Kegagalan Pernapasan: Gejala

Bergantung pada gambaran klinis penyakit ini, bentuk akut dan kronis dari kegagalan pernafasan dibedakan, berkembang sesuai dengan mekanisme patogenetik yang serupa. Kedua bentuk kegagalan pernapasan berbeda satu sama lain, terutama oleh laju perubahan dalam komposisi gas darah dan kemungkinan mekanisme pembentukan untuk mengkompensasi gangguan ini. Ini menentukan sifat dan tingkat keparahan manifestasi klinis, prognosis dan, karenanya, volume tindakan terapeutik. Dengan demikian, gagal napas akut terjadi dalam beberapa menit atau jam setelah onset efek faktor penyebab. Dengan kegagalan pernafasan kronis, hipoksemia dan hiperkapnia darah arteri terbentuk secara bertahap, bersamaan dengan perkembangan proses patologis utama di paru-paru organ dan sistem lainnya), dan manifestasi klinis kegagalan pernafasan ada, sebagai aturan, selama bertahun-tahun.

Namun demikian, itu akan salah untuk mengidentifikasi tingkat keparahan kedua bentuk kegagalan pernafasan hanya dengan laju perkembangan gejala: kegagalan pernafasan akut pada beberapa kasus dapat terjadi relatif mudah, dan kegagalan pernafasan kronis, terutama pada tahap akhir dari penyakit ini - sangat zhelo, dan sebaliknya (AP Zilber). Namun demikian, lambatnya perkembangan kegagalan pernafasan dengan bentuk kronisnya tidak diragukan lagi berkontribusi pada pembentukan banyak mekanisme kompensasi pada pasien, yang memberikan, pada saat ini, perubahan relatif relatif pada komposisi gas darah dan keadaan asam basa (setidaknya, kondisi istirahat). Pada kegagalan pernafasan akut, banyak mekanisme kompensasi tidak memiliki waktu untuk terbentuk, yang dalam banyak kasus menyebabkan perkembangan manifestasi klinis kegagalan pernafasan yang parah dan perkembangan komplikasi yang cepat. Analisis gambaran klinis dari penyakit dalam banyak kasus, memungkinkan untuk andal mendeteksi keberadaan semata kegagalan pernapasan dan diperkirakan mengelilingi gelar, pada saat yang sama untuk mempelajari mekanisme dan bentuk kegagalan pernapasan tertentu, analisis yang lebih rinci dari komposisi gas darah, perubahan volume dan kapasitas paru-paru, ventilasi-perfusi hubungan, difusivitas paru-paru dan parameter lainnya.

Insufisiensi pernapasan kronis

Gejala klinis yang paling signifikan dari kegagalan pernapasan kronis adalah:

• sesak nafas;
• sianosis sentral (berdifusi);
• memperkuat kerja otot pernafasan;
• intensifikasi sirkulasi darah (takikardia, peningkatan curah jantung, dll);
• eritrositosis sekunder

Napas tersengal

Sesak nafas (dyspnea) adalah gejala klinis yang paling konstan dari gagal napas. Hal itu terjadi bila alat ventilasi tidak bisa memberikan tingkat pertukaran gas yang diperlukan, cukup untuk kebutuhan metabolisme tubuh (AP Zilber).

Sesak nafas adalah sensasi sensasional yang sensif karena kekurangan udara, ketidaknyamanan pernapasan, yang sering disertai dengan perubahan frekuensi, kedalaman dan irama gerakan pernafasan. Penyebab utama dyspnea pada pasien dengan gagal napas kronis adalah "overexcitation" dari pusat pernafasan, dipicu oleh hypercapnia, hipoksemia dan perubahan pH darah arteri.

Seperti diketahui, perubahan dalam aktivitas fungsional dari pusat pernapasan terjadi di bawah aksi impuls aferen yang berasal dari karotis betis kemoreseptor khusus yang terletak di bifurkasi dari arteri karotis, dan dari kemoreseptor medulla ventral. Sel-sel Glomus dari betis karotis rentan terhadap penurunan PaO2, PaCO2 dan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen (H ⁺ ) dan kemoreseptor medulla - hanya untuk peningkatan PaCO ₂ dan konsentrasi ion hidrogen (H ⁺ ).

Pusat pernapasan, penginderaan impuls aferen dari kemoreseptor ini, terus-menerus memonitor kehadiran (atau ketiadaan) hipoksemia dan hiperkapnia, dan sesuai menyesuaikan intensitas impuls eferen aliran bepergian ke otot-otot pernapasan. Hiperkalemia yang lebih menonjol, hipoksemia dan perubahan pH darah, semakin besar kedalaman dan frekuensi respirasi, dan semakin tinggi volume pernapasan dan semakin besar kemungkinan dyspnoea.

Diketahui bahwa stimulus utama pusat pernapasan yang bereaksi terhadap perubahan komposisi gas darah adalah peningkatan RaCO ₂ (hiperkapnia); stimulasi pusat pernafasan menyebabkan peningkatan kedalaman dan frekuensi respirasi dan peningkatan volume pernapasan. Hal ini ditunjukkan pada diagram bahwa tingkat peningkatan volume pernapasan meningkat dengan meningkatnya RCOO ₂ dengan latar belakang penurunan simultan tekanan parsial O ₂ pada darah arteri. Sebaliknya, mengurangi PaCO ₂ di bawah 30-35 mm Hg. Seni. (hypocapnia) menyebabkan penurunan impuls aferen, penurunan aktivitas pusat pernapasan dan penurunan volume pernapasan sesaat. Terlebih lagi, kejatuhan kritis Raco ₂ dapat disertai apnea (penangkapan pernapasan sementara).

Sensitivitas pusat pernafasan terhadap stimulasi hipoksemik dari kemoreseptor zona karotis lebih rendah. Dengan PACO ₂ normal dalam darah, volume pernapasan sebentar mulai meningkat secara nyata hanya bila PaO2 menurun sampai kurang dari 60 mmHg. Seni. Dengan gagal napas yang parah. Peningkatan volume pernapasan selama perkembangan hipoksemia terjadi terutama dengan meningkatkan frekuensi gerakan pernafasan (takipnea).

Perlu ditambahkan bahwa perubahan pH darah arteri mempengaruhi pusat pernapasan dengan cara yang sama seperti fluktuasi nilai PaCO ₂ : bila pH kurang dari 7,35 (asidosis pernapasan atau metabolik), terjadi hiperventilasi pada paru-paru dan volume pernapasan meningkat.

Sebagai hasil dari peningkatan tingkat kedalaman dan respirasi yang disebabkan oleh perubahan komposisi gas darah, reseptor peregangan dan reseptor iritan pada trakea dan tabung bronkus menjadi teriritasi, bereaksi terhadap peningkatan cepat aliran volumetrik aliran udara, serta proprioseptor otot pernafasan yang peka terhadap peningkatan resistensi paru. Aliran impuls aferen dari reseptor ini dan lainnya tidak hanya menjangkau pusat pernafasan, tapi juga korteks serebral, yang menghubungkan pasien dengan sensasi ketidaknyamanan pernafasan, sulit bernafas, dyspnea.

Bergantung pada sifat proses patologis di paru-paru yang menyebabkan perkembangan gagal napas, manifestasi obyektif obstruksi eksternal mungkin memiliki karakter yang berbeda Bergantung pada hal ini, pilihan berikut untuk dyspnoea dibedakan:

1. dyspnea inspirasi dengan tanda-tanda kesulitan bernapas, mengembangkan proses patologis disertai dengan kompresi paru-paru dan pembatasan kunjungan paru-paru (efusi pleura, ppevmotoraks, fibrothorax, kelumpuhan otot-otot pernapasan, deformasi dada yang parah, ankilosis artikulasi costovertebral, mengurangi stretchability dari jaringan paru-paru di inflamasi atau hemodinamik edema paru, dan lain-lain.). Dyspnea inspirasi lebih sering diamati ketika ventilasi insufisiensi pernapasan dari jenis restriktif.
2. Disfungsi ekspirasi dengan kesulitan menghembuskan nafas, yang paling sering menunjukkan adanya gagal napas dengan jenis obstruktif.
3. Nafas tercampur campuran, menunjukkan kombinasi gangguan restriktif dan obstruktif.
4. Napas dangkal yang sering (takipnea), di mana pasien tidak dapat dengan jelas menentukan apakah pernapasan atau pernafasannya sulit dilakukan, dan tanda-tanda obyektif kesulitan tersebut tidak ada.

Perlu ditekankan bahwa konsep takipnea (rapidness of breathing) dan dyspnoea (dyspnea) tidak sepenuhnya identik. Pada prinsipnya, takipnea mungkin tidak disertai dengan perasaan ketidaknyamanan pernafasan (misalnya pada orang sehat saat berolahraga). Dalam kasus ini, kecepatan respirasi terjadi karena iritasi pada reseptor bronkus, paru-paru, dan juga otot pernapasan yang bereaksi dengan peningkatan pemuatan metabolisme. Namun demikian, dengan kegagalan pernafasan pada pasien, peningkatan respirasi (takipnea), sebagai suatu peraturan, disertai dengan ketidaknyamanan pernapasan (perasaan menyakitkan karena kekurangan udara). Perlu diingat bahwa peningkatan frekuensi pergerakan pernafasan menyebabkan penurunan efektivitas respirasi, karena disertai dengan peningkatan rasio ruang mati fungsional terhadap volume pernafasan (MP / DO). Akibatnya, untuk memastikan volume pernapasan yang sama, otot pernapasan harus melakukan pekerjaan yang jauh lebih banyak, yang cepat atau lambat menyebabkan kelelahan dan penurunan ventilasi paru yang progresif. Di sisi lain, ini meningkatkan aliran impuls aferen dari proprioceptors otot pernafasan, yang ketika mencapai korteks serebral, menyebabkan rasa ketidaknyamanan pernafasan (dyspnoea).

Sianose

Sianosis pada kulit dan selaput lendir, yang muncul dengan gagal napas, mengacu pada tanda klinis obyektif dari hipoksemia arteri. Tampak dengan penurunan PaO2 kurang dari 70-80 mm pg. Seni. Sianosis dikaitkan dengan gangguan oksigenasi darah di paru-paru dan dengan peningkatan kandungan hemoglobin yang berkurang pada darah kapiler.

Diketahui bahwa pada orang sehat kadar hemoglobin berkurang dalam darah yang mengalir dari paru-paru tidak pernah melebihi 40 g / l; Kulit memiliki warna merah muda normal. Ketika pertukaran gas di paru-paru terganggu oleh insufisiensi pernafasan, darah yang kaya akan hemoglobin yang berkurang (pada konsentrasi lebih dari 40 g / l) memasuki sistem arteri dari lingkaran sirkulasi besar dari paru-paru, yang hubungannya dengan sianosis diffusive (tengah) berkembang, seringkali memberi warna kulit keabu-abuan yang aneh. Sianosis terutama terlihat pada wajah, pada bibir dan lidah mukosa, pada kulit bagian atas batang tubuh. Jika tidak ada gangguan peredaran darah bersamaan, ekstremitas tetap hangat.

Sianosis sentral (berdifusi, hangat) adalah ciri obyektif yang penting dari kegagalan ventilasi dan parenkim parenkim, walaupun intensitas warna sianotik pada kulit dan selaput lendir tidak selalu mencerminkan tingkat hipoksemia arteri.

Harus diingat bahwa dengan anemia yang diucapkan dan penurunan kadar hemoglobin total sampai 60-80 g / l, sianosis tidak terdeteksi bahkan dengan lesi paru-paru yang signifikan, karena untuk penampilannya diperlukan lebih dari setengah dari semua hemoglobin 40 g / l dari 60-80 g / l. ) dalam bentuk yang dipulihkan, yang tidak sesuai dengan kehidupan. Sebaliknya, dengan adanya eritrositosis dan peningkatan kadar hemoglobin total dalam darah menjadi 180 g / l dan lebih tinggi, sianosis dapat berkembang meski tidak ada kegagalan pernafasan. Dalam kasus tersebut, nilai diagnostik dari gejala ini menurun.

Terkadang, dengan ventilasi kegagalan pernafasan dengan hiperkapnia berat, pemeriksaan tersebut menunjukkan adanya blush tanpa rasa sakit di pipi, yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh periferal.

Akhirnya, dengan jenis gangguan pernafasan obstruktif selama pemeriksaan, bersamaan dengan sianosis, pembengkakan urat leher yang diucapkan dapat dideteksi, karena adanya peningkatan tekanan intrathoracic dan pelanggaran aliran darah melalui pembuluh darah ke atrium kanan, yang menyebabkan peningkatan tekanan vena sentral (CVP). Pembengkakan pembuluh darah leher bersamaan dengan sianosis sentral dan dispnea ekspirasi biasanya menunjukkan kegagalan pernapasan yang diucapkan sesuai dengan tipe obstruktif.

Memperkuat kerja otot pernafasan

Memperkuat kerja otot-otot pernafasan dan menghubungkan tindakan pernafasan otot-otot pembantu adalah tanda klinis yang paling penting dari kedua bentuk kegagalan pernafasan. Ingat bahwa selain diafragma (otot pernafasan utama), ada otot inspirasi dan pernafasan lainnya (tambahan). Otot interkostal luar, serta otot internal depan, mengacu pada otot-otot inspirasi, dan otot-otot dinding perut anterior - dengan otot-otot pernafasan. Otot tangga dan otot sternokleidomastoid mengangkat dan memperbaiki toraks selama inspirasi.

Tekanan yang signifikan dari otot-otot ini selama siklus pernapasan, yang mudah dilihat saat Anda memeriksa dengan hati-hati dada, mengindikasikan adanya peningkatan resistensi saluran nafas pada sindrom bronchoobstruktif atau adanya gangguan ketat yang ketat. Intensifikasi kerja otot pernafasan sering diwujudkan oleh oklusi yang diucapkan dari ruang interkostal, fosa jugularis, daerah supra dan subklavia selama inspirasi. Pada sindrom obstruktif bronkial berat (misalnya, saat serangan asma bronkial), pasien biasanya menempati posisi paksa, meletakkan tangan mereka di tepi meja, tempat tidur, berlutut, dan memperbaiki sabuk bahu untuk menghubungkan otot pernapasan otot punggung, korset bahu dan otot dada.

Intensifikasi sirkulasi darah

Takikardia berkembang pada tahap kegagalan pernafasan. Pada awalnya, pada tingkat tertentu bersifat kompensatif dan ditujukan untuk melestarikan peningkatan curah jantung dan tekanan arteri sistemik, yang diperlukan untuk suplai jaringan yang lebih memadai dengan oksigen. Pada penyakit berat, meski "penyimpanan dan bahkan penguatan takikardia, volume stroke, curah jantung, tekanan darah bisa berkurang.

Eritrositosis sekunder

Eritrositosis sekunder, sering dideteksi dengan gagal napas, juga merupakan kompensasi. Ini berkembang karena stimulasi sumsum tulang oleh hipoksia dan disertai dengan peningkatan jumlah sel darah merah dan hemoglobin dalam darah perifer. Dalam kasus ini, kulit pasien dengan insufisiensi pernafasan terlihat sianotik-bard, eritrositosis sekunder pada kegagalan pernafasan kronis disertai dengan kemerosotan sifat reologi darah, yang berkontribusi terhadap perkembangan hipertensi arteri paru.

Dengan demikian, pemeriksaan klinis pasien dalam banyak kasus memungkinkan kita untuk mengidentifikasi tanda-tanda utama kegagalan pernafasan kronis dan membedakan sindrom obstruksi bronkial dan gangguan pernapasan restriktif. Namun, perlu dicatat bahwa tanda klinis kegagalan pernafasan yang dijelaskan terutama terkait dengan diagnosis kegagalan pernafasan kompensasi. Untuk mengidentifikasi kegagalan pernafasan kompensasi, di mana sejumlah mekanisme yang dijelaskan di atas memberikan, dalam kondisi istirahat, komposisi gas normal dari darah termal, tanda klinis harus dienkapsulasi selama aktivitas fisik. Dalam prakteknya, untuk penilaian pendahuluan tentang tingkat kegagalan pernafasan, dan biasanya fokus pada gejala klinis utama - sesak napas, dengan mempertimbangkan juga kondisi kemunculannya.

Bergantung pada beratnya dispnea dan tanda-tanda insufisiensi pernapasan kronis lainnya, tiga derajat keparahannya berbeda:

• Gelarnya - munculnya dyspnea jika perlu melakukan aktivitas fisik, melebihi pemakaian sehari-hari;
• II derajat - terjadinya dispnea dan tanda-tanda kegagalan pernafasan lainnya dalam kinerja beban sehari-hari normal;
• III derajat - munculnya tanda-tanda kegagalan pernafasan, bahkan saat istirahat.

Juga harus ditambahkan bahwa pada beberapa pasien dengan kegagalan pernapasan kronis dalam tindak lanjut klinis, tanda-tanda obyektif hipertensi arteri paru dan jantung paru kronis dapat diidentifikasi.

Gagal napas akut

Kegagalan pernafasan akut adalah salah satu komplikasi paling serius dari berbagai penyakit di paru-paru, dada, alat bantu pernapasan neuromuskular, dan sejenisnya. Kegagalan pernapasan akut tidak diragukan lagi merupakan salah satu indikator utama tingkat keparahan pneumonia dan banyak penyakit paru lainnya. Hal ini dapat berkembang dalam beberapa jam pertama atau beberapa hari setelah penyakit ini. Munculnya kegagalan pernapasan akut memerlukan terapi intensif, karena dalam banyak kasus hal itu merupakan ancaman langsung bagi kehidupan pasien (SN Avdeev).

Kematian pada gagal napas akut mencapai 40-49% dan bergantung pada sifat penyakit yang menyebabkan kegagalan pernapasan akut, tingkat keparahan fungsi paru-paru terganggu dan organ dan sistem lainnya. Menurut HJ Kim dan DH Ingbar (2002), faktor yang memperparah keparahan kegagalan pernafasan akut dan menyebabkan peningkatan frekuensi kematian meliputi:

• kerusakan paru parah;
• kebutuhan untuk menciptakan konsentrasi oksigen yang tinggi dalam udara yang terhirup dengan ventilasi buatan (FiO2 lebih dari 60-80%);
• kebutuhan akan tekanan inspirasi ventilasi lebih dari 50 mm air tercipta saat ventilasi. Hal.
• tinggal lama di ventilator;
• adanya beberapa kegagalan organ.

Faktor terakhir sangat penting dalam sejumlah kasus, karena kekurangan organ dan jaringan O ₂ menyebabkan gangguan metabolisme seluler yang tajam, dan pada kasus yang parah terjadi perubahan ireversibel pada organ tubuh. Pertama-tama, organ paling vital otak dan jantung terkena kekurangan oksigen.

Kegagalan pernapasan akut yang paling umum terjadi adalah dengan penyakit berikut:. Pneumonia;

• edema paru-paru (hemodipamik, inflamasi, toksik);
• obstruksi jalan napas pada asma bronkial, status asma, PPOK, aspirasi isi lambung, dll;
• efusi pleura;
• pneumotoraks;
• atelektasis paru-paru;
• Penyakit neuromuskular yang membatasi fungsi otot pernafasan;
• overdosis obat-obatan (analgesik narkotika, obat penenang, barbiturat);
• gangguan nafas saat tidur dan lainnya.

Gambaran klinis kegagalan pernafasan akut ditandai dengan peningkatan cepat gejala dan keterlibatan dalam proses patologis organ vital, terutama sistem saraf pusat, jantung, ginjal, saluran pencernaan, hati dan paru-paru sendiri. Pada kegagalan pernafasan akut, biasanya ada tiga tahap patogenetik:

• Tahap I-saat istirahat, tidak ada gejala klinis yang jelas dari gangguan pertukaran gas, namun gejala muncul yang mengindikasikan adanya aktivasi kompensasi pernapasan dan sirkulasi.
• Tahap 2 - saat istirahat ada tanda klinis dan laboratorium hiperkkapnia dan / atau hipoksemia.
• Tahap 3 - dekompensasi fungsi pernafasan, asidosis pernafasan dan metabolik yang diucapkan, muncul dan berkembang dengan cepat tanda-tanda kegagalan organ multipel.

Napas tersengal

Sesak napas adalah salah satu tanda klinis pertama dari gagal napas akut. Paling sering, pernapasan menjadi lebih sering (takipnea), yang, sebagai suatu peraturan, disertai dengan sensasi ketidaknyamanan pernapasan yang cepat (dyspnea). Jumlah gerakan pernafasan biasanya melebihi 24 per menit.

Terkadang, tergantung pada etiologi insufisiensi pernafasan akut, ada tanda obstruksi inhalasi atau pernafasan (dispnea pernafasan atau ekspirasi). Dalam kasus ini, kelebihan sampel otot pernafasan yang sangat menonjol, yang karyanya meningkat tajam, dan sebagian besar oksigen dan energi dikeluarkan darinya. Seiring waktu, keganjilan otot pernapasan ini menyebabkan kelelahan mengurangi kontraktilitas, yang disertai dengan pelanggaran ventilasi paru yang lebih parah dan peningkatan hypercapnia dan asidosis respiratorik.

Kelemahan diafragma, interkostal dan otot pernapasan lainnya disertai dengan banyak stres otot-otot leher, gerakan tersentak-sentak laring selama inspirasi, yang mencerminkan kelelahan ekstrim dari otot-otot pernafasan. Pada saat yang sama menghembuskan ingat bahwa tekanan inspirasi dari otot-otot pernapasan dapat berkembang pada tahap selanjutnya tidak hanya membatasi tetapi juga menyatakan gangguan obstruktif, menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam resistensi saluran napas. Pada tahap akhir dari kegagalan pernafasan akut mungkin desinkronisasi kontraksi dari otot-otot pernapasan, adalah fitur penting dari gangguan kritis terhadap regulasi pusat respirasi. Selanjutnya, dalam kegagalan pernafasan yang parah dapat terjadi tiga klasik "" jenis napas logis 1) Cheyne-Stokes 2) respirasi Biot dan 3) Kussmaul pernapasan. Jenis pernapasan dalam beberapa cara terhubung dengan berat, termasuk kerusakan otak hipoksia dan pusat pernapasan, tapi tidak spesifik untuk kegagalan pernafasan. Pernapasan Cheyne-Stokes ditandai dengan peningkatan bertahap aktivitas pernafasan dan memudar secara bertahap yang sama periode yang relatif pendek dari apnea. Cheyne-Stokes disebabkan kemoreseptor penghambatan bagian ventral otak merespon peningkatan PaCO ₂ dan konsentrasi ion H + wakil sering diamati ketika gangguan sirkulasi darah dari pusat pernapasan pada latar belakang dari peningkatan tekanan intrakranial, edema serebral, jantung, peredaran darah dan gagal pernafasan, biasanya pada tahap terminal penyakit. Biota Nafas penghentian periodik yang berbeda dari aktivitas pernafasan dalam 10-30 detik (relatif jangka waktu yang lama apnea) dengan pemulihan pendek. Biota pernapasan diamati selama hipoksia otak yang mendalam dan pusat pernapasan pada latar belakang tumor otak, cedera otak traumatis, stroke akut, CNS, kegagalan pernafasan yang parah. Kussmaul - dalam bising napas sering terjadi, biasanya, jika dinyatakan asidosis metabolik dan pusat pernapasan kerusakan beracun (ketoasidosis diabetes, uremia, pernapasan berat atau gagal jantung.

Pucat dan sianosis yang menyebar

Tahap awal perkembangan gagal napas akut sering ditandai dengan munculnya kulit pucat, disertai takikardia dan kecenderungan untuk meningkatkan tekanan arteri sistemik, yang mengindikasikan adanya sentralisasi sirkulasi yang ditandai. Pertumbuhan hipoksemia arterial disertai dengan munculnya sianosis yang menyebar, yang mencerminkan peningkatan cepat kandungan hemoglobin yang berkurang (tak jenuh) pada darah tepi. Pada kasus yang parah, dengan munculnya tanda-tanda gangguan mikrosirkulasi yang diucapkan, sianosis memperoleh noda kulit keabu-abuan yang khas ("bersahaja"). Kulit menjadi dingin, lembab, ditutupi dengan keringat dingin yang lengket.

Dalam kegagalan pernafasan akut adalah penting untuk menilai tidak hanya tingkat keparahan dan prevalensi sianosis, tetapi juga perubahan di bawah pengaruh oksigen dan ventilasi mekanik: tidak ada perubahan menunjukkan adanya kegagalan pernapasan parenchymatous, yang didasarkan pada pembentukan gangguan ventilasi-perfusi diucapkan. Respon positif terhadap terapi oksigen dengan kandungan O2 tinggi (sampai 100%) di udara terinspirasi mengindikasikan dominasi gangguan difusi oksigen melalui membran alveolar-kapiler dan sejenisnya.

Gangguan hemodinamik

Perkembangan kegagalan pernafasan akut pada hampir semua kasus disertai dengan takikardia, yang pada tahap awal kegagalan pernafasan mencerminkan karakteristik patologi ini intensifikasi kompensasi dan sentralisasi sirkulasi darah. Namun, pada kasus yang berat, ketika karena hipoksia berat dan asidosis terganggu regulasi neurohormonal denyut jantung, iskemia miokard terjadi dan pelanggaran terhadap kontraktilitas otot jantung, ada bradikardia, yang dalam kegagalan pernafasan akut sering bentara pengembangan aritmia ventrikel dan fibrilasi ventrikel.

Dinamika tekanan arteri sistemik memiliki karakter dua fasa. Pada tahap awal gagal napas akut, secara umum, hipertensi arteri berkembang (termasuk melalui sentralisasi sirkulasi darah). Namun, tahap akhir ditandai dengan penurunan tekanan arteri dan terus-menerus yang terus-menerus - hipotensi arteri akibat meningkatnya hipovolemia dan penurunan curah jantung.

Kegagalan beberapa organ

Tanda-tanda hipoksia sistem saraf pusat muncul pada gagal napas akut yang parah. Pasien menjadi resah, senang, terkadang euforia. Perkembangan lebih lanjut dari kegagalan pernafasan akut disertai dengan pemudasan kesadaran dan perkembangan koma bertahap. Selama periode ini, kram sering terjadi. Hal ini diyakini bahwa gangguan neurologis terjadi ketika PaO2 kurang dari 45 mmHg. Seni.

Kegagalan organ multipel terjadi pada gagal napas akut yang parah. Selain pelanggaran yang dijelaskan tentang berfungsinya sistem saraf pusat dan sistem peredaran darah dapat berkembang:

• penurunan diuresis (oligo dan anuria);
• paresis usus;
• erosi dan bisul akut di perut dan usus, serta pendarahan gastrointestinal;
• pelanggaran hati, ginjal (gagal hati-hati) dan organ lainnya.

Meningkatnya kegagalan multiorgan pada gagal napas akut adalah tanda yang sangat tidak menguntungkan, menunjukkan ketidakefektifan perawatan intensif dan disertai dengan risiko kematian yang tinggi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]