Keracunan pengganti alkohol: tanda, diagnosis

Etil alkohol adalah produk fermentasi organik hidrofilik yang ditemukan di mana-mana: di air waduk alami dan curah hujan, cairan alami lainnya, di lapisan tanah, di jaringan tumbuhan, hewan, dan manusia. Dalam darah manusia, 0,03-0,04‰ etanol endogen terus-menerus ditentukan (satuan pengukuran konsentrasi etil alkohol adalah ppm (‰), sepuluh kali lebih kecil dari satu persen). Secara alami, cairan seperti itu, yang berhubungan dengan jaringan tubuh, masuk melalui saluran pencernaan, sangat cepat diserap dan memasuki aliran darah sistemik. Seperlima dari dosis yang diminum diserap di lambung, sisanya - di bagian atas usus halus. Jaringan otak memiliki kemampuan terbesar untuk mengakumulasi alkohol, setelah dikonsumsi, kandungannya di sana 1,75 kali lebih besar daripada di dalam darah. Oleh karena itu, keracunan alkohol, pertama-tama, memanifestasikan dirinya sebagai gangguan sistem saraf pusat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Keracunan alkohol menempati salah satu posisi terdepan dalam struktur kematian akibat penyebab eksternal, bersaing dengan bunuh diri dan kecelakaan lalu lintas yang fatal. Yang kami maksud adalah kematian akibat keracunan secara langsung, karena asfiksia akibat muntah, yang sebagian besar disebabkan oleh kelebihan alkohol dalam darah, hipotermia dalam keadaan mabuk alkohol sudah dianggap sebagai penyebab yang terpisah.

Dalam struktur morbiditas di antara semua keracunan yang menjadi perhatian dokter, lebih dari separuhnya terkait dengan alkohol.

Secara berkala, media meliput kasus penjualan alkohol palsu, yang paling sering adalah vodka. Keracunan alkohol massal tercatat secara berkala di berbagai daerah, dan sekitar setengah dari korban biasanya tidak selamat.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab keracunan alkohol

Keracunan alkohol makanan berkualitas hanya mungkin terjadi jika mengonsumsi minuman beralkohol secara berlebihan. Namun, moderasi dalam hal ini sangat tergantung pada masing-masing individu.

Dosis keracunan alkohol bergantung pada banyak faktor - berat badan, kondisi kesehatan pasien, usia, keberadaan makanan di lambung, tingkat kelelahan, kebiasaan minum alkohol. Dosis alkohol absolut yang dianggap beracun secara kondisional adalah 2-3 ml per kilogram berat badan, bila mengonsumsi jumlah tersebut gejala keracunan akut sudah dapat diamati.

Situasi di mana dosis alkohol yang besar diminum sekali atau dalam waktu singkat berakibat fatal bagi seseorang. Rata-rata, dosis tersebut dianggap sebagai asupan lima hingga delapan mililiter alkohol murni per kilogram berat badan, yaitu sebotol vodka 40% berkualitas tinggi berukuran setengah liter, yang diminum dalam waktu kurang dari enam jam, dapat berakibat fatal bagi orang yang tidak minum dengan berat 40-45 kg. Namun, ini adalah angka rata-rata. Kepekaan terhadap alkohol bervariasi dari orang ke orang. Orang dengan kecanduan alkohol lebih tahan terhadap efek alkohol yang mematikan, orang muda dan sehat lebih mudah menoleransi beban alkohol daripada orang tua. Wanita dan anak-anak biasanya paling tidak toleran terhadap efek etanol.

Untuk dapat mengalami keracunan alkohol nonpangan, diperlukan dosis yang sangat kecil, misalnya pada konsumsi metil alkohol, dosis 20 ml sudah dapat berakibat fatal, walaupun diketahui ada kasus konsumsi 200 ml atau lebih, namun kualitas hidup setelah itu belum bisa dikatakan tinggi, 15 ml saja sudah menyebabkan kehilangan penglihatan yang tidak dapat disembuhkan.

Dosis oral yang mematikan dari isopropil alkohol untuk orang dewasa adalah 240 ml, tetapi untuk butil alkohol sangat bervariasi di berbagai sumber, dari 30 hingga 200-250 ml.

Faktor risiko keracunan alkohol meliputi berbagai penyakit serebrovaskular (stroke, disfungsi sistem GABA dan glutamatergik, patologi serebral kronis), gangguan jantung dan metabolisme. Risiko keracunan alkohol yang fatal lebih tinggi pada orang dengan gagal napas, gagal hati dan ginjal, serta penyakit gastrointestinal.

Ketergantungan alkohol meningkatkan kemungkinan keracunan, meskipun membantu meningkatkan toleransi tubuh terhadap etanol, namun penggunaan sistematis dan kurangnya rasa proporsional pada pecandu alkohol menyebabkan fakta bahwa mereka merupakan mayoritas di antara mereka yang meninggal karena penyebab ini.

Risiko keracunan alkohol meningkat apabila alkohol dikonsumsi saat perut kosong, dalam keadaan lelah, gugup, atau stres.

Minuman beralkohol memiliki tanggal kedaluwarsa yang tidak dapat diabaikan; risiko keracunan jauh lebih besar akibat produk yang dibuat di rumah atau yang dibeli di gerai ritel yang meragukan, kadang-kadang bahkan dibuat dari alkohol industri.

[ 8 ]

Patogenesis

Pembahasan akan difokuskan terutama pada keracunan alkohol, yaitu situasi akut yang terjadi satu kali akibat pengaruh eksogen zat yang mengandung alkohol pada tubuh manusia dalam jumlah yang mengganggu fungsi organ dan sistem tubuh serta membahayakan nyawa. Keracunan sering disebut intoksikasi, yang tidak sepenuhnya benar. Intoksikasi mengacu pada kondisi yang berkembang di bawah pengaruh konsumsi minuman beralkohol secara teratur dan berkepanjangan, yang mengakibatkan terganggunya proses fisiologis dalam tubuh dan terjadinya kegagalan banyak organ.

Paling sering, dokter yang berpraktik menghadapi keracunan akut akibat zat alkohol yang diminum untuk tujuan mabuk (minum berlebihan). Selain itu, korbannya adalah orang-orang yang minum secara teratur dan dalam jumlah banyak, yang telah melampaui ambang batas toleransi yang diizinkan, dan bukan peminum, termasuk anak-anak dan remaja.

Yang jauh lebih jarang adalah kasus keracunan akibat cairan teknis yang diminum secara tidak sengaja atau sengaja (toksikomania).

Semua alkohol memiliki kemampuan untuk diserap dengan cepat melalui dinding lambung (seperlima dari dosis yang diminum) dan bagian atas usus halus (sisanya). Distribusinya cukup merata, fase penyerapan dan eliminasi etanol digambarkan dengan jelas. Alkohol dapat dideteksi dalam darah lima menit setelah dikonsumsi, dan satu atau dua jam sudah cukup untuk mencapai kadar tertinggi kandungannya, sama dengan seluruh dosis yang diminum. Alkohol absolut dan produk pemecahannya berinteraksi dengan berbagai struktur dalam sistem kehidupan - reseptor intra dan ekstraseluler, enzim, pemancar, dll.

Eliminasi dimulai ketika hampir seluruh (lebih dari 90%) dosis alkohol murni yang diminum diserap. Produk metabolisme dan alkohol yang tidak berubah meninggalkan tubuh melalui udara yang keluar melalui paru-paru dan bersama urin. Sekitar 9/10 dari semua yang diminum dipecah oleh hati menjadi karbon dioksida dan air, sepersepuluh bagian dikeluarkan tanpa berubah. Proses ini memakan waktu tujuh jam hingga setengah hari, dan etanol terdeteksi dalam urin untuk waktu yang jauh lebih lama daripada dalam aliran darah.

Dalam jaringan organ yang disuplai darah secara intensif - otak, jantung, hati, ginjal, alkohol didistribusikan hanya dalam beberapa menit. Kejenuhan terjadi hingga saat keseimbangan terbentuk antara kandungan alkohol absolut dalam darah dan jaringan.

Dalam perut yang terisi makanan, penyerapan etanol melambat, dalam perut kosong dan dengan penggunaan berulang, penyerapan terjadi jauh lebih cepat. Penyakit perut berkontribusi pada peningkatan laju penyerapan etanol.

Hepatosit memecah alkohol dalam tiga tahap: pertama, reaksi oksidatif terjadi dengan pembentukan asetaldehida; kemudian dioksidasi menjadi asam asetat (etana, karboksilat), yang dimetabolisme dengan pembentukan air dan karbon dioksida. Proses metabolisme terjadi pada tingkat 90 hingga 120 mg etanol yang dikonsumsi per jam per kilogram berat badan peminum.

Keracunan alkohol akut terjadi ketika minum alkohol dengan kadar lebih dari 12%. Keracunan biasanya dapat disebabkan oleh konsumsi satu dosis besar sekaligus atau dalam waktu singkat. Tingkat keparahan efek toksik meningkat seiring dengan peningkatan konsentrasi molekul alkohol dalam darah pada tingkat yang tinggi, yaitu ketika dosis yang dikonsumsi terus meningkat. Meskipun kadar alkohol absolut dalam darah sama, efek toksiknya pada fase penyerapan lebih kuat daripada fase eliminasi.

Konsentrasi alkohol lebih dari tiga gram per liter darah sudah dapat menyebabkan koma, dan lima hingga enam gram ke atas dianggap sebagai dosis yang mematikan. Banyak hal bergantung pada kebiasaan minum minuman beralkohol.

Patogenesis kerusakan etanol pada sistem saraf pusat beragam. Molekul alkohol sepenuhnya tertanam dalam lapisan lemak membran sel neuron dan mengubah fluiditasnya, memodifikasi struktur fosfolipid. Efek toksik membran mengubah intensitas proses sintesis neurotransmitter dan transmisi impuls saraf.

Efek neurotoksik etanol terwujud dalam gangguan pada sistem otak yang bertanggung jawab atas eksitasi (glutamatergik) dan inhibisi (GABAergik). Keseimbangan pelepasan neurotransmiter presinaptik dan aksi postsinaptiknya terganggu, karena etanol bersifat tropik terhadap reseptor GABA dan memperkuat aksi asam γ-aminobutirat. Seiring meningkatnya tingkat keracunan, sistem GABAergik mengembangkan resistensi terhadap neurotransmiternya sendiri.

Etil alkohol berinteraksi dengan sistem serotonergik, yang menyebabkan amnesia episodik jika dikonsumsi dalam dosis signifikan, dan dengan sistem kolinergik, merangsang penghambatan pelepasan asetilkolin ke sinaps yang bergantung pada dosis dan menghambat masuknya ion Na+ melalui membran neuron, yang berkontribusi terhadap perkembangan serangkaian gangguan neurologis pada gejala keracunan alkohol akut.

Efek dari molekul etanol utuh yang tidak berubah disertai dengan keracunan dengan asetaldehida, produk metabolismenya yang kira-kira 30 kali lebih beracun daripada pendahulunya. Akumulasi metabolit ini terjadi tepat di jaringan meningen, dan di bawah pengaruh alkoholisasi, fungsi perlindungan sawar darah-otak terhadap aldehida melemah sementara. Selain itu, di bawah pengaruh keracunan, sintesis aldehida endogen diaktifkan kembali di jaringan otak. Peningkatan konsentrasi asetaldehida dan turunannya berkontribusi pada perkembangan euforia, munculnya halusinasi dan efek stimulasi lainnya, serta penekanan respirasi dan nutrisi seluler, karena glukoneogenesis dihambat.

Salah satu tempat terkemuka dalam mekanisme perkembangan keracunan etil alkohol akut, bersama dengan gangguan fungsi otak, ditempati oleh gangguan fungsi pernafasan tipe aspirasi-obturator (penyumbatan saluran pernafasan oleh sekresi bronkial, air liur, muntah, retraksi lidah), dan dalam kasus yang parah - melalui efek pada pusat pernafasan otak.

Kekurangan oksigen berkembang, yang memperburuk gangguan otak yang disebabkan oleh tidak adanya reaksi oksidasi-reduksi normal, keseimbangan air-garam, dan proses metabolisme lainnya. Pada orang yang rutin mengonsumsi minuman beralkohol, hipoglikemia sering kali berkembang dengan latar belakang keracunan alkohol akut, yang menyebabkan koma.

Tonus pembuluh darah terganggu, yang menyebabkan penurunan volume darah yang beredar dan gangguan hemodinamik. Efek kardiotoksik berkembang, terkait dengan gangguan dalam pengaturan tonus pembuluh darah dengan latar belakang perubahan proses metabolisme, struktur dan fungsi otot jantung. Dalam patogenesisnya, peran utama adalah gangguan metabolisme dengan penghambatan aktivitas enzimatik enzim mitokondria dan peningkatan aktivitas enzim yang terlibat dalam metabolisme etanol, aktivasi oksidasi radikal bebas, dan ketidakseimbangan air-elektrolit. Pengaruh pergeseran metabolisme yang disebabkan oleh defisiensi tiamin juga diperhitungkan. Hasil dari gangguan metabolisme pada otot jantung adalah perkembangan gagal jantung dengan gangguan pada frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung.

Reaksi hati terhadap keracunan alkohol paling sering diekspresikan oleh perkembangan hepatosis lemak - gangguan metabolisme parah pada sel hati menyebabkan timbunan lemak di sitoplasmanya. Penyebab utama disfungsi, dan kemudian - perubahan morfologi sel hati di bawah pengaruh etanol adalah pergeseran metabolisme yang terjadi selama oksidasi alkohol. Pemecahannya dalam sel terjadi jauh lebih cepat daripada energi yang dilepaskan dalam proses ini dihabiskan.

Reaksi pankreas terhadap keracunan alkohol akut diekspresikan dalam perkembangan pankreatitis akut - kondisi yang sangat berbahaya yang memerlukan tindakan darurat.

Reaksi ginjal sebagai organ ekskresi terhadap keracunan alkohol terutama terdiri dari penurunan kemampuannya untuk membuang asam urat dari tubuh.

Keracunan yang paling umum dan berbahaya adalah produk alkohol palsu yang menggunakan metil alkohol, yang terurai menjadi formaldehida dan asam format, yang memiliki efek toksik yang luas. Retina dan saraf optik terutama terpengaruh oleh keracunan metanol; minum 15 ml metil alkohol sudah cukup untuk kehilangan penglihatan secara permanen. Asidosis parah berkembang sebagai akibat dari keracunan metanol.

Alkohol dan minyak fusel yang lebih tinggi jauh lebih beracun (1,5 - 3 kali) daripada etil alkohol, dan tergolong senyawa kimia dengan toksisitas sedang. Efek toksik yang disebabkan oleh alkohol yang lebih tinggi serupa dengan yang disebabkan oleh alkohol biasa. Enzim yang sama berperan dalam metabolismenya.

Misalnya, sebagai hasil oksidasi isopropil alkohol dalam hepatosit, terbentuk dua asam - propionik dan laktat, sebagai tambahan - produk metabolismenya adalah aseton, yang dipecah menjadi air dan karbon dioksida dalam jangka waktu yang lama. Asetonemia berkembang dengan penggunaan isopropil alkohol secara oral selama seperempat jam, setelah itu eliminasi aseton dan alkohol yang tidak berubah dimulai melalui paru-paru dengan udara yang meninggalkannya. Eliminasi kedua komponen ini juga terjadi melalui saluran kemih.

Alkohol butil cepat diserap dan dikeluarkan. Kandungan tertingginya ditemukan di parenkim hati dan darah. Alkohol ini dimetabolisme menjadi butanol, asam butanoat, dan asam asetat. Alkohol ini memiliki efek narkotik, yang memengaruhi, khususnya, struktur subkortikal otak.

Jenis alkohol non-makanan lainnya menyebabkan keracunan yang cepat dan parah dengan konsekuensi yang sangat serius dan tidak dapat dipulihkan.

Konsumsi alkohol berkualitas tinggi secara teratur dapat menyebabkan keracunan alkohol kronis. Mekanisme perkembangannya terkait dengan efeknya pada organ vital utama. Dari penggunaan minuman beralkohol secara sistematis, bahkan dalam jumlah kecil, terutama sel-sel otak, hati, dan jantung, serta saluran pencernaan, pankreas, ginjal, paru-paru, dan retina mata yang menderita. Individu yang kecanduan alkohol mengalami keracunan alkohol patologis, yang memicu perkembangan perubahan inflamasi dan nekrotik pada jaringan organ tersebut. Konsumsi harian lebih dari 170 g etanol secara harfiah dalam sebulan menyebabkan perubahan yang tidak dapat diubah dalam tubuh manusia.

Selain itu, ciri khas dari tindakan agresif alkohol adalah selektivitas - satu organ pada setiap orang tertentu (organ target) mengalami perubahan morfologi maksimum, dan baik kardiomiopati, atau ensefalopati, atau sirosis hati alkoholik, atau nekrosis pankreas dan patologi lainnya berkembang. Meskipun organ lain juga menderita, tetapi pada tingkat yang lebih rendah.

Keracunan alkohol pada organ target berkembang dalam beberapa tahap:

• yang pertama menderita adalah membran pembuluh darah – permeabilitasnya meningkat;
• pembengkakan berkembang dan suplai darah ke jaringan organ meningkat;
• proses distrofik dimulai, tergantung pada struktur jaringan organ, protein, lemak, granular dan distrofi lainnya berkembang;
• respirasi jaringan terganggu dan terjadi kekurangan oksigen;
• terjadi proses atrofi dan perubahan sklerotik.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Gejala keracunan alkohol

Tanda-tanda pertama efek racun alkohol muncul bahkan pada tingkat keracunan sedang (dan terkadang bahkan ringan). Berikut ini adalah:

• sakit kepala seperti migrain yang terjadi akibat menurunnya tonus pembuluh darah dan pelebaran lumennya;
• pusing dan hilangnya koordinasi akibat kerusakan alat vestibular otak akibat etanol;
• kerusakan pada sistem saraf otonom memanifestasikan dirinya sebagai mual dan pusing;
• muntah sebagai reaksi perlindungan tubuh dalam upaya mengeluarkan zat toksik, mula-mula penderita memuntahkan makanan, bila di dalam lambung tidak ada makanan atau sudah keluar bersama muntahan maka penderita memuntahkan empedu;
• karena ini adalah keracunan, suhu yang sangat tinggi sangat mungkin terjadi, alkohol juga menyebabkan gangguan pembuluh darah dan depresi susunan saraf pusat, yang menyebabkan hipotermia;
• Gangguan neurologis yang disebabkan oleh konsumsi alkohol dalam dosis besar dapat bermanifestasi sebagai kejang.

Gejala-gejala tersebut menunjukkan perkembangan tahap toksikogenik keracunan akut, saat etanol mencapai konsentrasi toksik (fase penyerapan) dan bekerja pada tingkat molekuler dan biokimia. Gejala-gejala tersebut merupakan prekursor bagi gangguan yang lebih serius, khususnya koma alkoholik, yang dibagi menjadi superfisial dan dalam menurut tingkat keparahannya.

Tahap koma superfisial dimulai saat pasien kehilangan kesadaran. Komunikasi dengan pasien pada tahap ini tidak ada, refleks kornea (menutup mata sebagai respons terhadap iritasi kornea) dan perubahan ukuran pupil yang bereaksi terhadap rangsangan cahaya ditekan. Kepekaan terhadap rasa sakit berkurang secara nyata, namun, sebagai respons terhadap rangsangan yang menyakitkan, pasien dengan lemah melindungi dirinya sendiri dengan tangannya, peningkatan diameter pupil dan tanda-tanda nyeri pada wajah diamati. Saat istirahat, pupil sering menyempit, manifestasi neurologis (perubahan tonus otot, diameter pupil yang berbeda, mata "mengambang") tidak konstan.

Saat depresi sistem saraf pusat berlanjut, tahap koma yang dalam berkembang, saat semua jenis refleks dan tonus otot tidak ada, kepekaan terhadap rangsangan nyeri hilang sama sekali, tekanan darah di arteri turun secara signifikan (sampai titik kolaps) dan suhu tubuh (36℃ ke bawah). Kulit menjadi tertutup butiran keringat dingin yang kental dan berubah menjadi merah tua atau kebiruan pucat.

Cukup sering, koma superfisial dan dalam diperumit oleh gangguan berbagai fungsi fisiologis. Tingkat keparahan komplikasi berkorelasi dengan konsentrasi alkohol absolut dalam darah. Gejala gagal napas adalah perkembangan asfiksia akut, sianosis kulit, hipotensi, bronkospasme dan laringospasme, batuk, dispnea, pernapasan berisik.

Gangguan jantung bervariasi dan tidak spesifik – aritmia, takikardia, hiper atau hipotensi sedang hingga kolaps, gagal jantung akut. Tonus pembuluh darah berkurang, dan pada koma yang dalam – sama sekali tidak ada, sifat reologi darah terganggu, sirkulasi darah terganggu.

Gangguan homeostasis diwujudkan dengan asidosis, dehidrasi, serta ketidakseimbangan air-garam dan asam-basa.

Tingkat etanol dalam darah dan urine saat koma berkembang sangat berbeda-beda pada tiap individu dan memiliki kisaran yang luas.

Setelah etanol dibuang atau dimusnahkan, terjadilah tahap somatogenik keracunan akut, komplikasi yang timbul pada tahap ini merupakan konsekuensi trauma kimia dan reaksi tubuh terhadapnya. Kematian pasien juga dapat terjadi pada tahap ini.

Ruam setelah keracunan alkohol menunjukkan bahwa hati dan saluran pencernaan tidak dapat lagi menahan beban dan sudah saatnya untuk merawatnya. Dalam kasus ini, lebih baik mengucapkan selamat tinggal pada alkohol selamanya.

Jika ruam muncul setelah setiap minum, bahkan dalam jumlah sedang, bisa jadi itu adalah alergi terhadap alkohol. Minum alkohol juga dapat memicu dan memperparah reaksi alergi terhadap alergen apa pun, baik alergen pernapasan, makanan, atau obat-obatan.

Keracunan dengan pengganti alkohol mencakup berbagai macam konsep. Gejala keracunan tersebut bervariasi dan bergantung pada zat yang menyebabkan keracunan pada individu tersebut. Pengganti alkohol adalah istilah kolektif yang dapat berarti anggur dan vodka buatan sendiri, dalam hal ini gejala keracunan dengan minyak fusel (campuran alkohol dan eter yang lebih tinggi) akan muncul; produk palsu (ilegal), parfum (cologne) dan produk teknis (pemoles, penghilang noda, pelarut), tincture farmasi pada alkohol, dll.

Keracunan dengan alkohol kualitas rendah (benar-benar produk pengganti, yang dibuat berdasarkan etil alkohol teknis yang dimurnikan dengan buruk, dan juga mengandung minyak fusel) menyebabkan gejala yang mirip dengan keracunan dengan minuman beralkohol kualitas tinggi, kecuali bahwa gejalanya mungkin muncul dan meningkat lebih cepat, dan juga - dosis yang cukup untuk keracunan akut akan lebih sedikit dibutuhkan.

Yang disebut pengganti palsu adalah cairan yang tidak ditujukan untuk penggunaan internal, mengandung alkohol lain atau campurannya dengan etil, berbagai senyawa kimia yang menimbulkan efek yang mirip dengan keracunan. Cairan ini dicirikan oleh toksisitas yang signifikan dan gejala efek toksiknya dapat berbeda secara signifikan dari keracunan etanol.

Keracunan metil alkohol cukup sering terjadi, terutama pada orang yang kecanduan alkohol sebagai pengganti etanol atau konsumen vodka ilegal. Metanol atau alkohol kayu merupakan produk yang sangat beracun dan berbahaya, gejala keracunannya muncul tidak lebih awal dari 12 jam setelah dikonsumsi, dan terkadang lebih lambat, ketika tubuh telah mengumpulkan jumlah produk pemecahannya yang diperlukan (formaldehida dan asam format). Gejalanya berupa asidosis berat, penglihatan kabur atau kehilangan penglihatan total (pupil membesar dan refleksnya tidak ada), gangguan vegetatif-vaskular muncul.

Keracunan alkohol pada anak bukanlah kejadian yang langka. Dosis yang mematikan untuk anak kecil bisa berupa 30 ml alkohol kental. Anak-anak sering mencoba minuman beralkohol karena penasaran, terkadang mereka disuguhi minuman beralkohol oleh teman-teman yang lebih tua atau orang dewasa sendiri yang menurut mereka memberikan alkohol dalam dosis kecil untuk tujuan pengobatan. Seorang anak dapat diracuni oleh alkohol yang menembus kulit selama prosedur di rumah seperti mengompres dan menggosok. Terkadang seorang anak dapat diracuni oleh alkohol melalui ASI, yang diberikan kepadanya oleh seorang ibu yang mabuk.

Karena berat badan yang ringan dan proses metabolisme yang cepat, keracunan alkohol berat (koma) pada masa kanak-kanak dapat terjadi dengan sangat cepat. Pada masa kanak-kanak, keracunan sedang tercatat pada kadar alkohol absolut dalam darah sebesar 0,9-1,9‰, namun, ada beberapa kasus ketika koma superfisial sudah berkembang pada kadar 0,8‰. Dalam kebanyakan kasus, kesadaran yang jernih dipertahankan hingga 2,0‰. Ambang batas konsentrasi untuk perkembangan keracunan berat memiliki rentang yang luas dari 1,64 hingga 5,4‰ (koma dalam).

Pada gambaran klinis anak dengan koma superfisial, gangguan neurologis mendominasi. Pada sebagian besar kasus, tonus otot menurun, pupil mengerut, denyut nadi biasanya sesuai dengan norma usia atau sedikit meningkat, tekanan arteri dan data hemodinamik berada dalam batas normal. Elektrokardiogram menunjukkan perubahan yang tidak signifikan pada gangguan metabolisme. Reaksi sistem pencernaan diekspresikan dalam bentuk mual dan muntah.

Pada koma dalam, terjadi kehilangan semua refleks, gangguan fungsi pernapasan, peningkatan denyut jantung, dan penurunan tekanan darah yang tajam. Sesuai dengan tingkat keparahan lesi, komplikasi berkembang dari sistem saraf pusat dan kardiovaskular.

Secara umum, gejala peningkatan keracunan pada masa kanak-kanak mengikuti skenario yang sama seperti pada orang dewasa: euforia → kegembiraan → kelesuan → koma, tetapi lebih cepat dan hasilnya tidak dapat diprediksi. Bahkan jika anak tersebut selamat, selain kerusakan otak, kondisinya dapat diperumit oleh pneumonia aspirasi dan gangguan mental. Selanjutnya, anak tersebut akan mengalami kejang atau halusinasi secara berkala, delirium, kegembiraan atau hambatan yang tidak normal.

Keracunan alkohol akut sebagai situasi yang terjadi satu kali dapat terjadi pada siapa saja, bahkan orang yang pada dasarnya bukan peminum, yang telah mengendur dan kehilangan kendali atas dosis alkohol yang dikonsumsi. Pada orang yang tidak terbiasa dengan efek etanol, konsentrasi etanol yang jauh lebih rendah dalam darah sudah cukup untuk menyebabkan keracunan.

Namun, keracunan alkohol kronis, meskipun meningkatkan toleransi tubuh terhadap efek racunnya (ada kasus yang diketahui di mana seseorang minum tiga botol vodka sekaligus), menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada tubuh, semua organ dan sistemnya menderita, dan bukan obat mujarab untuk keracunan akut. Selain itu, orang yang menderita alkoholisme sering menjadi korban produk palsu dan keracunan dengan alkohol industri. Gejala utama alkoholisme kronis adalah ketergantungan, pada tahap awal - lemah, ketika seseorang dapat teralihkan dari keinginan untuk minum. Tahap alkoholisme ini dapat dibalikkan, tanpa akses ke alkohol, ketergantungannya hilang.

Tahap berikutnya terjadi ketika keinginan untuk minum menjadi obsesif, dan orang tersebut hidup dengan mengantisipasi peristiwa ini.

Tahap ketiga, parah dan tidak dapat dipulihkan, ketika ketergantungan psikologis berkembang menjadi fisiologis: keracunan alkohol kronis menyebabkan gangguan status hormonal, pasien mencapai "dataran toleransi" terhadap etanol - dosis alkohol absolut tanpa refleks muntah meningkat beberapa kali lipat. Menghilangkan sindrom mabuk dengan porsi alkohol baru menyebabkan pasien praktis "tidak mengering". Menghilangkan alkohol secara paksa menyebabkan delirium.

Tahap keempat ditandai dengan disfungsi total organ vital dan degradasi sosial. Pasien mengonsumsi segalanya tanpa pandang bulu - minuman beralkohol, parfum, pelarut, dll. Tanpa alkohol, kematian dapat terjadi, dan kehadirannya juga menyebabkan kematian.

Keracunan alkohol ringan ditandai dengan animasi yang tidak wajar, mudah bergaul, dan ucapan yang sedikit tidak jelas. Perilaku pasien tidak agresif. Secara eksternal, biasanya, kulit berubah menjadi merah (pipi memerah, terkadang di leher dan décolleté), pupil membesar, pasien mengalami keinginan yang sering untuk buang air kecil dan peningkatan keringat - tubuh secara intensif menghilangkan alkohol. Jika Anda berhenti pada tahap ini, gejalanya tidak menyebabkan ketidaknyamanan yang signifikan dan cepat berlalu tanpa konsekuensi.

Tingkat keracunan rata-rata ditandai dengan kegembiraan, permusuhan, kelesuan, disorientasi dalam ruang (pusing, gaya berjalan goyang) dan bicara tidak jelas, kulit pucat, mual dan bahkan muntah. Keesokan paginya pasien biasanya tidak nafsu makan, mual, haus yang hebat, lemas, tangan gemetar, dan mungkin muntah (sindrom mabuk). Jika ini adalah kasus yang terisolasi, hal itu juga berlalu tanpa konsekuensi. Pada pasien dengan penyakit kronis, eksaserbasinya dapat terjadi.

Berikutnya muncul kondisi pra-koma, yang berkembang menjadi koma seperti yang dijelaskan di atas.

Banyak orang bertanya: Berapa lama keracunan alkohol berlangsung? Tidak mungkin untuk menjawab pertanyaan ini, karena hal ini benar-benar bersifat individual, seperti halnya jumlah alkohol yang dikonsumsi, yang diperlukan untuk keracunan. Efek toksik alkohol satu kali pada tubuh dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam kasus keracunan kronis, efek alkohol menjadi tidak dapat dipulihkan, karena perubahan patologis terjadi pada pembuluh darah dan organ. Bahkan sejumlah kecil alkohol adalah racun dan tidak seorang pun dapat dengan andal memprediksi konsekuensi dari penggunaannya, bahkan satu kali pun.

[ 16 ]

Tahapan

Tahapan keracunan dan gejala-gejala yang ditimbulkannya, tergantung pada kadar alkohol dalam darah, secara garis besar dapat dijabarkan sebagai berikut:

• hingga 0,3‰ seseorang belum merasa mabuk dan tidak ada penyimpangan dalam perilakunya;
• 0,3 – 0,5‰ – tahap subklinis keracunan, penyimpangan dalam kesejahteraan dan perilaku dicatat hanya melalui pengujian khusus;
• rata-rata 1,5‰ – tingkat keracunan ringan (euforia dengan dominasi positivisme), orang tersebut mudah bergaul, banyak bicara, mengevaluasi dirinya sendiri dan tindakannya hanya secara positif, pada saat yang sama konsentrasi menurun, ada banyak kesalahan dalam tugas ujian;
• rata-rata 2,5‰ – tingkat keparahan keracunan rata-rata (kegembiraan dengan dominasi negativitas dan permusuhan), emosi tidak stabil, fungsi penghambatannya terganggu, penilaian kritis diri dan konsentrasi perhatian sangat berkurang, persepsi terdistorsi, gerakan tidak tepat, reaksi lambat;
• 4‰-5‰ – keracunan tingkat tinggi dengan risiko kematian (kondisi mengantuk dengan transisi ke koma superfisial), penurunan reaksi yang nyata, gerakan tidak terkoordinasi, seseorang tidak dapat berdiri, kemudian duduk, muntah, fungsi alamiah tidak terkendali, kejang, penurunan suhu di bawah normal dan kadar gula darah;
• Lebih dari 5‰ – keracunan parah (koma dalam), kemungkinan kematian sangat tinggi;
• 7‰ dan lebih tinggi – keracunan fatal, kematian terjadi akibat edema serebral, kegagalan pernapasan akut atau kardiovaskular.

Rata-rata, pasien dengan keracunan alkohol dalam keadaan koma biasanya memiliki kadar darah 3,5 hingga 5,5‰ saat masuk rumah sakit.

[ 17 ]

Komplikasi dan konsekuensinya

Pada tahap toksikogenik keracunan alkohol, komplikasi yang paling berbahaya dianggap berkembang menjadi kegagalan pernafasan dengan henti nafas dan asfiksia aspirasi.

Bahkan jika pasien telah selamat dari tahap toksikogenik keracunan alkohol, disertai dengan koma berat, bukanlah fakta bahwa ia akan dapat menghindari "jejak" perubahan destruktif dan fungsional dalam kerja berbagai organ dan sistem tubuh. Bahaya terbesar dalam tahap somatogenik adalah perkembangan pneumonia atau ensefalopati toksik-hipoksia, yang konsekuensinya dapat berupa keberadaan vegetatif. Komplikasi langka dari koma alkoholik adalah sindrom miorenal, yang terjadi karena gangguan sirkulasi darah di pembuluh darah karena tekanan posisi pada kelompok otot tertentu sebagai akibat dari imobilitas yang berkepanjangan. Ini adalah salah satu komplikasi yang paling parah. Setelah keluar dari keadaan koma, pasien memperhatikan mialgia, gerakan terbatas, pembengkakan progresif pada anggota tubuh yang terkena, terkadang bagian tubuh tertentu. Konsistensi edema sangat padat, menutupi area yang terkena dari semua sisi.

Komplikasi lanjut dari keracunan etanol akut merupakan reaksi perlindungan tubuh terhadap efek merusaknya dan terutama bermanifestasi sebagai gangguan status neuropsikis. Pasien sadar dari ketidaksadaran secara bertahap – refleks dan tonus otot pulih, kedutan otot fibrilasi muncul. Sering kali, ketika sadar dari keadaan koma, pasien mengalami halusinasi, tahap agitasi psikomotorik, bergantian dengan periode tidur nyenyak.

Segera setelah sadar kembali, pasien yang sakit parah dapat mengalami sindrom kejang; serangan disertai dengan disfungsi pernapasan akibat spasme tonik otot pengunyahan, sekresi bronkial yang berlebihan, dan ketegangan otot rangka yang berlebihan. Dalam kebanyakan kasus, gangguan ini hilang dengan penghambatan dan astenia pasien berikutnya. Pada periode setelah koma, sebagai aturan, sindrom astenovegetatif sementara dapat diamati.

Pada pecandu alkohol kronis, kembalinya kesadaran disertai dengan perkembangan sindrom mabuk dan putus alkohol, dan delirium berkembang segera tanpa periode pantang minum alkohol. Pasien segera keluar dari koma dalam "delirium tremens" atau gejalanya muncul setelah beberapa waktu.

Konsekuensi dari keracunan alkohol akut dapat berupa perkembangan hepatopati toksik atau nefropati dengan tingkat keparahan sedang, yang tanda-tandanya muncul pada akhir tahap toksikogenik atau somatogenik. Dengan latar belakang pesta minuman keras yang berkepanjangan sebelum keracunan, kemungkinan timbulnya proses inflamasi akut yang berasal dari alkohol di hati dan degenerasi lemak pada parenkimnya tidak dapat dikesampingkan.

Pada orang yang rutin mengonsumsi alkohol, akibat keracunan yang berkepanjangan dapat berupa sirosis hati. Keracunan alkohol akut pada pasien sirosis dapat mengakibatkan perkembangan gagal hati akut, pendarahan dari vena esofagus dan lambung yang melebar, trombosis vena porta, yang mengakibatkan perkembangan koma hepatik setelah keracunan alkohol (dalam kebanyakan kasus, ini merupakan hasil yang fatal).

Komplikasi dari hati dapat mengakibatkan gagal hati kronis, asites-peritonitis, dan neoplasma ganas.

Komplikasi keracunan dengan muntah berulang dan dehidrasi yang diakibatkannya (kekurangan natrium, klorin, dan kalium, alkalosis metabolik) dapat mencakup perkembangan ginjal hiponatremia. Gejalanya dinyatakan sebagai gagal ginjal akut, yang dihilangkan dengan koreksi kegagalan.

Keracunan alkohol akut memicu kambuhnya penyakit kronis pada organ pencernaan; khususnya, akibat muntah yang tidak terkendali, pasien dengan gastritis kronis dapat mengalami sindrom ruptur gastroesofageal-hemoragik.

Jika muntahan memasuki sistem pernapasan, dapat menyebabkan pneumonia aspirasi.

Komplikasi selanjutnya adalah peradangan pankreas akut atau eksaserbasi kronis ( pankreatitis ) atau kolesistopankreatitis. Komplikasi ini umum terjadi pada penggunaan alkohol palsu dalam dosis kecil tanpa gejala keracunan.

Konsumsi alkohol secara sistematis menyebabkan penurunan konsentrasi ion kalsium dan magnesium dalam darah, peningkatan kandungan kortisol, dan dimulainya reaksi pengasaman darah, yang berkontribusi terhadap kematian neuron dan perkembangan perubahan atrofi pada jaringan otak.

Efek racun alkohol yang terus-menerus memengaruhi kerja otot jantung dengan berbagai cara - beberapa orang mengalami hipertensi, yang lain - penyakit jantung iskemik. Pecandu alkohol kronis didiagnosis secara anumerta dengan sklerosis otot jantung, obesitas, pelebaran rongga jantung, kardiomiopati alkoholik, yang gejala wajibnya dianggap sebagai distrofi hati berlemak.

Alkoholisme kronis memicu terbentuknya sindrom malabsorpsi yang disebabkan oleh aktivasi enzim yang memecah, khususnya retinol, yang menyebabkan percepatan penghancuran retinol dan hipovitaminosis A, selain kekurangan vitamin, mineral, dan protein lainnya. Hasil dari proses ini adalah perkembangan kegagalan banyak organ.

Keracunan alkohol yang fatal sering kali merupakan akibat dari konsumsi alkohol yang berlebihan, karena zat beracun ini memengaruhi semua organ dan sistem vital tubuh manusia. Patomorfologi keracunan fatal akut dinyatakan dalam bentuk peningkatan permeabilitas dinding semua pembuluh darah tanpa kecuali, terjadi penumpukan cairan dan pendarahan di semua jaringan dan organ, sirkulasi darah dan aliran getah bening terganggu sepenuhnya. Ketika diautopsi, penyebab kematian didiagnosis sebagai keracunan alkohol.

Selain itu, pada keracunan alkohol akut, penyebab kematian dapat berupa sesak napas akibat muntah dan hipotermia bahkan pada suhu positif.

[ 18 ]

Diagnostik keracunan alkohol

Pasien yang mengalami keracunan alkohol hampir selalu dirawat di fasilitas medis dalam keadaan tidak sadar. Mereka menjalani diagnostik cepat untuk menentukan jumlah dan jenis zat yang mengandung alkohol yang menyebabkan keracunan, menggunakan kromatografi gas-cair. Analisis ini biasanya memakan waktu beberapa menit.

Analisis sisa produk yang dikonsumsi dan air bilasan lambung dapat dilakukan.

Selain itu, diperlukan tes untuk mengetahui kadar etil alkohol dalam darah dan urine. Tes ini dilakukan dua kali dengan selang waktu satu jam. Saat mengambil darah untuk mengetahui kadar etanol, kulit diobati dengan antiseptik bebas alkohol untuk mendapatkan hasil yang benar. Secara paralel, keberadaan dan konsentrasi alkohol lain (metil, butil, isopropil) ditentukan jika gejala pasien menimbulkan kecurigaan akan keberadaannya.

Untuk penilaian menyeluruh terhadap kondisi pasien, diagnostik laboratorium standar wajib dilakukan. Darah diambil untuk tes umum dan biokimia, serta urine. Bergantung pada hasilnya, studi khusus dapat ditentukan.

Pasien harus menjalani elektrokardiogram terlebih dahulu. Diagnostik instrumental tambahan bergantung pada komplikasi yang diharapkan dan dapat mencakup pemeriksaan ultrasonografi, tomografi terkomputasi, dan pencitraan resonansi magnetik, radiografi, pemeriksaan gastroduodenal endoskopik, dan elektroensefalogram.

Diagnosis banding keracunan alkohol dilakukan dengan cedera kranioserebral yang diterima dengan latar belakang keracunan, koma genesis lain (tiroid, diabetes, uremik), syok kardiogenik, bencana vaskular (serangan jantung, stroke), keracunan dengan obat-obatan dan jamu. Kompleksitas terbesar ditunjukkan oleh kasus perkembangan keadaan koma somatik dengan latar belakang keracunan alkohol atau keracunan campuran.

[ 19 ], [ 20 ]

Pengobatan keracunan alkohol

Banyak orang yang bingung dan tidak tahu apa yang harus dilakukan jika mengalami keracunan alkohol. Bagaimanapun, tindakan yang harus diambil adalah segera, menghilangkan keracunan, untuk mencegah kematian.

Pencegahan

Tindakan pencegahan yang paling efektif terhadap keracunan alkohol adalah gaya hidup yang sehat, namun sebagian besar warga tidak dapat menghindari minum sama sekali.

Oleh karena itu, untuk menghindari keracunan akibat minuman beralkohol, sebaiknya Anda tidak minum alkohol saat perut kosong dan tidak makan camilan. Sebelum pesta yang direncanakan, cobalah makan makanan berkalori tinggi (setidaknya roti lapis dengan mentega).

Hindari minum alkohol dalam jumlah banyak dalam waktu singkat, dan pastikan untuk mengonsumsi camilan setiap kali minum.

Jangan minum pada masa-masa penyakit akut atau kronis yang memburuk, pada masa minum obat, bekerja berlebihan, dan jangan “menenggak” stres.

Usahakan untuk tidak mencampur berbagai minuman beralkohol dan hindari meminum produk yang kualitasnya meragukan.

[ 21 ]

Ramalan cuaca

Menurut statistik, kematian akibat keracunan alkohol cukup umum, namun, biasanya korban kasus tersebut adalah orang-orang yang tidak menerima perawatan medis tepat waktu.

Menurut spesialis resusitasi yang merawat pasien koma alkoholik, hasil perawatan yang paling umum (≈90% kasus) adalah pemulihan pasien dengan pemulihan penuh fungsi tubuh; dalam 9,5% kasus, berbagai komplikasi berkembang dan hanya 0,5% berakhir dengan kematian pasien.

[ 22 ]