuh tajam, dan mengembangkan hiperkapnia.

Dalam situasi lain klinis (misalnya, kegagalan pernafasan parenkim) ketika tahap tertentu perkembangan penyakit timbul menyatakan kompensator Unit hiperventilasi utuh kecepatan alveoli "washout" karbon dioksida dari zona konveksi secara signifikan meningkat, yang menyebabkan peningkatan gradien tekanan CO ₂ pada batas konveksi dan zona difusi dan peningkatan pengangkatan karbon dioksida dari dalam tubuh. Akibatnya, hypocapnia berkembang.

Berbeda dengan karbon dioksida, pertukaran oksigen di paru-paru dan tekanan parsial karbon dioksida dalam darah arteri (PaO ₂ ) terutama bergantung pada difungsinya zona difusi, khususnya pada koefisien difusi O ₂ dan keadaan aliran darah kapiler (perfusi), dan tingkat ventilasi dan keadaan zona konveksi mempengaruhi indikator ini hanya untuk sebagian kecil. Oleh karena itu, dengan perkembangan ventilasi kegagalan pernafasan dengan latar belakang penurunan total volume respirasi sesaat, hiperkapnia pertama kali muncul dan hanya saat itu (biasanya pada stadium lanjut perkembangan gagal napas) adalah hipoksemia.

Dengan demikian, bentuk kegagalan pernafasan ventrikel (hypercapnic) mengindikasikan ketidakmampuan "pompa pernapasan". Hal ini dapat disebabkan oleh alasan berikut:

1. Gangguan regulasi respirasi sentral:
   • edema otak, menarik divisi batang dan area pusat pernafasan;
   • stroke;
   • trauma craniocerebral;
   • neuroinfeksi;
   • efek toksik pada pusat pernafasan;
   • Hipoksia otak, misalnya, pada gagal jantung berat;
   • overdosis obat yang menekan pusat pernafasan (analgesik narkotika, obat penenang, barbiturat, dll.).
2. Kerusakan pada perangkat yang memberikan pernapasan pada bagian dada, mis. Pelanggaran fungsi dari apa yang disebut "bulu pectoral" (sistem saraf perifer, otot-otot pernafasan, toraks):
   • deformasi dada (kyphosis, skoliosis, kyphoscoliosis, dll.);
   • patah tulang rusuk dan tulang belakang;
   • torakotomi;
   • pelanggaran fungsi saraf perifer (terutama diafragma - sindrom Guillain-Barre, poliomielitis, dll.);
   • gangguan transmisi neuromuskular (myasthenia gravis);
   • kelelahan atau atrofi otot pernafasan dengan latar belakang batuk intensif yang berkepanjangan, sumbatan jalan nafas, gangguan pernapasan terbatas, ventilasi yang berkepanjangan, dll.);
   • penurunan efisiensi diafragma (misalnya bila diratakan).
3. Kelainan pernafasan yang dibatasi, disertai dengan penurunan MOD:
   • diucapkan pneumotoraks;
   • efusi pleura besar;
   • penyakit interstisial paru-paru;
   • total dan subtotal pneumonia, dll.

Dengan demikian, sebagian besar penyebab kegagalan ventilasi ventilasi dikaitkan dengan pelanggaran respirasi ekstrapulmoner dan peraturannya (SSP, toraks, otot pernapasan). Di antara mekanisme "paru-paru" dari kegagalan ventilasi ventilasi, gangguan pernapasan terbatas, yang disebabkan oleh penurunan kemampuan paru-paru, dada atau pleura untuk menyebar selama inspirasi, sangat penting. Kelainan bawaan berkembang pada banyak penyakit akut dan kronis pada sistem pernafasan. Dalam hubungan ini, dalam rangka kegagalan ventilasi ventilasi, tipe khusus dari kegagalan pernafasan dibedakan, paling sering karena alasan berikut:

• penyakit pleura yang membatasi kunjungan paru (eksudatif pleurisy, hydrothorax, pneumotoraks, fibrotorax, dll);
• penurunan volume parenkim fungsi paru (atelektasis, pneumonia, reseksi paru-paru, dll.);
• inflamasi atau hemodinamik yang disebabkan oleh infiltrasi jaringan pulmonal, yang menyebabkan peningkatan kekakuan parenkim paru (pneumonia, edema paru interstisial atau alveolar pada gagal jantung ventrikel kiri, dll.);
• pneumosklerosis dari berbagai etiologi, dll.

Juga harus dipertimbangkan bahwa penyebab hiperkkapnia dan kegagalan ventilasi ventilasi dapat berupa proses patologis, disertai dengan penurunan total ventilasi alveolar dan volume pernapasan sesaat. Situasi seperti ini mungkin timbul, misalnya, ketika obstruksi diucapkan napas (asma, bronkitis obstruktif kronik, emfisema, tardive membran bagian dari trakea, dll), dengan penurunan yang signifikan dari volume berfungsi alveoli (atelektasis, penyakit paru interstitial, dll). Atau dengan kelelahan dan atrofi otot pernafasan yang cukup. Meskipun dalam semua kasus ini mekanisme patofisiologis lainnya (pelanggaran difusi gas, rasio ventilasi-perfusi, aliran darah kapiler paru-paru, dll.) Juga ikut dalam permulaan kegagalan pernafasan. Dalam kasus ini, biasanya tentang pembentukan ventilasi campuran dan parenkim) gagal napas.

Juga harus ditambahkan bahwa jika terjadi kegagalan ventilasi ventilasi akut, kenaikan RaCO2 biasanya disertai dengan penurunan pH darah dan perkembangan asidosis respiratorik akibat penurunan rasio HCO3 / H2CO3, yang, seperti diketahui, menentukan nilai pH. Dengan kegagalan pernapasan kronis dari jenis ventilasi, penurunan pH yang nyata seperti kenaikan kompensasi pada konsentrasi dan karbonat dalam serum tidak terjadi.

1. Ventilasi (hypercapnic) gagal napas ditandai dengan:

1. total edoventilasi alveolar dan penurunan volume pernafasan,
2. hypercapnia,
3. hipoksemia (pada stadium lanjut pembentukan gagal napas),
4. tanda-tanda asidosis respiratoris kompensasi atau dekompensasi.

2. Mekanisme utama pengembangan bentuk ventilasi ventrikel (hypercapnic):

1. Regulasi pernapasan terganggu;
2. kerusakan pada perangkat yang menyediakan gerakan pernapasan pada dada (saraf perifer, otot pernapasan, dinding dada);
3. ditandai dengan kelainan restriktif, disertai dengan penurunan MOU.

Kegagalan pernafasan parenkim

Kegagalan pernafasan parenkim (hipoksemik) ditandai dengan terganggunya proses oksigenasi darah di paru-paru, yang menyebabkan pinging PaO2 yang dominan pada darah arteri - hipoksemia.

Mekanisme utama pengembangan hipoksemia dalam bentuk parenkim kegagalan pernafasan:

1. pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi (\ / 0) dengan pembentukan hati "shunting" jantung kanan (alveolar shunt) atau peningkatan ruang mati alveolar;
2. penurunan total permukaan fungsi membran alveolar-kapiler;
3. difusi gas.

Pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi

Munculnya kegagalan pernapasan hipoksemik pada banyak penyakit pada sistem pernafasan paling sering disebabkan oleh pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi. Biasanya, rasio ventilasi-perfusi adalah 0,8 1,0. Ada dua kemungkinan pelanggaran hubungan ini, yang masing-masing dapat menyebabkan perkembangan kegagalan pernafasan.

Hipoventilasi lokal alveoli. Dalam varian kegagalan pernafasan parenkim ini, hipoksemia terjadi jika aliran darah yang agak intensif berlanjut melalui alveoli berventilasi buruk atau tidak berventilasi. Rasio nilai ventilasi dan perfusi di sini dikurangi dengan V / Q <0,8), yang menyebabkan pelepasan darah vena tidak cukup beroksigen di bagian paru-paru ini ke jantung kiri dan peredaran darah besar (bypass vena). Hal ini menyebabkan penurunan tekanan parsial O ₂ dalam darah arteri - hipoksemia.

Jika tidak ada ventilasi di bagian seperti itu dengan aliran darah yang terpelihara, rasio V / Q mendekati nol. Dalam kasus ini, pirau alveolar kanan kiri dibuat, melalui mana darah vena tidak beroksigen "dipindahkan" ke jantung kiri dan aorta, mengurangi PAO ₂ dalam darah arteri. Mekanisme ini mengembangkan hipoksemia pada penyakit paru obstruktif, pneumonia, edema paru dan penyakit lainnya, disertai dengan pengurangan ventilasi alveolar (lokal) yang tidak merata dan pembentukan cangkok bypass vena. Dalam kasus ini, tidak seperti ventilasi kegagalan pernafasan, volume ventilasi total menit tidak berkurang untuk waktu yang lama, dan bahkan kecenderungan paru-paru hiperveptik diamati.

Perlu ditekankan bahwa dalam tahap awal pengembangan kegagalan pernafasan parenchymatous, hypercapnia tidak berkembang hiperventilasi alveolar separah utuh, disertai dengan pemuliaan intensif CO ₂ dari tubuh, sepenuhnya mengkompensasi gangguan metabolisme lokal CO ₂. Selain itu, dengan hiperventilasi yang diucapkan dari alveoli yang tidak rusak, timbul hypocapnia, yang dengan sendirinya memperburuk tekanan pernapasan.

Hal ini terutama disebabkan oleh fakta bahwa hipokapnia mengurangi adaptasi tubuh terhadap hipoksia. Seperti diketahui, penurunan PaCO2 dalam darah menggeser kurva disosiasi hemoglobin ke kiri, yang meningkatkan afinitas hemoglobin untuk oksigen dan mengurangi pelepasan O ₂ pada jaringan perifer. Jadi, hypocapnia, yang timbul pada tahap awal kegagalan pernafasan parenkim, juga meningkatkan kelaparan oksigen pada organ dan jaringan perifer.

Selain itu, penurunan PACO ₂ mengurangi impuls aferen dari reseptor sinus karotis dan medula oblongata dan mengurangi aktivitas pusat pernafasan.

Akhirnya, hypocapnia mengubah rasio bikarbonat dan karbon dioksida dalam darah, yang menyebabkan peningkatan HCO3 / H2SO3 dan pH dan perkembangan alkalosis respiratorik (di mana pembuluh darah spasmodik dan suplai darah organ vital memburuk).

Perlu ditambahkan bahwa pada tahap selanjutnya dari kegagalan pernafasan parenchymatous terganggu tidak hanya oksigenasi darah, tetapi juga ventilasi (misalnya, karena kelelahan otot pernafasan dan meningkatkan kekakuan paru akibat pembengkakan inflamasi), dan timbul hypercapnia mencerminkan pembentukan bentuk campuran dari gangguan pernapasan menggabungkan itu sendiri tanda kegagalan ventilasi parenkim dan ventilasi.

Kegagalan pernafasan parenkim yang paling sering terjadi dan penurunan rasio ventilasi-perfusi yang kritis terjadi pada penyakit paru-paru disertai dengan hipoventilasi alveoli lokal (tidak rata). Ada banyak penyakit seperti itu:

• penyakit paru obstruktif kronik (bronkitis obstruktif kronik, bronkiolitis, asma bronkial, fibrosis kistik, dll.);
• kanker paru pusat;
• pneumonia;
• tuberkulosis paru, dll.

Dalam semua penyakit ini dalam berbagai derajat, ada obstruksi saluran udara yang disebabkan oleh infiltrasi inflamasi yang tidak rata dan ditandai edema mukosa bronkus (bronkitis, bronkiolitis), peningkatan jumlah sekresi kental (dahak) di bronkus (bronkitis, bronkiolitis, bronkiektasis, pneumonia, dll). , spasme otot polos saluran napas kecil (asma), dini penutupan ekspirasi (runtuhnya) dari bronkus kecil (paling menonjol pada pasien dengan emfisema), deformasi dan kompresi GTC bronkus olyu, benda asing, dll Oleh karena itu, disarankan untuk mengalokasikan khusus - obstruktif - jenis kegagalan pernafasan yang disebabkan oleh pelanggaran berlalunya udara untuk jalur pneumatik besar dan / atau kecil yang dalam banyak kasus dianggap dalam kerangka kegagalan pernafasan parenkim. Pada saat yang sama, dengan obstruksi jalan napas yang parah, dalam beberapa kasus, ventilasi paru dan MOD berkurang secara signifikan, dan kegagalan pernapasan ventilasi (lebih tepat dicampur) berkembang.

Meningkatnya ruang mati alveolar. Pilihan lain untuk mengubah rasio perfusi ventilasi dikaitkan dengan penurunan aliran darah paru lokal, misalnya pada trombosis atau emboli pada cabang arteri pulmonalis. Dalam kasus ini, terlepas dari pemeliharaan ventilasi alveoli normal, perfusi daerah terlarang dari jaringan paru berkurang tajam (V / Q> 1.0) atau sama sekali tidak ada. Ada efek dari peningkatan tiba-tiba dalam ruang mati fungsional, dan jika volumenya cukup besar, hipoksemia berkembang. Dalam kasus ini, kenaikan kompensasi dalam konsentrasi CO2 di udara yang dikeluarkan dari alveoli yang biasanya disembuhkan terjadi, yang biasanya benar-benar menghilangkan gangguan pertukaran karbon dioksida dalam alveoli yang tidakterfakan. Dengan kata lain, varian kegagalan pernafasan parenkim ini juga tidak disertai dengan peningkatan tekanan parsial CO ₂ dalam darah arteri.

Kegagalan pernapasan parenkim oleh mekanisme peningkatan ruang mati alveolar dan nilai V / Q. Paling sering berkembang dengan penyakit berikut:

1. Tromboembolisme cabang-cabang arteri pulmonalis.
2. Sindrom distres pernapasan orang dewasa.

Pengurangan permukaan berfungsi membran alveolar-kapiler

Dengan emfisema paru, fibrosis paru interstisial, atelektasis tekan dan penyakit lainnya, oksigenasi darah dapat menurun sebagai akibat dari penurunan total permukaan fungsi membran alveolar-kapiler. Dalam kasus ini, seperti varian kegagalan pernafasan parenkim lainnya, perubahan komposisi gas darah terutama dimanifestasikan oleh hipoksemia arteri. Pada stadium lanjut penyakit ini, misalnya, dengan kelelahan dan atrofi otot pernafasan, hiperkkapnia bisa terjadi.

Difusi gas

Koefisien oksigen difusi relatif rendah, difusi terganggu di banyak penyakit paru-paru, disertai dengan jaringan interstitial edema inflamasi atau hemodinamik dan meningkatkan jarak antara permukaan bagian dalam alveoli dan kapiler (pneumonia, penyakit interstitial paru, fibrosis paru, edema paru hemodinamik ketika meninggalkan gagal jantung ventrikel, dll). . Dalam kebanyakan kasus, masalah dengan oksigenasi darah di paru-paru karena mekanisme patofisiologi lain dari kegagalan pernapasan (misalnya, penurunan hubungan ventilasi-perfusi), dan menurunkan tingkat difusi O ₂ hanya memperburuk itu.

Karena tingkat difusi CO ₂ 20 kali lebih tinggi dari pada O ₂, pengalihan karbon dioksida melalui membran alveolar-kapiler hanya dapat terganggu jika mengalami penebalan yang signifikan atau dengan lesi luas pada jaringan paru-paru. Oleh karena itu, dalam banyak kasus, pelanggaran terhadap kapasitas diffusive paru-paru hanya meningkatkan hipoksemia.

• Kegagalan pernafasan parenkim (hipoksemik) pada kebanyakan kasus ditandai dengan:
  • edoventilasi alveolar lokal yang tidak merata tanpa pengurangan indeks keseluruhan MOD,
  • Diucapkan hipoksemia,
  • pada tahap awal pembentukan gagal napas - hiperventilasi alveoli utuh, disertai hypocapnia dan alkalosis respiratorik,
  • Pada tahap selanjutnya pembentukan gagal napas - penambahan gangguan ventilasi, disertai hiperkapnia dan asidosis respiratorik atau metabolik (tahap kegagalan pernafasan campuran).
• Mekanisme utama pengembangan bentuk kegagalan pernafasan parenkim (hipoksemik):
  • pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi pada jenis obstruktif kegagalan pernafasan atau lesi pada bed kapiler paru-paru,
  • penurunan total permukaan fungsi membran alveolar-kapiler,
  • difusi gas.

Perbedaan antara dua bentuk kegagalan pernafasan (ventilasi dan parenkim) sangat penting. Saat merawat bentuk ventilasi kegagalan pernafasan, dukungan pernafasan paling efektif, memungkinkan untuk mengembalikan volume pernapasan yang berkurang. Sebaliknya, ketika bentuk parenkim kegagalan pernafasan hipoksemia karena gangguan ventilasi-perfusi (misalnya, pembentukan vena "shunt" darah), sehingga terapi oksigen inhalasi, bahkan dalam kontseptratsiyah tinggi (FiO2 tinggi) tidak efektif. Kurang membantu dengan ini dan peningkatan buatan MOU (misalnya, dengan bantuan ventilasi). Perbaikan yang stabil pada kegagalan pernafasan parenkim dapat dicapai hanya dengan koreksi hubungan ventrikio-perfusi yang memadai dan penghapusan beberapa mekanisme pengembangan bentuk kegagalan pernafasan ini.

Verifikasi gagalnya secara klinis terhadap tipe obstruktif dan pembatasan kegagalan pernafasan juga penting, karena memungkinkan untuk memilih taktik optimal untuk mengelola pasien dengan kegagalan pernafasan.

Dalam praktik klinis, sering ada versi campuran kegagalan pernafasan, disertai dengan pelanggaran oksigenasi darah (hipoksemia), dan total hipoventilasi alveolar (hiperkapnia dan hipoksemia). Sebagai contoh, pada pneumonia berat, hubungan ventilasi-perfusi dilanggar dan pirau alveolar terbentuk, oleh karena itu, PaO2 menurun, dan hipoksemia berkembang. Infiltrasi peradangan jaringan pulmonal yang besar sering disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam kekakuan paru-paru, yang menghasilkan ventilasi alveolar, laju "pencucian" karbon dioksida berkurang, dan hiperkkapnia berkembang.

Gangguan ventilasi progresif dan perkembangan hypercapnia juga difasilitasi oleh kelelahan otot pernapasan yang diungkapkan dan pembatasan volume gerakan pernafasan saat nyeri pleura terjadi.

Di sisi lain, dengan beberapa penyakit restriktif disertai ventilasi insufisiensi pernafasan dan hiperkkapnia, pelanggaran patologi bronkial segera atau lambat, hubungan ventilasi-perfusi menurun, dan komponen parenkim gagal napas disertai dengan hipoksemia bergabung. Namun demikian, bagaimanapun juga, penting untuk menilai mekanisme kegagalan pernafasan yang ada.

Pelanggaran keadaan asam-basa

Berbagai bentuk kegagalan pernapasan dapat disertai dengan pelanggaran keadaan asam-basa, yang lebih khas pada pasien dengan gagal napas akut, termasuk yang berkembang dengan latar belakang kegagalan pernapasan kronis yang sudah berlangsung lama. Dalam kasus ini, asidosis pernafasan atau asidosis metabolik atau alkalosis respiratorik berkembang, yang secara signifikan memperburuk kegagalan pernafasan dan berkontribusi pada perkembangan komplikasi berat.

Mekanisme untuk menjaga keadaan asam-basa

Status asam-basa adalah perbandingan konsentrasi ion hidrogen (H ⁺ ) dan hidroksil (OH ^- ) di lingkungan internal organisme. Reaksi asam atau basa larutan tergantung pada kandungan ion hidrogen di dalamnya, indikator kandungan ini adalah nilai pH, yang merupakan logaritma desimal negatif dari konsentrasi molar ion H ⁺ :

PH = - [H ⁺ ].

Ini berarti, misalnya, pada pH = 7,4 (reaksi netral medium), konsentrasi ion H ⁺, yaitu [H ⁺ ], adalah ^10-7,4 mmol / l. Bila keasaman medium biologis meningkat, pHnya menurun, dan bila keasaman menurun, ia akan meningkat.

Nilai pH adalah salah satu parameter darah "paling keras". Fluktuasinya dalam norma sangat tidak signifikan: dari 7,35 menjadi 7,45. Bahkan penyimpangan pH kecil dari tingkat normal terhadap penurunan (asidosis) atau peningkatan (alkalosis) menyebabkan perubahan signifikan pada proses redoks, aktivitas pelepasan, permeabilitas membran sel, dan gangguan lainnya yang penuh dengan konsekuensi berbahaya bagi aktivitas vital organisme.

Konsentrasi ion hidrogen hampir sepenuhnya ditentukan oleh perbandingan bikarbonat dan karbon dioksida:

NSO3 ^- / Н ₂ СО ₃

Kandungan zat ini dalam darah erat kaitannya dengan proses pengalihan darah karbondioksida (CO ₂ ) dari jaringan ke paru-paru. Secara fisik terlarut CO ₂ berdifusi dari jaringan ke dalam eritrosit, di mana di bawah pengaruh enzim karbonat anhidrase terjadi molekul hidrasi (CO ₂ ) untuk membentuk asam karbonat, H ₂ CO ₃, segera memisahkan dengan pembentukan ion bikarbonat (HCO ^3- ), hidrogen (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Bagian terakumulasi dalam ion eritrosit HCO ³, menurut gradien konsentrasi ke plasma. Dalam pertukaran ion HCO ^3- ke eritrosit kami tiba klorin (C1 ^- ), dimana distribusi kesetimbangan muatan listrik istirahat.

H ⁺ ion , terbentuk selama disosiasi karbon dioksida, melekat pada molekul mioglobin. Akhirnya, beberapa CO ₂ dapat diikat dengan langsung melampirkan komponen protein hemoglobin ke gugus amino untuk membentuk residu asam karbamat (NNCOOH). Dengan demikian, dalam darah yang mengalir dari jaringan dari 27% CO2 ditransfer dalam bentuk bikarbonat (HCO ³ ) dalam eritrosit, 11% CO ₂ bentuk senyawa karbamat dengan hemoglobin (karbogemoglobin), sekitar 12% CO ₂ tetap dalam bentuk terlarut atau di bentuk asam karbonat nondisociated (H2CO3), dan sisa CO ₂ (sekitar 50%) dilarutkan sebagai HCO ^3- dalam plasma.

Biasanya, konsentrasi bikarbonat (HCO ^3- ) dalam plasma darah 20 kali lebih tinggi daripada karbon dioksida (H2CO3). Ini adalah rasio HCO ³ dan H2CO3 bahwa pH normal dipertahankan pada 7,4. Jika konsentrasi bikarbonat atau karbon dioksida bervariasi, rasionya berubah, dan pH bergeser ke asam (asidosis) atau alkalin (alkalosis). Dalam kondisi ini, normalisasi pH memerlukan koneksi sejumlah mekanisme pengaturan kompensasi untuk mengembalikan rasio asam dan basa sebelumnya dalam plasma darah, dan juga di berbagai organ dan jaringan. Mekanisme pengaturan yang paling penting adalah:

1. Sistem penyangga darah dan jaringan.
2. Perubahan ventilasi.
3. Mekanisme regulasi ginjal dari keadaan asam-basa.

Sistem penyangga darah dan jaringan terdiri dari asam dan basa terkonjugasi.

Saat berinteraksi dengan asam, yang terakhir dinetralisir oleh komponen alkali dari buffer, setelah kontak dengan basa, kelebihannya terikat pada komponen asam.

Penyangga bikarbonat memiliki reaksi basa dan terdiri dari asam karbonat lemah (H2CO3) dan garam natriumnya - natrium bikarbonat (NaHCO3) sebagai basa konjugasi. Saat berinteraksi dengan asam, komponen basa dari buffer bikarbonat (TaHCO3) menetralisirnya dengan pembentukan H2CO3, yang terdisosiasi menjadi CO ₂ dan H ₂ O. Kelebihan dihilangkan dengan udara yang dihembuskan. Saat berinteraksi dengan basa, komponen asam dari buffer (H2CO3) terikat oleh kelebihan basa untuk membentuk bikarbonat (HCO ^3- ), yang kemudian dilepaskan oleh ginjal.

Penyangga fosfat terdiri dari natrium fosfat monobas (NaH2PO4), yang berperan sebagai asam, dan natrium fosfat dibasa (NaH2PO4), bertindak sebagai basa konjugasi. Prinsip penyangga ini sama dengan bikarbonat, namun kapasitas penyangganya rendah, karena kandungan fosfat dalam darah rendah.

Buffer protein Sifat penyangga protein plasma (albumin, dll.) Dan hemoglobin eritrosit disebabkan oleh fakta bahwa asam amino dalam komposisinya mengandung gugus asam (COOH) dan dasar (NH ₂ ), dan dapat terdisosiasi dengan pembentukan hidrogen dan hidroksil. Ion tergantung pada reaksi medium. Sebagian besar kapasitas buffer dari sistem protein menyumbang proporsi hemoglobin. Pada kisaran pH fisiologis, oxyhemoglobin adalah asam yang lebih kuat daripada deoxyhemoglobin (hemoglobin yang dikurangi). Oleh karena itu, melepaskan oksigen ke dalam jaringan, hemoglobin yang berkurang memperoleh kemampuan yang lebih tinggi untuk mengikat para imam H ⁺. Ketika oksigen diserap di paru-paru, hemoglobin memperoleh khasiat asam.

Sifat penyangga darah disebabkan, pada kenyataannya, efek total dari semua kelompok anionik dari asam lemah, yang paling penting adalah bikarbonat dan kelompok protein anionik ("proteinat"). Anion ini, yang memiliki efek penyangga, disebut basis penyangga (BB).

Konsentrasi total basis penyangga darah sekitar <18 mmol / L dan tidak bergantung pada pergeseran tekanan darah CO ₂. Memang, dengan meningkatkan tekanan S0O ₂ darah terbentuk jumlah yang sama dari H ⁺ dan HCO ³. Protein mengikat ion H ⁺, yang menyebabkan penurunan konsentrasi protein "bebas", yang memiliki sifat penyangga. Pada saat yang sama, kandungan bikarbonat meningkat dengan jumlah yang sama, dan konsentrasi total basis penyangga tetap sama. Sebaliknya, karena tekanan CO2 dalam darah menurun, kandungan proteinat meningkat dan konsentrasi bikarbonat menurun.

Jika di dalam darah kandungan asam nonvolatile berubah (asam laktat dalam hipoksia, acetoacetic dan beta-oxymosphate pada diabetes mellitus, dll.). Konsentrasi total basis penyangga akan berbeda dari normal.

Penyimpangan basis penyangga dari tingkat normal (48 mmol / l) disebut kelebihan dasar (BE); dalam norma itu adalah nol Dengan peningkatan patologis dalam jumlah basis penyangga, BE menjadi positif, dan dengan penurunan negatif. Dalam kasus terakhir, lebih tepat menggunakan istilah "defisiensi basis".

Indeks BE memungkinkan seseorang untuk menilai, oleh karena itu, tentang pergeseran cadangan "cadangan" bila kandungan asam nonvolatile dalam darah berubah, dan bahkan pergeseran laten (kompensasi) pada keadaan asam-basa dapat didiagnosis.

Perubahan ventilasi paru adalah mekanisme pengaturan kedua yang memastikan pH plasma darah konstan. Ketika darah melewati paru-paru di eritrosit dan plasma darah, ada reaksi, kebalikan dari yang dijelaskan di atas:

H ⁺ + HCO ³ -H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

Ini berarti bahwa ketika CO ₂ dikeluarkan dari darah, jumlah ion H ^{+ yang} setara hilang di dalamnya . Akibatnya, pernapasan memainkan peran yang sangat penting dalam menjaga keadaan asam-basa. Jadi, jika akibat gangguan metabolik pada jaringan, keasaman darah meningkat dan keadaan asidosis metabolik (non-respirasi) moderat berkembang, intensitas ventilasi paru (hiperventilasi) meningkat pada refleks (pusat pernafasan). Hasilnya »» menghilangkan sejumlah besar CO2 dan, karenanya, ion hidrogen (H ⁺ ), yang mana pH kembali ke tingkat awal. Sebaliknya, peningkatan kandungan dasar (non-pernapasan alkalosis metabolik) disertai dengan penurunan tingkat ventilasi (hipoventilasi) tekanan CO ₂ dan konsentrasi ion N ⁺ peningkatan dan pergeseran pH ke sisi basa dikompensasi.

Peran malam hari. Regulator ketiga dari keadaan asam-basa adalah ginjal, yang mengeluarkan ion H ⁺ dari tubuh dan menyerap kembali sodium bicarbonate (NaHCO3). Proses penting ini dilakukan terutama di tubulus ginjal. Tiga mekanisme utama digunakan:

Pertukaran ion hidrogen pada ion natrium. Proses ini didasarkan pada reaksi yang diaktifkan oleh karbonat anhidrase: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; membentuk asam karbonat (H2CO3) na dipisahkan ion H ⁺ dan HCO ³. Ion dilepaskan ke dalam lumen tubulus, dan jumlah ion natrium (Na ⁺ ) yang setara dipasok dari cairan tubular . Akibatnya, tubuh dibebaskan dari ion hidrogen dan pada saat bersamaan mengisi cadangan natrium bikarbonat (NaHCO3), yang diserap kembali ke jaringan interstisial ginjal dan memasuki aliran darah.

Asidogenesis Demikian pula, pertukaran ion H ⁺ dengan ion Na ⁺ terjadi dengan partisipasi fosfat dibasic. Ion hidrogen dilepaskan ke dalam lumen tubulus terikat oleh anion HOP4 ^{2 -} dengan pembentukan natrium fosfat monobas (NaH2PO4). Bersamaan, jumlah ion Na ^{+ yang} setara memasuki sel epitel tubulus dan mengikat ion HCO ^3- untuk membentuk bikarbonat Na ⁺ (NaHCO3). Yang terakhir ini diserap kembali dan memasuki aliran darah.

Ammoniogenesis terjadi pada tubulus ginjal distal, dimana amonia terbentuk dari glutamin dan asam amino lainnya. Terakhir menetralkan HCl urin dan mengikat ion hidrogen untuk membentuk Na ⁺ dan C1 ^-. Reabsorpsi natrium dalam hubungannya dengan ion HCO ^3- juga membentuk sodium bicarbonate (NaHCO3).

Jadi, dalam cairan tubular, sebagian besar ion H ^{+ yang} berasal dari epitel tubular berikatan dengan ion HCO ^3-, HPO4 ² dan diekskresikan dalam urin. Pada saat yang sama, jumlah ion natrium yang setara memasuki sel tubulus untuk membentuk natrium bikarbonat (NaHCO3), yang diserap kembali di dalam tubulus dan mengisi komponen alkali dari buffer bikarbonat.

Indikator utama keadaan asam-basa

Dalam praktek klinis, berikut indeks darah arteri digunakan untuk mengevaluasi keadaan asam-basa:

1. PH darah adalah nilai dari logaritma desimal negatif dari konsentrasi molar ion H ⁺. PH darah arteri (plasma) pada suhu 37 ° C bervariasi dalam batas sempit (7,35-7,45). PH normal tidak berarti bahwa tidak ada gangguan pada keadaan asam-basa dan dapat terjadi pada varian kompensasi asidosis dan alkalosis yang disebut kompensasi.
2. PaCO ₂ - tekanan parsial CO ₂ dalam darah arteri. Nilai normal Raco ₂ adalah 35-45 mm, Hg. Seni. Pada pria dan 32-43 mmHg. Seni. Pada wanita.
3. Buffer bases (BB) - jumlah semua anion darah yang memiliki sifat penyangga (terutama bikarbonat dan ion protein). Nilai normal bahan peledak adalah rata-rata 48,6 mol / l (dari 43,7 sampai 53,5 mmol / l).
4. Standar bikarbonat (S7) - kandungan ion bikarbonat dalam plasma. Nilai normal untuk pria - 22,5-26,9 mmol / l, untuk wanita - 21,8-26,2 mmol / l. Indikator ini tidak mencerminkan efek penyangga protein.
5. Kelebihan basa (BE) - perbedaan antara nilai sebenarnya dari kandungan dasar penyangga dan nilai normalnya (nilai normal adalah dari-2,5 sampai 2,5 mmol / l). Pada darah kapiler, nilai indikator ini adalah dari -2,7 sampai +2,5 pada pria dan dari -3,4 sampai +1,4 pada wanita.

Dalam praktik klinis, biasanya digunakan 3 indikator keadaan asam-basa: pH, PaCO ₂ dan BE.

Perubahan dalam keadaan asam-basa dalam kegagalan pernafasan

Dalam banyak kondisi patologis, termasuk dengan insufisiensi pernafasan, begitu banyak asam atau basa dapat menumpuk di dalam darah sehingga mekanisme pengaturan yang dijelaskan di atas (sistem penyangga darah, sistem pernapasan dan ekskretoris) tidak dapat lagi mempertahankan pH pada tingkat konstan, dan asidosis berkembang. Atau alkalosis.

1. Asidosis adalah pelanggaran keadaan asam-basa, di mana kelebihan asam absolut atau relatif muncul dalam darah dan konsentrasi ion hidrogen meningkat (pH <7,35).
2. Alkalosis ditandai dengan peningkatan absolut atau relatif dalam jumlah basa dan penurunan konsentrasi ion hidrogen (pH> 7,45).

Menurut mekanisme terjadinya, ada 4 jenis pelanggaran keadaan asam-basa, yang masing-masing dapat diberi kompensasi dan dekompensasi:

1. asidosis respiratorik;
2. alkalosis respiratorik;
3. asidosis non-respirasi (metabolik);
4. alkalosis non-respirasi (metabolik).

Asidosis aspirasi

Asidosis pernafasan berkembang dengan berat total pelanggaran ventilasi paru (alveolar hypoventilation). Perubahan dalam keadaan asam-basa ini didasarkan pada peningkatan tekanan parsial CO ₂ dalam darah arteri PaCO ₂ ).

Dengan asidosis respiratorik kompensasi, pH darah tidak berubah karena tindakan mekanisme kompensasi yang dijelaskan di atas. Yang terpenting adalah buffer 6karbonat dan protein (hemoglobin), serta mekanisme ginjal untuk pelepasan ion H ⁺ dan retensi natrium bikarbonat (NaHCO3).

Dalam hal hiperkapnia (ventilasi) ventilasi pernapasan mekanisme kegagalan amplifikasi paru (hiperventilasi) dan penghapusan ion H ⁺ dan CO2 memiliki untuk pernafasan asidosis signifikansi praktis, karena pasien tersebut dengan definisi memiliki hipoventilasi paru primer yang disebabkan paru parah atau gangguan paru. Hal ini disertai dengan peningkatan yang signifikan pada tekanan parsial CO2 dalam hiperkapnia darah. Karena tindakan efektif dari sistem penyangga dan, khususnya, dengan dimasukkannya kompensasi mekanisme penundaan konten natrium bikarbonat ginjal meningkat pada pasien dengan standar bikarbonat (SB), dan base excess (BE).

Dengan demikian, asidosis respiratorik dikompensasi ditandai dengan:

1. Nilai pH darah normal.
2. Peningkatan tekanan parsial C0 ₂ dalam darah (RaS0 ₂ ).
3. Kenaikan standar bikarbonat (SB).
4. Kenaikan basis berlebih (BE).

Penipisan dan ketidakcukupan mekanisme kompensasi menyebabkan pengembangan asidosis respiratorik dekompensasi, di mana pH plasma menurun di bawah 7,35. Dalam beberapa kasus, tingkat standar bikarbonat (SB) dan kelebihan basa (BE) juga menurun ke nilai normal, yang menunjukkan penipisan stok dasar.

Alkalosis pernafasan

Hal itu ditunjukkan di atas bahwa kegagalan pernafasan parenkim pada beberapa kasus disertai dengan hypocapnia karena hiperventilasi kompensasi yang diucapkan dari alveoli yang tidak rusak. Dalam kasus ini, alkalosis respiratorik berkembang sebagai akibat meningkatnya penghilangan karbon dioksida jika terjadi gangguan respirasi eksternal tipe hiperventilasi. Akibatnya, rasio HCO3 ^- / H2CO3 meningkat dan, karenanya, pH darah meningkat.

Kompensasi untuk alkalosis respiratorik hanya mungkin terjadi dengan latar belakang kegagalan pernafasan kronis. Mekanisme utamanya adalah penurunan sekresi ion hidrogen dan penghambatan reabsorpsi bikarbonat dalam tubulus ginjal. Hal ini menyebabkan penurunan kompensasi pada bikarbonat standar (SB) dan defisiensi basa (BE negatif).

Dengan demikian, kompensasi alkalosis respiratorik ditandai dengan:

1. Nilai pH darah normal.
2. Penurunan pCO2 yang signifikan dalam darah.
3. Kompensasi pengurangan standar bikarbonat (SB).
4. Kompensasi defisiensi basa (nilai negatif BE).

Bila alkalosis pernapasan didekompensasi, pH darah meningkat, dan sebelumnya menurunkan nilai SB dan BE dapat mencapai nilai normal.

Asidosis nonspirasi (metabolik)

Asidosis nonspirasi (metabolik) adalah bentuk gangguan asam basa yang paling parah, yang dapat terjadi pada pasien dengan kegagalan pernafasan yang sangat parah, hipoksemia darah dan hipoksia organ dan jaringan. Mekanisme pengembangan asidosis non-respirasi (metabolik) dalam kasus ini dikaitkan dengan akumulasi dalam darah asam nonvolatile (asam laktat, beta-oksimasilana, asetoasetat, dan lain-lain). Ingat bahwa selain kegagalan pernafasan yang parah, penyebab asidosis non-respirasi (metabolik) dapat berupa:

1. Merubah kelainan metabolisme jaringan pada diabetes mellitus dekompensasi, kelaparan berkepanjangan, tirotoksikosis, demam, hipoksia organ pada latar belakang gagal jantung berat dan apa yang disebut.
2. Penyakit ginjal, disertai lesi primer tubulus ginjal, menyebabkan pelanggaran ekskresi ion hidrogen dan reabsorpsi sodium bicarbonate (asidosis tubulus ginjal, gagal ginjal, dan lain-lain)
3. Hilangnya tubuh sejumlah besar basa dalam bentuk bikarbonat dengan cairan pencernaan (diare, muntah, stenosis pilorus, intervensi bedah). Penerimaan obat tertentu (amonium klorida, kalsium klorida, salisilat, inhibitor karbonat anhidrase, dll.).

Dengan asidosis non-respiratorik (metabolik) kompensasi, penyangga darah bikarbonat termasuk dalam proses kompensasi, yang mengikat asam yang terkumpul di dalam tubuh. Penurunan natrium bikarbonat menghasilkan peningkatan relatif dalam konsentrasi asam karbonat (H2CO3), yang terdisosiasi menjadi H2O dan CO2. Ion H ⁺ berikatan dengan protein, terutama hemoglobin, yang berhubungan dengan eritrosit, sebagai pertukaran kation hidrogen yang masuk ke sana, Na ⁺, ^{Ca2 +} dan K ⁺ cuti .

Dengan demikian, asidosis metabolik kompensasi ditandai dengan:

1. PH darah normal.
2. Pengurangan standar bikarbonat (BW).
3. Defisiensi basis penyangga (nilai negatif BE).

Penipisan dan ketidakcukupan mekanisme kompensasi yang dijelaskan menyebabkan pengembangan asidosis non-respirasi (metabolik) dekompensasi, di mana pH darah turun menjadi kurang dari 7,35.

Alkalosis non-respirasi (metabolik)

Alkalosis nonspirasi (metabolik) dengan gagal napas tidak khas.

Komplikasi lain dari kegagalan pernafasan

Perubahan gas darah, status asam-basa, serta pelanggaran hemodinamik paru pada kasus yang berat, gagal pernafasan menyebabkan komplikasi parah organ lain dan sistem, termasuk otak, jantung, ginjal, saluran pencernaan, sistem kardiovaskular, dll .

Untuk kegagalan pernapasan akut, yang relatif cepat mengalami komplikasi sistemik yang parah lebih sering terjadi, terutama karena hipoksia yang diucapkan pada jaringan, yang menyebabkan gangguan pada proses metabolisme yang terjadi di dalamnya dan fungsi yang mereka lakukan. Terjadinya kegagalan multi organ dalam konteks gagal napas akut secara signifikan meningkatkan risiko hasil penyakit yang tidak menguntungkan. Berikut adalah daftar komplikasi sistemik kegagalan pernafasan yang tidak lengkap:

1. Komplikasi jantung dan vaskular:
   • iskemia miokard;
   • aritmia jantung;
   • penurunan volume stroke dan curah jantung;
   • hipotensi arteri;
   • trombosis vena dalam;
   • PE.
2. Komplikasi neuromuskular:
   • pingsan, sopor, koma;
   • psikosis;
   • delirium;
   • polineuropati kondisi kritis;
   • kontraktur;
   • kelemahan otot.
3. Komplikasi infeksi:
   • sepsis;
   • sebuah abses;
   • pneumonia nosokomial;
   • tekanan luka;
   • infeksi lainnya
4. Komplikasi gastrointestinal:
   • sakit perut akut;
   • pendarahan gastrointestinal;
   • kerusakan hati;
   • malnutrisi;
   • komplikasi nutrisi enteral dan parenteral;
   • kolesistitis berbatu.
5. Komplikasi ginjal:
   • insufisiensi ginjal akut;
   • gangguan elektrolit, dll.

Hal ini juga harus dipertimbangkan kemungkinan adanya komplikasi yang terkait dengan adanya tabung intubasi trakea di lumen trakea, serta dengan ventilasi.

Pada kegagalan pernapasan kronis, tingkat keparahan komplikasi sistemik secara signifikan lebih rendah daripada kegagalan pernafasan akut, dan pembentukan 1) hipertensi arteri paru dan 2) jantung paru kronis adalah latar depan.

Hipertensi arterial paru pada pasien dengan gagal napas kronis terbentuk di bawah pengaruh beberapa mekanisme patogenetik, yang utamanya adalah hipoksia alveolar kronis, yang menyebabkan terjadinya vasokonstriksi paru hipoksia. Mekanisme ini dikenal dengan refleks Euler-Lilestride. Sebagai akibat dari refleks ini, aliran darah pulmonal lokal menyesuaikan diri dengan tingkat intensitas ventilasi paru, sehingga hubungan ventilasi-perfusi tidak dilanggar atau menjadi kurang jelas. Namun, jika hipoventilasi alveolar diekspresikan secara luas dan meluas ke area jaringan paru-paru yang luas, peningkatan nada arteri paru-paru yang umum meningkat, menyebabkan peningkatan total tahanan vaskular paru dan perkembangan hipertensi arterial paru.

Pembentukan vasokonstriksi paru hipoksia juga berkontribusi terhadap hiperkapnia, pelanggaran obstruksi bronkus, dan disfungsi endotel adalah peran khusus dalam terjadinya hipertensi arteri paru bermain perubahan anatomi di tempat tidur pembuluh darah paru: kompresi dan zapustevanie arteriol dan kapiler sebagai akibat dari fibrosis secara bertahap progresif dari jaringan paru-paru dan emfisema, penebalan pembuluh darah) dinding untuk! Oleh hipertrofi sel-sel otot media, pengembangan pada gangguan kronis aliran darah dan lebih tinggi agregasi platelet mikrotrombozov klorida, berulang tromboemboli cabang kecil arteri paru-paru, dan lain-lain.

Jantung paru kronis berkembang secara alami dalam semua kasus lama yang mengalir penyakit paru-paru, gagal pernafasan kronis, progresif hipertensi arteri paru. Tapi konsep modern, proses panjang pembentukan penyakit jantung paru kronis melibatkan munculnya sejumlah perubahan struktural dan fungsional di jantung kanan, yang paling signifikan di antaranya adalah hipertrofi miokard ventrikel kanan dan atrium, memperluas rongga mereka kardiofibroz, diastolik dan disfungsi ventrikel kanan sistolik, pembentukan relatif katup trikuspid, peningkatan tekanan vena sentral, kongesti vena dalam vena dari sirkulasi sistemik. Perubahan ini karena pembentukan kegagalan pernafasan kronis, hipertensi paru, paru tahan api peningkatan sementara afterload ventrikel kanan, meningkatkan tekanan intramyocardial, dan aktivasi jaringan sistem neurohormonal, pelepasan sitokin, disfungsi pengembangan zndotelialnoy.

Bergantung pada tidak adanya atau adanya tanda-tanda gagal jantung ventrikel kanan, jantung paru kronik yang terkompensasi dan dekompensasi terisolasi.

Untuk kegagalan pernapasan akut, komplikasi sistemik yang paling umum terjadi (jantung, pembuluh darah, ginjal, neurologis, gastrointestinal, dan lain-lain), yang secara signifikan meningkatkan risiko hasil penyakit yang tidak menguntungkan. Untuk kegagalan pernafasan kronis, perkembangan bertahap hipertensi pulmonal dan jantung pulmonal kronik lebih khas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]