Pankreatitis akut pada orang dewasa

Pankreatitis akut adalah radang pankreas (dan terkadang jaringan sekitarnya) yang disebabkan oleh pelepasan enzim pankreas yang diaktifkan. Pemicu utama penyakit ini adalah penyakit saluran empedu dan penyalahgunaan alkohol kronis.

Jalannya penyakit ini bervariasi dari sedang (sakit perut dan muntah) hingga parah (nekrosis pankreas dan proses inflamasi sistemik dengan kejutan dan banyak kegagalan organ). Diagnosis "pankreatitis akut" didasarkan pada gejala klinis, penentuan kadar amilase serum dan lipase. Pengobatan pankreatitis akut bersifat simtomatik, termasuk transfusi fluida IV, analgesik dan kelaparan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Apa yang menyebabkan pankreatitis akut?

Penyakit saluran empedu dan alkoholisme mencakup lebih dari 80% faktor etiologi pankreatitis akut. Sisanya 20% merupakan konsekuensi dari berbagai alasan lainnya.

Mekanisme yang tepat dari pengembangan pankreatitis dalam kasus obturation sfingter Oddi dengan batu empedu atau microlithiasis (lumpur) tidak cukup jelas, namun kemungkinan besar hal ini disebabkan oleh peningkatan tekanan intra-aliran. Penggunaan alkohol jangka panjang (> 100 g / hari selama> 3-5 tahun) dapat menyebabkan pengendapan cepat protein enzim pankreas di dalam lumen duktus pankreas kecil. Obturasi saluran dengan sumbat protein ini bisa menjadi penyebab aktivasi awal enzim pankreas. Penyalahgunaan alkohol pada pasien tersebut dapat menyebabkan pankreatitis akut akibat aktivasi enzim pankreas.

Sejumlah predisposisi menentukan pankreatitis mutasi telah terbentuk. Yang pertama adalah mutasi dominan autosomal gen tripsinogen kationik, yang merupakan penyebab pankreatitis pada 80% kasus; Dengan demikian sejarah keluarga dilacak. Dalam kasus lain, mutasi memiliki penetrasi yang lebih sedikit dan tidak selalu ditelusuri secara klinis, selain studi genetik. Gangguan genetik bertanggung jawab atas fibrosis kistik, yang meningkatkan risiko kambuhnya pankreatitis akut.

Terlepas dari etiologi, enzim pankreas (termasuk tripsin, fosfolipase A2 dan elastase) secara langsung diaktifkan di dalam kelenjar. Enzim merusak jaringan, mengaktifkan komplemen dan memicu kaskade inflamasi, menghasilkan sitokin. Hal ini menyebabkan peradangan, pembengkakan dan kadang nekrosis. Dengan pankreatitis sedang, peradangan terbatas pada pankreas; Angka kematian kurang dari 5%. Pada pankreatitis berat, terjadi peradangan yang ditandai dengan nekrosis dan perdarahan di kelenjar dan respon inflamasi sistemik; tingkat kematian adalah 10-50%. Setelah 5-7 hari, jaringan pankreas nekrotik dapat dikaitkan dengan infeksi usus.

Enzim dan sitokin yang diaktivasi memasuki rongga perut menyebabkan peritonitis kimia dan saluran keluar cairan ke rongga perut; Enzim yang memasuki aliran darah sistemik menyebabkan respons inflamasi sistemik yang dapat menyebabkan sindrom gawat napas akut dan gagal ginjal. Efek sistemik terutama disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler dan penurunan nada vaskular. Fosfolipase A2 diyakini merusak membran alveolar paru-paru.

Pada sekitar 40% pasien, akumulasi cairan pankreas kaya enzim dan fragmen jaringan terbentuk baik di pankreas dan sekitarnya. Dalam setengah kasus, prosesnya teratasi secara spontan. Dalam kasus lain, substrat patologis ini menjadi terinfeksi atau pseudokista terbentuk. Pseudokista memiliki kapsul berserat tanpa lapisan epitel. Pseudokista bisa menjadi rumit karena pendarahan, pecah atau infeksi.

Kematian untuk beberapa hari pertama biasanya terkait dengan gangguan kardiovaskular (dengan syok dan gagal ginjal parah) atau kegagalan pernafasan (dengan hipoksemia dan kadang-kadang sindrom gangguan pernafasan orang dewasa). Terkadang kematian adalah konsekuensi dari gagal jantung sekunder akibat faktor penekan miokard yang tidak teridentifikasi. Kematian setelah seminggu sakit bisa disebabkan oleh infeksi pankreas atau ruptur pseudokista.

Gejala pankreatitis akut

Gejala pankreatitis akut terdiri dari rasa sakit yang konstan dan nyeri di perut bagian atas, biasanya cukup kuat, membutuhkan dosis opiat parenteral yang besar. Rasa sakit menyinari di belakang sekitar 50% kasus; Nyeri jarang muncul pertama kali di perut bagian bawah. Dengan pankreatitis empedu, nyeri di sisi kiri biasanya berkembang mendadak; Dengan pankreatitis alkohol, rasa sakit berkembang dalam beberapa hari. Sindrom nyeri biasanya menetap selama beberapa hari. Dalam posisi duduk dan badan batang ke depan, rasa sakit bisa turun, tapi batuk, gerakan aktif dan pernapasan dalam bisa menguatkan. Mual dan muntah merupakan karakteristik.

Kondisi pasiennya berat, kulitnya diliputi keringat. Denyut jantung biasanya 100-140 denyut per menit. Pernapasan sering terjadi dan dangkal. AD mungkin meningkat atau rendah dengan hipotensi postural (ortostatik) yang parah. Suhu mungkin normal atau di bawah normal, tetapi dapat ditingkatkan 37,7-38,3 "C selama beberapa jam. Kesadaran dapat kusut, pada sopor ambang. Kadang-kadang ada ikterichnost sclera. Cahaya pesiar diafragma dapat dikurangi dan menunjukkan tanda-tanda atelektasis .

Sekitar 20% pasien memiliki gejala pankreatitis akut seperti: kembung di perut bagian atas yang disebabkan oleh kembung atau pengungsian perut oleh proses peradangan pankreas. Kehancuran saluran pankreas dapat menyebabkan asites (asites pankreas). Saat palpasi, nyeri tekan diamati, paling sering di perut bagian atas. Mungkin ada nyeri sedang di perut bagian bawah, namun dengan pemeriksaan jari rektum tidak menimbulkan rasa sakit dan kotoran tanpa tanda darah laten. Di perut bagian atas, ketegangan otot bisa ditentukan, mulai dari sedang hingga parah, namun ketegangan jarang terdeteksi di bagian bawah. Kadang iritasi pada peritoneum menyebabkan ketegangan dan perut yang keriput. Peristalsis berkurang. Gejala Grey Turner dan Cullen adalah ekimosis pada permukaan lateral abdomen dan di daerah pusar masing-masing dan menunjukkan eksudat hemoragik extravasal.

Perkembangan infeksi pada pankreas atau cairan pankreas ditunjukkan oleh fenomena keracunan umum dengan kenaikan suhu dan tingkat eritrosit atau jika terjadi kemunduran setelah periode awal stabilisasi perjalanan penyakit.

Diagnosis pankreatitis akut

Pankreatitis akut harus dicurigai jika terjadi sakit perut parah, terutama pada orang yang menyalahgunakan alkohol, atau pada pasien dengan cholelithiasis terdiagnosis. Gejala serupa pankreatitis akut dapat diamati dalam ulkus perforasi lambung atau ulkus duodenum, infark mesenterika, strangulasi obstruksi usus, bedah aneurisma aorta, kolik bilier, usus buntu, divertikulitis, infark belakang otot perut dinding hematoma miokard dan cedera limpa.

Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, penentuan marker serum (amilase dan lipase) dan tidak adanya penyebab lain yang menyebabkan gejala. Selain itu, berbagai penelitian dilakukan, biasanya termasuk tes darah umum, elektrolit, kalsium, magnesium, glukosa, nitrogen urea darah, kreatinin, amilase dan lipase. Studi standar lainnya termasuk EKG dan pemeriksaan abdomen sekuensial (dada, perut dalam posisi horizontal dan vertikal). Penentuan tripsinogen-2 dalam urin memiliki sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90% pada pankreatitis akut. Ultrasound dan CT, secara umum, tidak memiliki spesifisitas yang tinggi dalam diagnosis pankreatitis, namun sering digunakan untuk menilai nyeri perut akut dan kinerjanya ditunjukkan pada diagnosis pankreatitis.

[8], [9], [10], [11], [12]

Diagnosis laboratorium pankreatitis akut

Amilase serum dan konsentrasi lipase dalam darah meningkat pada hari pertama pankreatitis akut dan kembali normal setelah 3-7 hari. Lipase adalah indikator yang lebih spesifik pankreatitis namun tingkat kedua enzim mungkin meningkat pada gagal ginjal, serta penyakit lainnya dari organ-organ perut (misalnya., Maag berlubang, oklusi pembuluh darah mesenterika, obstruksi usus). Penyebab lain dari peningkatan serum amilase meliputi disfungsi kelenjar ludah, makromyalasemia dan tumor yang mensekresi amilase. Amilase dan lipase tingkat mungkin tetap dalam batas normal dalam hal kerusakan jaringan asinar dalam episode sebelumnya dari penyakit, yang menyebabkan penurunan enzim yang memadai sekresi. Serum pasien hipertrigliseridemia mungkin mengandung penghambat sirkulasi dalam darah, yang memerlukan pengenceran terhadap peningkatan amilase serum yang terdeteksi dalam serum.

Pembersihan amilase / kreatinin tidak memiliki sensitivitas atau spesifisitas yang memadai dalam diagnosis pankreatitis. Indikator ini biasanya digunakan untuk mendiagnosis macromyalemia dengan tidak adanya pankreatitis. Pada makroamilasemia, amilase, berhubungan dengan serum imunoglobulin, memberikan hasil positif palsu dengan meningkatkan kadar amilase serum.

Fraksinasi serum amilase total dengan jenis pankreas (p-type) dan jenis saliva (s-type) isoamilase meningkatkan nilai diagnostik tingkat amilase serum. Namun, tingkat tipe-p juga meningkat pada gagal ginjal, dan juga pada penyakit berat lainnya pada organ perut, di mana pembersihan amilase berubah.

Jumlah sel darah putih biasanya meningkat menjadi 12.000-20.000 / μL. Pelepasan cairan ke dalam rongga perut dapat secara signifikan meningkatkan hematokrit menjadi 50-55%, sehingga menunjukkan peradangan yang parah. Mungkin ada hiperglikemia. Konsentrasi kalsium dalam serum menurun pada hari pertama penyakit ini karena pembentukan sekunder "sabun" Ca sebagai akibat dari kelebihan produksi asam lemak bebas, terutama di bawah pengaruh lipase pankreas. Bilirubin serum meningkat pada 15-25% pasien karena edema pankreas dan kompresi saluran empedu umum.

Diagnosis instrumental pankreatitis akut

Radiografi polos abdomen dapat mengidentifikasi kalsifikasi di wilayah saluran pankreas (menunjukkan peradangan sebelumnya dan akibatnya fenomena pankreatitis kronis), batu empedu kalsifikasi atau obstruksi usus lokal di kuadran kiri atas atau mesogaster ( "loop bengkak" usus kecil, poperechnoobodochnoy ekspansi usus atau obstruksi duodenum). Rontgen toraks dapat mengungkapkan atelektasis atau efusi pleura (biasanya sisi kiri atau bilateral, tapi jarang hanya di rongga pleura yang tepat).

Jika penelitiannya tidak informatif, ultrasound harus dilakukan untuk diagnosis cholelithiasis atau dilatasi saluran empedu yang umum (yang mengindikasikan obturasi saluran empedu). Edema pankreas dapat divisualisasikan, namun gas di dalam usus seringkali mengaburkan pankreas.

CT dengan kontras intravena biasanya memungkinkan untuk mengidentifikasi nekrosis, akumulasi cairan atau pseudokista jika terjadi diagnosis pankreatitis. Penelitian ini sangat direkomendasikan dalam kasus pankreatitis berat atau komplikasi (misalnya, hipotensi atau leukositosis progresif dan demam). Kontras intravena memfasilitasi pengenalan pancreatonecrosis, namun hal ini dapat menyebabkan nekrosis pankreas di daerah dengan perfusi rendah (yaitu iskemia). Oleh karena itu, CT dengan peningkatan kontras harus dilakukan hanya setelah terapi cairan yang adekuat dan eliminasi dehidrasi.

Jika infeksi yang dicurigai diindikasikan, tusukan perkutan dari kista, zona akumulasi cairan atau nekrosis di bawah kendali CT dengan aspirasi cairan, pewarnaan Gram, dan penandaan bakteriologis ditunjukkan. Diagnosis "pankreatitis akut" dikonfirmasi oleh hasil positif dari kultur darah, dan terutama adanya pneumatisasi ruang retroperitoneal dengan CT rongga perut. Pengenalan MP cholangiopancreatography (MPGHP) dalam praktik memungkinkan pemeriksaan instrumental pankreas lebih sederhana.

Pengobatan pankreatitis akut

Terapi infus yang memadai sangat penting; Terkadang dibutuhkan cairan hingga 6-8 l / hari yang mengandung elektrolit yang diperlukan. Terapi infus yang tidak adekuat dari pankreatitis akut meningkatkan risiko pengembangan nekrosis pankreas.

Pengucilan asupan makanan telah terbukti mengurangi tanda-tanda peradangan (yaitu, hilangnya rasa sakit dan nyeri pada palpasi, normalisasi serum amilase, munculnya nafsu makan dan perbaikan subjektif). Kelaparan mungkin diperlukan selama beberapa hari, dengan pankreatitis sedang, sampai beberapa minggu dalam kondisi parah. Untuk mengimbangi tidak adanya nutrisi enteral pada kasus penyakit parah, dalam beberapa hari pertama, pasien perlu dipindahkan ke nutrisi parenteral penuh.

Pengobatan nyeri pada pankreatitis akut memerlukan pemberian parenteral opiat, yang harus diberikan dalam dosis yang cukup. Terlepas dari kenyataan bahwa morfin dapat menyebabkan spasme sfingter Oddi, ini adalah kepentingan klinis yang patut dipertanyakan. Untuk memfasilitasi muntah, antiemetik harus diresepkan (misalnya proklorperazin 5-10 mg IV setiap 6 jam). Dalam kasus muntah atau gejala obstruksi usus yang terus-menerus, dibutuhkan pemeriksaan nasogastrik.

Ditugaskan secara parenteral H ₂ blocker atau penghambat pompa proton. Upaya untuk mengurangi sekresi pankreas dengan obat-obatan (misalnya, antikolinergik, glukagon, somatostatin, octreotide) tidak memiliki khasiat yang terbukti.

Pasien dengan pankreatitis akut parah memerlukan perawatan di DSM, terutama pada hipotensi, oliguria, Ranson 3, APACHE II 8, atau nekrosis pankreas> 30% menurut CT. Di DIC, tanda vital dan diuresis harus dipantau setiap jam; parameter metabolisme (hematokrit, glukosa dan elektrolit) - ditentukan setiap 8 jam; gas darah arteri ditentukan sesuai kebutuhan; dalam kasus hemodinamik yang tidak stabil atau untuk menentukan volume cairan transfusi, pengukuran tekanan vena sentral linier atau kateter Swan-Ganz dilakukan setiap 6 jam. Jumlah darah total, jumlah trombosit, indeks koagulasi, protein total dan albumin, nitrogen urea darah, kreatinin, Ca dan Mg ditentukan setiap hari.

Pada hipoksemia, pankreatitis akut diobati dengan oksigen yang dilembapkan melalui masker atau tabung hidung. Dengan pelestarian hipoksemia atau pengembangan sindrom gangguan pernapasan dewasa, ventilasi tambahan ditunjukkan. Dalam kasus peningkatan kadar glukosa lebih dari 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l), pemberian insulin subkutan atau IV dengan hati-hati dengan pemantauan hati-hati ditunjukkan. Hipokalsemia tidak memerlukan pengobatan apapun jika iritabilitas neuromuskular tidak berkembang; 10-20 ml larutan Ca glukonat 10% dalam 1 liter cairan intravena diberikan lebih dari 4-6 jam. Alkohol kronis dan pasien dengan hypomagnesemia yang diidentifikasi harus menerima cairan Mg 1 g / l transfusi sulfat, total 2-4 g sebelum normalisasi tingkat elektrolit. Dengan perkembangan gagal ginjal memerlukan pemantauan Mg serum secara konstan dan injeksi Mg yang intravena dengan hati-hati. Dengan pemulihan kadar Mg normal, kadar Ca serum kembali normal.

Azotemia prerenal membutuhkan peningkatan terapi infus. Dengan perkembangan gagal ginjal, dialisis (biasanya peritoneal) diindikasikan.

Profilaksis antibiotik dengan imipenem dapat mencegah infeksi nekrosis pankreas steril, walaupun pengaruhnya terhadap kematian tidak ditentukan. Area nekrosis pankreas yang terinfeksi membutuhkan sanitasi bedah, namun akumulasi cairan yang terinfeksi di sekitar pankreas dapat dikeringkan secara perkutan. Pseudokista dengan pengisian cepat, infeksi, perdarahan atau risiko pecah memerlukan drainase. Pilihan metode drainase (perkutan, intervensi bedah atau endoskopi) bergantung pada lokalisasi pseudokista dan kemungkinan rumah sakit. Peritoneal lavage untuk menghilangkan enzim pankreas yang diaktifkan dan mediator inflamasi tidak memiliki khasiat yang terbukti.
Perawatan bedah pankreatitis akut selama beberapa hari pertama dibenarkan dengan trauma tertutup dan tembus yang parah dan patologi biliaris progresif. Meskipun lebih dari 80% pasien dengan batu empedu empedu dipindahkan secara spontan, ERCPH dengan sphincterotomy dan penghilangan kalkulus ditunjukkan pada pasien yang tidak membaik setelah 24 jam pengobatan. Pasien yang prosesnya terselesaikan secara spontan, memerlukan kolesistektomi laparoskopi pilihan. Kolangiografi pilihan tetap merupakan metode kontroversial.

Prognosis apa yang dimiliki pankreatitis akut?

Oedemic pankreatitis akut memiliki lethality kurang dari 5%. Dengan pankreatitis nekrotik dan hemoragik, tingkat mortalitasnya mencapai 10-50%. Jika terjadi infeksi, tanpa perawatan bedah ekstensif atau pengeringan di daerah infeksi, angka kematian biasanya mencapai 100%.

Data yang diperoleh selama CT scan berkorelasi dengan prognosis. Jika perubahan CT tidak terdeteksi atau CT hanya menunjukkan edema pankreas sedang (kelas A atau B oleh Balthasar), prognosisnya menguntungkan. Pasien dengan inflamasi peripancreatic atau kemacetan cairan di satu wilayah (kelas C dan D) membentuk abses pada 10-15% kasus; Bila cairan menumpuk di dua daerah atau lebih (kelas E), risiko pembentukan abses lebih dari 60%.

Tanda-tanda prognostik Ranson membantu memprediksi jalannya pankreatitis akut. Lima tanda Ranson dapat ditentukan pada rawat inap: usia di atas 55, glukosa serum> 200 mg / dl (> 11,1 mmol / L), LDH serum lebih dari 350 MED / L, ACT lebih besar dari 250 U, dan jumlah sel darah putih lebih besar dari 16.000 / / RTI & gt; Parameter yang tersisa ditentukan dalam waktu 48 jam setelah rawat inap: penurunan H2> 10%, peningkatan nitrogen urea darah> 5 mg / dL (> 1,78 mmol / l), serum Ca <8 mg / dl (<2 mmol / l), pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), defisit dasar> 4 meq / l (> 4 mmol / l) dan pelepasan cairan yang diharapkan> 6 liter. Pankreatitis akut memiliki risiko kematian yang berbeda, yang meningkat dengan jumlah gejala positif: jika kurang dari tiga tanda positif, tingkat mortalitasnya kurang dari 5%; Jika tiga atau empat positif, angka kematian bisa 15-20%.

APACHE II, yang dihitung pada hari kedua setelah masuk, juga berkorelasi dengan prognosis pankreatitis akut.