Gagal napas - Penyebab dan patogenesis

Penyebab dan mekanisme kegagalan pernapasan ventilasi dan parenkim

Gagal napas terjadi ketika salah satu komponen fungsional sistem pernapasan terganggu - parenkim paru, dinding dada, sirkulasi paru, keadaan membran alveolar-kapiler, regulasi pernapasan melalui saraf dan humoral. Bergantung pada prevalensi perubahan tertentu dalam komposisi gas darah, dua bentuk utama gagal napas dibedakan - ventilasi (hiperkapnia) dan parenkim (hipoksemia), yang masing-masing dapat bersifat akut atau kronis.

Kegagalan pernapasan ventilasi (hiperkapnia)

Bentuk ventilasi (hiperkapnia) dari kegagalan pernafasan ditandai terutama oleh penurunan total volume ventilasi alveolar (hipoventilasi alveolar) dan volume pernafasan menit (MRV), penurunan pengeluaran CO2 dari tubuh dan, dengan demikian, perkembangan hiperkapnia (PaCO2> 50 mm Hg), dan kemudian hipoksemia.

Penyebab dan mekanisme perkembangan gagal napas terkait erat dengan terganggunya proses pengeluaran karbon dioksida dari tubuh. Seperti diketahui, proses pertukaran gas di paru-paru ditentukan oleh:

• tingkat ventilasi alveolar;
• kapasitas difusi membran alveolus-kapiler dalam kaitannya dengan O ₂ dan CO ₂;
• besarnya perfusi;
• rasio ventilasi dan perfusi (rasio ventilasi-perfusi).

Dari sudut pandang fungsional, semua saluran udara di paru-paru dibagi menjadi jalur konduksi dan zona pertukaran gas (atau difusi). Di area jalur konduksi (di trakea, bronkus, bronkiolus, dan bronkiolus terminal) selama inhalasi, ada pergerakan udara progresif dan pencampuran mekanis (konveksi) dari sebagian udara atmosfer segar dengan gas yang berada di ruang mati fisiologis sebelum inhalasi berikutnya. Oleh karena itu, area ini memiliki nama lain - zona konveksi. Jelas bahwa intensitas pengayaan zona konveksi dengan oksigen dan penurunan konsentrasi karbon dioksida, terutama, ditentukan oleh intensitas ventilasi paru dan nilai volume pernapasan menit (MVR).

Merupakan karakteristik bahwa saat kita mendekati generasi saluran napas yang lebih kecil (dari generasi ke-1 hingga ke-16), gerakan maju aliran udara secara bertahap melambat, dan pada batas zona konveksi, aliran udara berhenti sama sekali. Hal ini disebabkan oleh peningkatan tajam pada total gabungan luas penampang setiap generasi bronkus berikutnya dan, karenanya, peningkatan signifikan pada total resistensi bronkus kecil dan bronkiolus.

Generasi saluran napas berikutnya (dari tanggal 17 hingga 23), termasuk bronkiolus pernapasan, saluran alveolus, kantung alveolus, dan alveoli, termasuk dalam zona pertukaran gas (difusi), tempat terjadinya difusi gas melalui membran kapiler-alveolus. Di zona difusi, gas biru "makroskopis" baik selama gerakan pernapasan maupun selama batuk sama sekali tidak ada (V.Yu. Shanin). Pertukaran gas di sini dilakukan hanya karena proses molekuler difusi oksigen dan karbon dioksida. Dalam hal ini, laju pergerakan molekuler CO2 - dari zona konveksi, melalui seluruh zona difusi ke alveoli dan kapiler, serta CO2 - dari alveoli ke zona konveksi - ditentukan oleh tiga faktor utama:

• gradien tekanan parsial gas pada batas zona konveksi dan difusi;
• suhu sekitar;
• koefisien difusi untuk gas tertentu.

Penting untuk dicatat bahwa tingkat ventilasi paru dan MOD hampir tidak berpengaruh pada proses pergerakan molekul CO2 dan O2 secara langsung di zona difusi.

Diketahui bahwa koefisien difusi karbon dioksida sekitar 20 kali lebih tinggi daripada oksigen. Ini berarti bahwa zona difusi tidak menciptakan hambatan besar bagi karbon dioksida, dan pertukarannya hampir seluruhnya ditentukan oleh keadaan zona konveksi, yaitu intensitas gerakan pernapasan dan nilai MOD. Dengan penurunan total ventilasi dan volume pernapasan menit, "pencucian" karbon dioksida dari zona konveksi berhenti, dan tekanan parsialnya meningkat. Akibatnya, gradien tekanan CO2 _pada batas zona konveksi dan difusi menurun, intensitas difusinya dari dasar kapiler ke alveoli turun tajam, dan hiperkapnia berkembang.

Dalam situasi klinis lainnya (misalnya, pada gagal napas parenkim), ketika pada tahap tertentu perkembangan penyakit terjadi hiperventilasi kompensasi yang jelas pada alveoli yang utuh, laju "pencucian" karbon dioksida dari zona konveksi meningkat secara signifikan, yang menyebabkan peningkatan gradien tekanan CO2 _pada batas zona konveksi dan difusi dan peningkatan pembuangan karbon dioksida dari tubuh. Akibatnya, hipokapnia berkembang.

Tidak seperti karbon dioksida, pertukaran oksigen di paru-paru dan tekanan parsial karbon dioksida dalam darah arteri (PaO ₂ ) bergantung terutama pada fungsi zona difusi, khususnya pada koefisien difusi O ₂ dan keadaan aliran darah kapiler (perfusi), sedangkan tingkat ventilasi dan keadaan zona konveksi memengaruhi indikator ini hanya sebagian kecil. Oleh karena itu, dengan perkembangan kegagalan pernapasan ventilasi dengan latar belakang penurunan total volume pernapasan menit, hiperkapnia terjadi terlebih dahulu dan baru kemudian (biasanya pada tahap akhir perkembangan kegagalan pernapasan) - hipoksemia.

Dengan demikian, bentuk gagal napas ventilasi (hiperkapnia) menunjukkan kegagalan "pompa napas". Hal ini dapat disebabkan oleh alasan-alasan berikut:

1. Gangguan regulasi pusat pernapasan:
   • edema serebral yang mempengaruhi bagian batangnya dan daerah pusat pernafasan;
   • stroke;
   • cedera otak traumatis;
   • infeksi saraf;
   • efek toksik pada pusat pernafasan;
   • hipoksia otak, misalnya pada gagal jantung parah;
   • overdosis obat yang menekan pusat pernafasan (analgesik narkotik, obat penenang, barbiturat, dan lain-lain).
2. Kerusakan pada alat yang memastikan gerakan pernapasan dada, yaitu gangguan pada fungsi yang disebut “otot dada” (sistem saraf tepi, otot pernapasan, dada):
   • kelainan bentuk dada (kifosis, skoliosis, kifoskoliosis, dan lain-lain);
   • patah tulang rusuk dan tulang belakang;
   • torakotomi;
   • disfungsi saraf tepi (terutama saraf frenikus - sindrom Guillain-Barré, poliomielitis, dll.);
   • gangguan transmisi neuromuskular (miastenia);
   • kelelahan atau atrofi otot-otot pernafasan akibat batuk intens yang berkepanjangan, penyumbatan jalan nafas, gangguan pernafasan restriktif, ventilasi mekanis yang berkepanjangan, dll.);
   • penurunan efisiensi diafragma (misalnya, saat diafragma menjadi datar).
3. Gangguan pernapasan restriktif disertai dengan penurunan MV:
   • pneumotoraks yang parah;
   • efusi pleura masif;
   • penyakit paru interstisial;
   • pneumonia total dan subtotal, dll.

Dengan demikian, sebagian besar penyebab gagal napas ventilasi dikaitkan dengan gangguan pada alat pernapasan ekstra paru dan pengaturannya (SSP, dada, otot pernapasan). Di antara mekanisme "paru" gagal napas ventilasi, gagal napas restriktif merupakan yang terpenting, yang disebabkan oleh penurunan kemampuan paru-paru, dada, atau pleura untuk meluruskan diri selama menghirup. Gagal napas restriktif terjadi pada banyak penyakit akut dan kronis pada sistem pernapasan. Dalam hal ini, dalam kerangka gagal napas ventilasi, jenis gagal napas restriktif khusus dibedakan, yang paling sering disebabkan oleh alasan-alasan berikut:

• penyakit pleura yang membatasi pergerakan paru-paru (pleuritis eksudatif, hidrotoraks, pneumotoraks, fibrotoraks, dll.);
• pengurangan volume parenkim paru yang berfungsi (atelektasis, pneumonia, reseksi paru, dll.);
• infiltrasi jaringan paru-paru yang bersifat inflamasi atau hemodinamik, yang menyebabkan peningkatan “kekakuan” parenkim paru-paru (pneumonia, edema paru interstisial atau alveolar pada gagal jantung ventrikel kiri, dll.);
• pneumosklerosis berbagai etiologi, dll.

Perlu juga diperhatikan bahwa hiperkapnia dan kegagalan pernapasan ventilasi dapat disebabkan oleh proses patologis apa pun yang disertai dengan penurunan total ventilasi alveolar dan volume pernapasan menit. Situasi seperti itu dapat muncul, misalnya, dengan obstruksi saluran napas yang parah (asma bronkial, bronkitis obstruktif kronis, emfisema paru, diskinesia pada bagian membran trakea, dll.), Dengan penurunan volume alveoli yang berfungsi secara signifikan (atelektasis, penyakit paru interstisial, dll.) atau dengan kelelahan dan atrofi otot-otot pernapasan yang signifikan. Meskipun dalam semua kasus ini, mekanisme patofisiologis lainnya (gangguan dalam difusi gas, hubungan ventilasi-perfusi, aliran darah kapiler di paru-paru, dll.) terlibat dalam perkembangan kegagalan pernapasan. Dalam kasus ini, sebagai aturan, kita berbicara tentang pembentukan kegagalan pernapasan ventilasi dan parenkim campuran.

Perlu juga ditambahkan bahwa pada gagal napas akut, peningkatan PaCO2 biasanya disertai dengan penurunan pH darah dan perkembangan asidosis pernapasan, yang disebabkan oleh penurunan rasio HCO3/H2CO3, yang, seperti diketahui, menentukan nilai pH. Pada gagal napas kronis tipe ventilasi, penurunan pH yang begitu nyata tidak terjadi karena peningkatan kompensasi konsentrasi karbonat dalam serum darah.

1. Kegagalan pernapasan ventilasi (hiperkapnia) ditandai dengan:

1. hipoventilasi alveolar total dan penurunan volume pernapasan menit,
2. hiperkapnia,
3. hipoksemia (pada tahap akhir kegagalan pernafasan),
4. tanda-tanda asidosis pernapasan terkompensasi atau dekompensasi.

2. Mekanisme utama perkembangan bentuk ventilasi (hiperkapnia) dari kegagalan pernapasan:

1. gangguan pada regulasi pusat pernapasan;
2. kerusakan pada peralatan yang menyediakan gerakan pernapasan dada (saraf tepi, otot pernapasan, dinding dada);
3. gangguan restriktif yang parah disertai dengan penurunan MOD.

Kegagalan pernapasan parenkim

Bentuk gagal napas parenkim (hipoksemik) ditandai dengan gangguan signifikan pada proses oksigenasi darah di paru-paru, yang menyebabkan penurunan dominan PaO2 dalam darah arteri - hipoksemia.

Mekanisme utama perkembangan hipoksemia pada bentuk parenkim gagal napas:

1. pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi (//0) dengan pembentukan "peralihan" darah jantung kanan-kiri (alveolar shunt) atau peningkatan ruang mati alveolar;
2. pengurangan total permukaan fungsional membran alveolar-kapiler;
3. pelanggaran difusi gas.

Pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi

Terjadinya gagal napas hipoksemia pada banyak penyakit organ pernapasan paling sering disebabkan oleh pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi. Biasanya, rasio ventilasi-perfusi adalah 0,8-1,0. Ada dua kemungkinan varian pelanggaran hubungan ini, yang masing-masing dapat menyebabkan perkembangan gagal napas.

Hipoventilasi lokal alveoli. Pada varian gagal napas parenkim ini, hipoksemia terjadi jika aliran darah yang cukup kuat terus mengalir melalui alveoli yang berventilasi buruk atau tidak berventilasi. Rasio ventilasi-perfusi berkurang di sini (V/Q <0,8), yang menyebabkan keluarnya darah vena yang tidak cukup teroksigenasi di area paru-paru ini ke bilik kiri jantung dan sirkulasi sistemik (shunt vena). Hal ini menyebabkan penurunan tekanan parsial O2 _dalam darah arteri - hipoksemia.

Jika tidak ada ventilasi di bagian tersebut dengan aliran darah yang terjaga, rasio V/Q mendekati nol. Dalam kasus inilah pirau alveolar jantung kanan-ke-kiri terbentuk, yang melaluinya darah vena yang tidak teroksigenasi "dibuang" ke bagian kiri jantung dan aorta, mengurangi PaO2 _dalam darah arteri. Hipoksemia berkembang melalui mekanisme ini pada penyakit paru obstruktif, pneumonia, edema paru, dan penyakit lain yang disertai dengan penurunan ventilasi alveolar yang tidak merata (lokal) dan pembentukan pirau darah vena. Dalam kasus ini, tidak seperti kegagalan pernapasan ventilasi, volume ventilasi menit total tidak menurun untuk waktu yang lama, dan bahkan ada kecenderungan hiperventilasi paru-paru.

Perlu ditekankan bahwa pada tahap awal kegagalan pernapasan parenkim, hiperkapnia tidak berkembang, karena hiperventilasi alveoli utuh yang nyata, disertai dengan pembuangan CO2 secara intensif _dari tubuh, sepenuhnya mengkompensasi gangguan lokal dalam pertukaran CO2 _. Selain itu, dengan hiperventilasi alveoli utuh yang nyata, terjadi hipokapnia, yang dengan sendirinya memperburuk gangguan pernapasan.

Hal ini terutama disebabkan oleh fakta bahwa hipokapnia mengurangi adaptasi tubuh terhadap hipoksia. Seperti diketahui, penurunan PaCO2 dalam darah menggeser kurva disosiasi hemoglobin ke kiri, yang meningkatkan afinitas hemoglobin terhadap oksigen dan mengurangi pelepasan O2 _di jaringan perifer. Dengan demikian, hipokapnia yang terjadi pada tahap awal kegagalan pernapasan parenkim juga meningkatkan kekurangan oksigen pada organ dan jaringan perifer.

Selain itu, penurunan PaCO2 _mengurangi impuls aferen dari reseptor sinus karotis dan medula oblongata dan menurunkan aktivitas pusat pernapasan.

Akhirnya, hipokapnia mengubah rasio bikarbonat terhadap karbon dioksida dalam darah, yang menyebabkan peningkatan HCO3/H2CO3 dan pH serta perkembangan alkalosis respiratorik (di mana pembuluh darah mengalami kejang dan suplai darah ke organ vital memburuk).

Perlu ditambahkan bahwa pada tahap akhir perkembangan gagal napas parenkim, tidak hanya oksigenasi darah yang terganggu, tetapi juga ventilasi paru-paru (misalnya, karena kelelahan otot-otot pernapasan atau peningkatan kekakuan paru-paru karena edema inflamasi), dan terjadi hiperkapnia, yang mencerminkan pembentukan bentuk campuran gagal napas, yang menggabungkan tanda-tanda gagal napas parenkim dan ventilasi.

Paling sering, kegagalan pernapasan parenkim dan penurunan kritis rasio ventilasi-perfusi terjadi pada penyakit paru-paru yang disertai hipoventilasi alveoli lokal (tidak merata). Ada banyak penyakit seperti itu:

• penyakit paru obstruktif kronik (bronkitis obstruktif kronik, bronkiolitis, asma bronkial, fibrosis kistik, dll.);
• kanker paru-paru sentral;
• radang paru-paru;
• tuberkulosis paru, dll.

Pada semua penyakit di atas, terdapat, pada derajat yang berbeda-beda, penyumbatan saluran napas yang disebabkan oleh infiltrasi inflamasi yang tidak merata dan edema parah pada mukosa bronkial (bronkitis, bronkiolitis), peningkatan jumlah sekresi kental (sputum) di bronkus (bronkitis, bronkiolitis, bronkiektasis, pneumonia, dll.), kejang otot polos bronkus kecil (asma bronkial), penutupan ekspirasi dini (kolaps) bronkus kecil (paling menonjol pada pasien dengan emfisema paru), deformasi dan kompresi bronkus oleh tumor, benda asing, dll. Oleh karena itu, disarankan untuk membedakan jenis kegagalan pernapasan khusus - obstruktif - yang disebabkan oleh gangguan saluran udara melalui saluran udara besar dan / atau kecil, yang dalam banyak kasus dianggap dalam kerangka kegagalan pernapasan parenkim. Pada saat yang sama, dengan penyumbatan saluran napas yang parah, dalam sejumlah kasus ventilasi paru dan MV berkurang secara signifikan, dan kegagalan pernapasan ventilasi (atau lebih tepatnya, campuran) berkembang.

Peningkatan ruang mati alveolar. Varian lain dari perubahan hubungan ventilasi-perfusi dikaitkan dengan gangguan lokal aliran darah paru, misalnya, dengan trombosis atau emboli cabang arteri paru. Dalam hal ini, meskipun ventilasi alveoli normal dipertahankan, perfusi area jaringan paru yang terbatas menurun tajam (V / Q > 1,0) atau tidak ada sama sekali. Efek peningkatan tiba-tiba dalam ruang mati fungsional terjadi, dan jika volumenya cukup besar, hipoksemia berkembang. Dalam hal ini, terjadi peningkatan kompensasi dalam konsentrasi CO2 di udara yang dihembuskan dari alveoli yang perfusinya normal, yang biasanya sepenuhnya meratakan gangguan pertukaran karbon dioksida di alveoli yang tidak perfusi. Dengan kata lain, varian kegagalan pernapasan parenkim ini juga tidak disertai dengan peningkatan tekanan parsial CO2 _dalam darah arteri.

Kegagalan pernapasan parenkim melalui mekanisme peningkatan ruang mati alveolar dan nilai V/Q paling sering berkembang pada penyakit berikut:

1. Tromboemboli cabang arteri pulmonalis.
2. Sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa.

Pengurangan permukaan fungsional membran alveolar-kapiler

Pada emfisema paru, fibrosis paru interstisial, atelektasis kompresi, dan penyakit lainnya, oksigenasi darah dapat menurun karena penurunan total permukaan fungsional membran alveolar-kapiler. Dalam kasus ini, seperti pada varian lain dari kegagalan pernapasan parenkim, perubahan komposisi gas darah terutama dimanifestasikan oleh hipoksemia arteri. Pada tahap penyakit selanjutnya, misalnya, dengan kelelahan dan atrofi otot-otot pernapasan, hiperkapnia dapat berkembang.

Gangguan difusi gas

Koefisien difusi oksigen relatif rendah, difusinya terganggu pada banyak penyakit paru-paru disertai dengan edema inflamasi atau hemodinamik jaringan interstisial dan peningkatan jarak antara permukaan bagian dalam alveoli dan kapiler (pneumonia, penyakit paru interstisial, pneumosklerosis, edema paru hemodinamik pada gagal jantung ventrikel kiri, dll.). Dalam kebanyakan kasus, gangguan oksigenasi darah di paru-paru disebabkan oleh mekanisme patofisiologis lain dari kegagalan pernapasan (misalnya, penurunan hubungan ventilasi-perfusi), dan penurunan laju difusi O ₂ hanya memperburuknya.

Karena laju difusi CO2 20 kali lebih _tinggi daripada O2 _, pemindahan karbon dioksida melalui membran alveolar-kapiler dapat terganggu hanya jika membran tersebut menebal secara signifikan atau jika terjadi kerusakan yang meluas pada jaringan paru-paru. Oleh karena itu, dalam kebanyakan kasus, gangguan kapasitas difusi paru-paru hanya meningkatkan hipoksemia.

• Kegagalan pernapasan parenkim (hipoksemik) dalam sebagian besar kasus ditandai dengan:
  • hipoventilasi alveolar lokal yang tidak merata tanpa penurunan laju MV keseluruhan,
  • hipoksemia berat,
  • pada tahap awal perkembangan gagal napas - hiperventilasi alveoli utuh, disertai hipokapnia dan alkalosis pernapasan,
  • pada tahap selanjutnya dari perkembangan gagal napas - penambahan gangguan ventilasi, disertai dengan hiperkapnia dan asidosis pernapasan atau metabolik (tahap gagal napas campuran).
• Mekanisme utama perkembangan bentuk parenkim (hipoksemik) dari kegagalan pernapasan:
  • pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi pada tipe gagal napas obstruktif atau kerusakan pada kapiler paru-paru,
  • pengurangan total permukaan fungsi membran alveolar-kapiler,
  • pelanggaran difusi gas.

Membedakan antara dua bentuk gagal napas (ventilasi dan parenkim) sangatlah penting secara praktis. Dalam penanganan gagal napas bentuk ventilasi, dukungan pernapasan paling efektif, yang memungkinkan pemulihan volume pernapasan menit yang berkurang. Sebaliknya, dalam bentuk gagal napas parenkim, hipoksemia disebabkan oleh pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi (misalnya, pembentukan "pengalihan" vena darah), oleh karena itu, terapi inhalasi oksigen, bahkan dalam konsentrasi tinggi (FiO2 tinggi), tidak efektif. Peningkatan MV buatan (misalnya, dengan bantuan ventilasi buatan) juga tidak banyak membantu. Perbaikan yang stabil dalam gagal napas parenkim hanya dapat dicapai dengan koreksi yang memadai dari hubungan ventilasi-perfusi dan penghapusan beberapa mekanisme lain dari perkembangan bentuk gagal napas ini.

Verifikasi klinis dan instrumental terhadap jenis gagal napas obstruktif dan restriktif juga penting secara praktis, karena memungkinkan pemilihan taktik optimal untuk menangani pasien dengan gagal napas.

Dalam praktik klinis, sering ditemukan varian campuran gagal napas, disertai gangguan oksigenasi darah (hipoksemia) dan hipoventilasi alveolar total (hiperkapnia dan hipoksemia). Misalnya, pada pneumonia berat, hubungan ventilasi-perfusi terganggu dan pirau alveolar terbentuk, sehingga PaO2 menurun dan terjadi hipoksemia. Infiltrasi inflamasi masif pada jaringan paru-paru sering kali disertai peningkatan kekakuan paru yang signifikan, akibatnya ventilasi alveolar dan laju "pembuangan" karbon dioksida menurun, dan terjadi hiperkapnia.

Gangguan ventilasi progresif dan perkembangan hiperkapnia juga diperparah oleh kelelahan parah otot-otot pernapasan dan keterbatasan volume gerakan pernapasan saat nyeri pleura muncul.

Di sisi lain, pada beberapa penyakit restriktif yang disertai dengan kegagalan pernapasan ventilasi dan hiperkapnia, cepat atau lambat gangguan patensi bronkial berkembang, rasio ventilasi-perfusi menurun, dan komponen parenkim dari kegagalan pernapasan, disertai dengan hipoksemia, ikut berperan. Meskipun demikian, dalam kasus apa pun, penting untuk menilai mekanisme utama kegagalan pernapasan.

Ketidakseimbangan asam-basa

Berbagai bentuk gagal napas dapat disertai dengan ketidakseimbangan asam-basa, yang lebih umum terjadi pada pasien dengan gagal napas akut, termasuk yang berkembang dengan latar belakang gagal napas kronis yang telah berlangsung lama. Dalam kasus-kasus inilah asidosis pernapasan atau metabolik dekompensasi atau alkalosis pernapasan paling sering berkembang, yang secara signifikan memperburuk gagal napas dan berkontribusi pada perkembangan komplikasi yang parah.

Mekanisme untuk menjaga keseimbangan asam-basa

Keseimbangan asam-basa adalah rasio konsentrasi ion hidrogen (H ⁺ ) dan ion hidroksil (OH ^- ) di lingkungan internal tubuh. Reaksi asam atau basa suatu larutan bergantung pada kandungan ion hidrogen di dalamnya, indikator kandungan ini adalah nilai pH, yang merupakan logaritma desimal negatif dari konsentrasi molar ion H ⁺:

PH = - [H ⁺ ].

Ini berarti, misalnya, pada pH = 7,4 (reaksi netral lingkungan), konsentrasi ion H ⁺, yaitu [H ⁺ ], sama dengan 10 ^-7,4 mmol/l. Dengan peningkatan keasaman lingkungan biologis, pH-nya menurun, dan dengan penurunan keasaman, pH-nya meningkat.

Nilai pH merupakan salah satu parameter darah yang paling "kaku". Fluktuasinya biasanya sangat tidak signifikan: dari 7,35 hingga 7,45. Bahkan penyimpangan kecil pH dari tingkat normal ke arah penurunan (asidosis) atau peningkatan (alkalosis) menyebabkan perubahan signifikan dalam proses oksidasi-reduksi, aktivitas enzim, permeabilitas membran sel, dan gangguan lain yang penuh dengan konsekuensi berbahaya bagi aktivitas vital organisme.

Konsentrasi ion hidrogen ditentukan hampir seluruhnya oleh rasio bikarbonat terhadap karbon dioksida:

HCO3 ^- / _H2CO3

Kandungan zat-zat tersebut dalam darah berkaitan erat dengan proses pemindahan karbon dioksida (CO2 ₎ dari jaringan ke paru-paru. CO2 yang terlarut secara fisik _{berdifusi dari jaringan ke dalam eritrosit, di mana, di bawah pengaruh enzim karbonat anhidrase, molekul (CO2)} terhidrasi untuk membentuk asam karbonat H2CO3 _, yang segera terdisosiasi untuk membentuk ion hidrogen bikarbonat (HCO3-) ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{Bagian dari ion HCO3-} yang terakumulasi dalam eritrosit, menurut gradien konsentrasi, masuk ke dalam plasma. Dalam hal ini, sebagai ganti ^{ion HCO3-, klorin (Cl-)} masuk ke dalam eritrosit, yang menyebabkan distribusi kesetimbangan muatan listrik terganggu.

Ion H ⁺ yang terbentuk dari disosiasi karbon dioksida diikatkan pada molekul mioglobin. Akhirnya, sebagian CO2 _dapat diikat melalui pengikatan langsung ke gugus amino dari komponen protein hemoglobin untuk membentuk residu asam karbamat (NHCOOH). Jadi, dalam darah yang mengalir menjauh dari jaringan, 27% CO2 dibawa sebagai bikarbonat (HCO3- ⁾ dalam eritrosit, 11% CO2 _membentuk senyawa karbamat dengan hemoglobin (karbohemoglobin), sekitar 12% CO2 _tetap dalam bentuk terlarut atau dalam bentuk asam karbonat yang tidak terdisosiasi (H2CO3), dan jumlah CO2 yang tersisa ₍ sekitar 50%) dilarutkan sebagai HCO3- ^dalam plasma.

Konsentrasi bikarbonat (HCO3-) dalam plasma darah normalnya ²⁰ kali lebih tinggi daripada karbon dioksida (H2CO3). Pada rasio HCO3- dan H2CO3 inilah ^pH normal tetap terjaga, yaitu 7,4. Jika konsentrasi bikarbonat atau karbon dioksida berubah, rasionya pun berubah dan pH bergeser ke sisi asam (asidosis) atau basa (alkalosis). Dalam kondisi ini, normalisasi pH memerlukan aktivasi sejumlah mekanisme pengaturan kompensasi yang mengembalikan rasio asam dan basa sebelumnya dalam plasma darah, serta di berbagai organ dan jaringan. Mekanisme pengaturan terpenting di antaranya adalah:

1. Sistem penyangga darah dan jaringan.
2. Perubahan dalam ventilasi paru-paru.
3. Mekanisme pengaturan keseimbangan asam-basa ginjal.

Sistem penyangga darah dan jaringan terdiri dari asam dan basa konjugat.

Bila berinteraksi dengan asam, zat asam tersebut dinetralkan oleh komponen basa dalam penyangga; bila bersentuhan dengan basa, kelebihannya akan terikat dengan komponen asam.

Penyangga bikarbonat memiliki reaksi basa dan terdiri dari asam karbonat lemah (H2CO3) dan garam natriumnya - natrium bikarbonat (NaHCO3) sebagai basa konjugat. Ketika berinteraksi dengan asam, komponen basa penyangga bikarbonat (TaHCO3) menetralkannya untuk membentuk H2CO3, yang terdisosiasi menjadi CO2 _dan H2O _. Kelebihannya dikeluarkan dengan udara yang dihembuskan. Ketika berinteraksi dengan basa, komponen asam penyangga (H2CO3) mengikat basa berlebih untuk membentuk bikarbonat (HCO3- ⁾, yang kemudian dikeluarkan oleh ginjal.

Penyangga fosfat terdiri dari natrium fosfat monobasa (NaH2PO4), yang bertindak sebagai asam, dan natrium fosfit dibasa (NaH2PO4), yang bertindak sebagai basa konjugat. Prinsip kerja penyangga ini sama dengan penyangga bikarbonat, tetapi kapasitas penyangganya kecil karena kandungan fosfat dalam darah rendah.

Penyangga protein. Sifat penyangga protein plasma (albumin, dll.) dan hemoglobin eritrosit terkait dengan fakta bahwa asam amino yang dikandungnya mengandung gugus asam (COOH) dan basa (NH ₂ ) dan dapat terdisosiasi membentuk ion hidrogen dan hidroksil tergantung pada reaksi medium. Hemoglobin merupakan bagian terbesar dari kapasitas penyangga sistem protein. Dalam kisaran pH fisiologis, oksihemoglobin merupakan asam yang lebih kuat daripada deoksihemoglobin (hemoglobin tereduksi). Oleh karena itu, dengan melepaskan oksigen di jaringan, hemoglobin tereduksi memperoleh kemampuan yang lebih tinggi untuk mengikat ion H ⁺. Saat menyerap oksigen di paru-paru, hemoglobin memperoleh sifat asam.

Sifat penyangga darah pada dasarnya ditentukan oleh efek gabungan semua gugus anionik dari asam lemah, yang terpenting di antaranya adalah bikarbonat dan gugus anionik dari protein ("proteinat"). Anion-anion ini, yang memiliki efek penyangga, disebut basa penyangga (BB).

Konsentrasi total basa penyangga dalam darah sekitar <18 mmol/l dan tidak bergantung pada perubahan tekanan CO2 _dalam darah. Memang, dengan peningkatan tekanan CO2 _dalam darah, jumlah H ⁺ dan HCO3- ^yang sama terbentuk. Protein mengikat ion H ⁺, yang menyebabkan penurunan konsentrasi protein "bebas" dengan sifat penyangga. Pada saat yang sama, kandungan bikarbonat meningkat dengan jumlah yang sama, dan konsentrasi total basa penyangga tetap sama. Sebaliknya, dengan penurunan tekanan CO2 dalam darah, kandungan proteinat meningkat dan konsentrasi bikarbonat menurun.

Jika kandungan asam non-volatil dalam darah berubah (asam laktat pada hipoksia, asam asetoasetat dan beta-hidroksibutirat pada diabetes melitus, dll.), konsentrasi total basa penyangga akan berbeda dari normal.

Penyimpangan kadar basa penyangga dari tingkat normal (48 mmol/l) disebut kelebihan basa (BE); biasanya nilainya nol. Dengan peningkatan patologis dalam jumlah basa penyangga, BE menjadi positif, dan dengan penurunan, menjadi negatif. Dalam kasus terakhir, lebih tepat untuk menggunakan istilah "defisit basa".

Dengan demikian, indikator BE memungkinkan kita untuk menilai pergeseran “cadangan” basa penyangga ketika kandungan asam nonvolatil dalam darah berubah, dan untuk mendiagnosis bahkan pergeseran tersembunyi (terkompensasi) dalam keseimbangan asam-basa.

Perubahan ventilasi paru-paru merupakan mekanisme pengaturan kedua yang memastikan kekonstanan pH plasma darah. Saat darah melewati paru-paru, terjadi reaksi pada eritrosit dan plasma darah yang merupakan kebalikan dari yang dijelaskan di atas:

H ⁺ + HCO3- ^H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

Ini berarti bahwa ketika CO2 dikeluarkan dari darah, _jumlah ion H ⁺ yang kira-kira setara menghilang darinya. Akibatnya, respirasi memainkan peran yang sangat penting dalam menjaga keseimbangan asam-basa. Jadi, jika, sebagai akibat dari gangguan metabolisme pada jaringan, keasaman darah meningkat dan keadaan asidosis metabolik (non-pernapasan) sedang berkembang, intensitas ventilasi paru (hiperventilasi) meningkat secara refleks (pusat pernapasan). Akibatnya, sejumlah besar CO2 dan, karenanya, ion hidrogen (H ⁺ ) dikeluarkan, yang menyebabkan pH kembali ke tingkat semula. Sebaliknya, peningkatan kandungan basa (alkalosis metabolik non-pernapasan) disertai dengan penurunan intensitas ventilasi (hipoventilasi), tekanan CO2 _dan konsentrasi ion H ⁺ meningkat, dan pergeseran pH ke sisi basa dikompensasi.

Peran ginjal. Pengatur keseimbangan asam-basa yang ketiga adalah ginjal, yang mengeluarkan ion H ⁺ dari tubuh dan menyerap kembali natrium bikarbonat (NaHCO3). Proses-proses penting ini dilakukan terutama di tubulus ginjal. Tiga mekanisme utama yang digunakan:

Pertukaran ion hidrogen dengan ion natrium. Proses ini didasarkan pada reaksi yang diaktifkan oleh karbonik anhidrase: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; karbon dioksida yang dihasilkan (H2CO3) terdisosiasi menjadi ion H ⁺ dan HCO ^{3-. Ion-ion tersebut dilepaskan ke dalam lumen tubulus, dan jumlah ion natrium (Na+} ) yang setara masuk dari cairan tubulus sebagai gantinya. Akibatnya, tubuh terbebas dari ion hidrogen dan pada saat yang sama mengisi kembali cadangan natrium bikarbonat (NaHCO3), yang diserap kembali ke dalam jaringan interstisial ginjal dan memasuki darah.

^{Asidogenesis. Pertukaran} ion H+ dengan ion Na ⁺ terjadi dengan cara yang sama dengan partisipasi fosfat dibasa. Ion hidrogen yang dilepaskan ke dalam lumen tubulus diikat oleh anion HPO42- ^untuk membentuk natrium fosfat monobasa (NaH2PO4). Pada saat yang sama, sejumlah ion Na ⁺ yang setara memasuki sel epitel tubulus dan berikatan dengan ion HCO3- ^untuk membentuk Na ⁺ bikarbonat (NaHCO3). Yang terakhir diserap kembali dan memasuki aliran darah umum.

Amoniogenesis terjadi di tubulus ginjal distal, tempat amonia terbentuk dari glutamin dan asam amino lainnya. Glutamin menetralkan HCl urin dan mengikat ion hidrogen untuk membentuk Na ⁺ dan Cl ^-. Natrium yang diserap kembali dalam kombinasi dengan ion HCO ^3- juga membentuk natrium bikarbonat (NaHCO3).

Dengan demikian, dalam cairan tubulus, sebagian besar ion H ⁺ yang berasal dari epitel tubulus terikat pada ion HCO ^3-, HPO4 ^2- dan dikeluarkan melalui urin. Pada saat yang sama, ion natrium dalam jumlah yang sama memasuki sel-sel tubulus untuk membentuk natrium bikarbonat (NaHCO3), yang diserap kembali dalam tubulus dan mengisi kembali komponen alkali dari buffer bikarbonat.

Indikator utama keseimbangan asam-basa

Dalam praktik klinis, parameter darah arteri berikut digunakan untuk menilai keseimbangan asam-basa:

1. pH darah adalah logaritma desimal negatif dari konsentrasi molar ion H ⁺. pH darah arteri (plasma) pada suhu 37 C berfluktuasi dalam batas yang sempit (7,35-7,45). Nilai pH normal belum berarti tidak adanya ketidakseimbangan asam-basa dan dapat ditemukan pada apa yang disebut varian asidosis dan alkalosis yang terkompensasi.
2. PaCO2 adalah tekanan parsial CO2 _dalam darah arteri. Nilai normal PaCO2 _adalah35-45 mmHg pada pria dan 32-43 mmHg pada wanita.
3. Basa penyangga (BB) adalah jumlah semua anion darah dengan sifat penyangga (terutama bikarbonat dan ion protein). Nilai BB normal rata-rata 48,6 mol/l (dari 43,7 hingga 53,5 mmol/l).
4. Bikarbonat standar (SB) adalah kandungan ion bikarbonat dalam plasma. Nilai normal untuk pria adalah 22,5-26,9 mmol/l, untuk wanita - 21,8-26,2 mmol/l. Indikator ini tidak mencerminkan efek penyangga protein.
5. Kelebihan basa (BE) adalah perbedaan antara nilai aktual kandungan basa penyangga dan nilai normalnya (nilai normal berkisar antara -2,5 hingga +2,5 mmol/l). Dalam darah kapiler, nilai indikator ini berkisar antara -2,7 hingga +2,5 pada pria dan -3,4 hingga +1,4 pada wanita.

Dalam praktik klinis, 3 indikator keseimbangan asam-basa biasanya digunakan: pH, PaCO2 _dan BE.

Perubahan keseimbangan asam-basa pada gagal napas

Dalam banyak kondisi patologis, termasuk gagal napas, sejumlah besar asam atau basa dapat terakumulasi dalam darah sehingga mekanisme pengaturan yang dijelaskan di atas (sistem penyangga darah, sistem pernapasan dan ekskresi) tidak dapat lagi mempertahankan pH pada tingkat konstan, dan terjadilah asidosis atau alkalosis.

1. Asidosis merupakan gangguan keseimbangan asam basa dimana terjadi kelebihan asam secara absolut atau relatif di dalam darah dan meningkatnya konsentrasi ion hidrogen (pH < 7,35).
2. Alkalosis ditandai dengan peningkatan absolut atau relatif dalam jumlah basa dan penurunan konsentrasi ion hidrogen (pH > 7,45).

Berdasarkan mekanisme terjadinya, terdapat 4 jenis gangguan keseimbangan asam basa yang masing-masing dapat mengalami kompensasi dan dekompensasi:

1. asidosis pernapasan;
2. alkalosis pernapasan;
3. asidosis non-pernapasan (metabolik);
4. alkalosis non-pernapasan (metabolik).

Asidosis aspirasi

Asidosis pernapasan berkembang dengan gangguan total ventilasi paru yang parah (hipoventilasi alveolar). Dasar dari perubahan keseimbangan asam-basa ini adalah peningkatan tekanan parsial CO ₂ dalam darah arteri (PaCO ₂ ).

Pada asidosis respiratorik terkompensasi, pH darah tidak berubah karena aksi mekanisme kompensasi yang dijelaskan di atas. Yang terpenting di antaranya adalah buffer 6-karbonat dan protein (hemoglobin), serta mekanisme ginjal untuk pelepasan ion H ⁺ dan retensi natrium bikarbonat (NaHCO3).

Dalam kasus gagal napas hiperkapnia (ventilasi), mekanisme peningkatan ventilasi paru (hiperventilasi) dan pembuangan ion H ⁺ dan CO2 dalam asidosis pernapasan tidak memiliki signifikansi praktis, karena pasien tersebut menurut definisi memiliki hipoventilasi paru primer yang disebabkan oleh patologi paru atau ekstra paru yang parah. Hal ini disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam tekanan parsial CO2 dalam darah - hiperkapia. Karena tindakan efektif sistem penyangga dan, terutama, sebagai akibat dari dimasukkannya mekanisme kompensasi ginjal retensi natrium bikarbonat, pasien memiliki peningkatan kandungan bikarbonat standar (SB) dan basa berlebih (BE).

Dengan demikian, asidosis respiratorik terkompensasi ditandai dengan:

1. Nilai pH darah normal.
2. Peningkatan tekanan parsial CO2 _dalam darah (PaCO2 ₎.
3. Peningkatan bikarbonat standar (SB).
4. Peningkatan kelebihan basis (BE).

Penipisan dan ketidakcukupan mekanisme kompensasi menyebabkan perkembangan asidosis pernapasan dekompensasi, di mana pH plasma menurun di bawah 7,35. Dalam beberapa kasus, kadar bikarbonat standar (SB) dan kelebihan basa (BE) juga menurun ke nilai normal, yang menunjukkan penipisan cadangan basa.

Alkalosis pernapasan

Telah ditunjukkan di atas bahwa kegagalan pernapasan parenkim dalam beberapa kasus disertai dengan hipokapnia yang disebabkan oleh hiperventilasi kompensasi yang jelas dari alveoli yang utuh. Dalam kasus ini, alkalosis pernapasan berkembang sebagai akibat dari peningkatan pembuangan karbon dioksida karena gangguan pernapasan eksternal tipe hiperventilasi. Akibatnya, rasio HCO3 ^- / H2CO3 meningkat dan, karenanya, pH darah meningkat.

Kompensasi untuk alkalosis pernapasan hanya mungkin dilakukan dengan latar belakang gagal napas kronis. Mekanisme utamanya adalah penurunan sekresi ion hidrogen dan penghambatan reabsorpsi bikarbonat di tubulus ginjal. Hal ini menyebabkan penurunan kompensasi bikarbonat standar (SB) dan defisit basa (nilai BE negatif).

Dengan demikian, alkalosis respiratorik terkompensasi ditandai dengan:

1. Nilai pH darah normal.
2. Penurunan signifikan pada pCO2 dalam darah.
3. Penurunan kompensasi bikarbonat standar (SB).
4. Defisiensi dasar kompensasi (nilai BE negatif).

Dengan dekompensasi alkalosis respiratorik, pH darah meningkat, dan nilai SB dan BE yang sebelumnya menurun dapat mencapai nilai normal.

Asidosis non-pernapasan (metabolik)

Asidosis non-pernapasan (metabolik) merupakan bentuk ketidakseimbangan asam-basa yang paling parah, yang dapat terjadi pada pasien dengan gagal napas yang sangat parah, hipoksemia darah yang parah, serta hipoksia organ dan jaringan. Mekanisme terjadinya asidosis non-pernapasan (metabolik) dalam kasus ini dikaitkan dengan akumulasi asam-asam yang disebut non-volatil (asam laktat, beta-hidroksibutirat, asetoasetat, dll.) dalam darah. Perlu diingat bahwa selain gagal napas yang parah, asidosis non-pernapasan (metabolik) dapat disebabkan oleh:

1. Gangguan berat metabolisme jaringan pada diabetes melitus dekompensasi, kelaparan berkepanjangan, tirotoksikosis, demam, hipoksia organ dengan latar belakang gagal jantung berat, dll.
2. Penyakit ginjal yang disertai kerusakan dominan pada tubulus ginjal, yang menyebabkan gangguan ekskresi ion hidrogen dan penyerapan kembali natrium bikarbonat (asidosis tubulus ginjal, gagal ginjal, dll.)
3. Kehilangan sejumlah besar basa dalam bentuk bikarbonat bersama cairan pencernaan (diare, muntah, stenosis pilorus, intervensi bedah). Mengonsumsi obat-obatan tertentu (amonium klorida, kalsium klorida, salisilat, penghambat karbonat anhidrase, dll.).

Pada asidosis non-pernapasan (metabolik) yang terkompensasi, buffer bikarbonat darah dimasukkan dalam proses kompensasi, yang mengikat asam yang terakumulasi dalam tubuh. Penurunan kandungan natrium bikarbonat menyebabkan peningkatan relatif dalam konsentrasi asam karbonat (H2CO3), yang terdisosiasi menjadi H2O dan CO2. ^{Ion H + mengikat protein, terutama hemoglobin, yang menyebabkan Na+}, Ca ²⁺ dan K ⁺ meninggalkan eritrosit untuk ditukar dengan kation hidrogen yang masuk ke dalamnya.

Dengan demikian, asidosis metabolik terkompensasi ditandai dengan:

1. Tingkat pH darah normal.
2. Penurunan bikarbonat standar (SB).
3. Kekurangan basis penyangga (nilai BE negatif).

Penipisan dan ketidakcukupan mekanisme kompensasi yang dijelaskan menyebabkan perkembangan asidosis non-pernapasan (metabolik) dekompensasi, di mana pH darah menurun ke tingkat kurang dari 7,35.

Alkalosis non-pernapasan (metabolik)

Alkalosis non-pernapasan (metabolik) tidak umum terjadi pada gagal napas.

Komplikasi lain dari kegagalan pernafasan

Perubahan komposisi gas dalam darah, keseimbangan asam-basa, serta gangguan hemodinamik paru pada kasus gagal napas berat dapat menimbulkan komplikasi berat pada organ dan sistem lain, antara lain otak, jantung, ginjal, saluran pencernaan, sistem pembuluh darah, dan lain sebagainya.

Gagal napas akut lebih ditandai dengan komplikasi sistemik berat yang berkembang relatif cepat, terutama disebabkan oleh hipoksia berat pada organ dan jaringan, yang menyebabkan gangguan pada proses dan fungsi metabolisme. Terjadinya kegagalan beberapa organ dengan latar belakang gagal napas akut secara signifikan meningkatkan risiko hasil penyakit yang tidak baik. Berikut ini adalah daftar komplikasi sistemik gagal napas yang jauh dari lengkap:

1. Komplikasi jantung dan pembuluh darah:
   • iskemia miokard;
   • aritmia jantung;
   • penurunan volume stroke dan keluaran jantung;
   • hipotensi arteri;
   • trombosis vena dalam;
   • TELA.
2. Komplikasi neuromuskular:
   • pingsan, pingsan, koma;
   • psikosis;
   • igauan;
   • polineuropati penyakit kritis;
   • kontraktur;
   • kelemahan otot.
3. Komplikasi infeksi:
   • keracunan darah;
   • abses;
   • pneumonia nosokomial;
   • luka baring;
   • infeksi lainnya.
4. Komplikasi gastrointestinal:
   • tukak lambung akut;
   • pendarahan gastrointestinal;
   • kerusakan hati;
   • kekurangan gizi;
   • komplikasi nutrisi enteral dan parenteral;
   • kolesistitis akalkulus.
5. Komplikasi ginjal:
   • gagal ginjal akut;
   • gangguan elektrolit, dll.

Perlu juga diperhatikan kemungkinan timbulnya komplikasi yang berhubungan dengan keberadaan tabung intubasi di lumen trakea, serta dengan pemasangan ventilasi buatan.

Pada gagal napas kronik, tingkat keparahan komplikasi sistemik jauh lebih rendah dibandingkan pada gagal napas akut, dan perkembangan 1) hipertensi arteri pulmonalis dan 2) penyakit jantung paru kronik mengemuka.

Hipertensi arteri pulmonalis pada pasien dengan gagal napas kronis terbentuk di bawah aksi beberapa mekanisme patogenetik, yang utamanya adalah hipoksia alveolar kronis, yang mengarah pada perkembangan vasokonstriksi paru hipoksia. Mekanisme ini dikenal sebagai refleks Euler-Liljestraid. Sebagai hasil dari refleks ini, aliran darah paru lokal beradaptasi dengan tingkat intensitas ventilasi paru, sehingga hubungan ventilasi-perfusi tidak terganggu atau menjadi kurang jelas. Namun, jika hipoventilasi alveolar diekspresikan secara luas dan menyebar ke area jaringan paru yang luas, peningkatan umum dalam tonus arteriol paru berkembang, yang mengarah pada peningkatan resistensi vaskular paru total dan perkembangan hipertensi arteri paru.

Pembentukan vasokonstriksi paru hipoksia juga difasilitasi oleh hiperkapnia, gangguan patensi bronkial, dan disfungsi endotel. Perubahan anatomi pada pembuluh darah paru memainkan peran khusus dalam perkembangan hipertensi arteri paru: kompresi dan desolasi arteriol dan kapiler karena fibrosis jaringan paru yang berkembang secara bertahap dan emfisema paru, penebalan dinding pembuluh darah karena hipertrofi sel otot media, perkembangan mikrotrombosis dalam kondisi gangguan aliran darah kronis dan peningkatan agregasi trombosit, tromboemboli berulang pada cabang kecil arteri paru, dll.

Penyakit jantung paru kronis berkembang secara alami dalam semua kasus penyakit paru jangka panjang, gagal napas kronis, dan hipertensi arteri paru progresif. Namun, menurut konsep modern, proses jangka panjang pembentukan penyakit jantung paru kronis mencakup terjadinya sejumlah perubahan struktural dan fungsional di ruang jantung kanan, yang paling signifikan di antaranya adalah hipertrofi miokardium ventrikel dan atrium kanan, perluasan rongganya, fibrosis jantung, disfungsi diastolik dan sistolik ventrikel kanan, pembentukan insufisiensi katup trikuspid relatif, peningkatan tekanan vena sentral, dan kongesti di tempat tidur vena sirkulasi sistemik. Perubahan ini disebabkan oleh pembentukan hipertensi paru paru pada gagal napas kronis, peningkatan afterload yang persisten atau sementara pada ventrikel kanan, peningkatan tekanan intramiokard, serta aktivasi sistem neurohormonal jaringan, pelepasan sitokin, dan perkembangan disfungsi endotel.

Tergantung pada ada atau tidaknya tanda-tanda gagal jantung ventrikel kanan, penyakit jantung paru kronik terkompensasi dan dekompensasi dibedakan.

Gagal napas akut paling ditandai dengan terjadinya komplikasi sistemik (jantung, pembuluh darah, ginjal, saraf, saluran pencernaan, dll.), yang secara signifikan meningkatkan risiko hasil penyakit yang tidak baik. Gagal napas kronis lebih ditandai dengan perkembangan hipertensi paru dan penyakit jantung paru kronis secara bertahap.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]