Alkoholisme

Alkoholisme, atau ketergantungan alkohol, adalah konsumsi berlebihan kronis yang terdiri dari minum secara kompulsif, meningkatnya toleransi, dan gejala penarikan.

Konsumsi alkohol berlebihan dapat menimbulkan masalah fisik dan mental yang serius.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Sekitar dua pertiga orang dewasa Amerika minum alkohol. Rasio pria dan wanita adalah 4:1. Gabungan prevalensi penyalahgunaan alkohol dan alkoholisme seumur hidup adalah sekitar 15%.

Orang yang menyalahgunakan alkohol dan menjadi tergantung padanya biasanya memiliki masalah sosial yang serius. Keracunan yang sering terjadi jelas dan merusak, mengganggu kemampuan bersosialisasi dan bekerja. Dengan demikian, mabuk dan alkoholisme dapat menyebabkan hancurnya hubungan sosial, kehilangan pekerjaan karena absensi. Selain itu, karena mabuk, seseorang dapat ditangkap, ditahan karena mengemudi dalam keadaan mabuk, yang memperburuk konsekuensi sosial dari penggunaan alkohol. Di Amerika Serikat, kadar alkohol dalam darah yang sah untuk mengemudi di sebagian besar negara bagian adalah £ 80 mg/dl (0,08%).

Wanita yang kecanduan alkohol cenderung lebih sering minum sendirian dan kurang mendapat stigma sosial. Pasien yang kecanduan alkohol mungkin mencari bantuan medis untuk mengatasi kebiasaan minum mereka. Mereka mungkin berakhir dirawat di rumah sakit dengan delirium tremens atau sirosis hati. Mereka sering mengalami cedera. Semakin dini perilaku tersebut terlihat, semakin parah gangguan tersebut.

Insiden alkoholisme lebih tinggi pada anak kandung dari orang tua pecandu alkohol daripada pada anak angkat, dan persentase anak dari orang tua pecandu alkohol yang memiliki masalah alkohol lebih tinggi daripada pada populasi umum. Dengan demikian, prevalensi alkoholisme lebih tinggi di beberapa populasi dan negara. Ada bukti adanya kecenderungan genetik atau biokimia, termasuk bukti bahwa beberapa orang yang menjadi pecandu alkohol mengalami keracunan lebih lambat, yaitu, mereka memiliki ambang batas yang lebih tinggi terhadap efek alkohol pada sistem saraf pusat.

Anda dapat membaca secara rinci tentang prevalensi dan statistik alkoholisme di berbagai negara di dunia di sini.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab alkoholisme

Alkoholisme adalah penyakit yang sangat kuno sehingga tanggal 8000 SM, saat minuman beralkohol pertama kali disebutkan, tidak tepat. Dilihat dari skala alkoholisme, tampaknya penyakit ini telah ada dalam darah hampir setengah populasi dunia sejak zaman Adam dan Hawa. Kita tidak berbicara tentang budaya minum, ini adalah topik diskusi yang terpisah. Masalahnya adalah budaya ini menghilang, dan alkoholisme total bergerak menggantikannya dengan cepat. Nilailah sendiri: menurut standar PBB, minum lebih dari sembilan liter minuman beralkohol per tahun dianggap sebagai penyakit. Berapa banyak orang yang mematuhi standar ini? Alkoholisme berkembang tanpa disadari, dan ketika mencapai tahap yang mengancam, kecanduan yang begitu persisten terbentuk sehingga tentu saja mungkin untuk menyembuhkannya, tetapi sangat sulit dan membutuhkan waktu yang lama. Masalahnya adalah orang yang kecanduan alkohol dengan keras kepala tidak mengakui penyakitnya, terutama orang-orang dekat yang membunyikan alarm. Hal ini mungkin menjelaskan rendahnya persentase pemulihan dari kecanduan alkohol – lagipula, sering kali pasien dipaksa untuk menemui dokter, dan motivasi pribadinya dalam proses ini hampir selalu cenderung nol.

Penyalahgunaan alkohol secara umum didefinisikan sebagai konsumsi minuman keras yang tidak terkendali sehingga mengakibatkan kegagalan memenuhi kewajiban, terpapar pada situasi berbahaya, masalah hukum, kesulitan sosial dan interpersonal, serta tidak ada bukti adanya kecanduan.

Alkoholisme didefinisikan sebagai konsumsi alkohol dalam jumlah besar secara terus-menerus, yang menyebabkan toleransi, ketergantungan psikologis dan fisik, serta gejala putus zat yang berbahaya. Istilah alkoholisme sering digunakan sebagai sinonim dengan ketergantungan alkohol, terutama ketika konsumsi alkohol mengakibatkan efek toksik yang signifikan secara klinis dan kerusakan jaringan.

Minum alkohol hingga mabuk atau mengembangkan pola minum yang tidak sesuai yang berujung pada penyalahgunaan dimulai dengan keinginan untuk mendapatkan sensasi yang menyenangkan. Sebagian orang yang minum alkohol dan menikmatinya kemudian berusaha untuk mengulang keadaan ini secara berkala.

Mereka yang rutin minum alkohol atau menjadi tergantung padanya memiliki beberapa ciri kepribadian yang lebih menonjol: keterasingan, kesepian, rasa malu, depresi, ketergantungan, permusuhan dan impulsivitas yang merusak diri sendiri, ketidakdewasaan seksual. Alkoholisme sering kali berasal dari keluarga yang berantakan, para pecandu alkohol ini memiliki hubungan yang rusak dengan orang tua mereka. Faktor sosial yang ditularkan melalui budaya dan pengasuhan memengaruhi karakteristik konsumsi alkohol dan perilaku selanjutnya.

[ 8 ], [ 9 ]

Patogenesis

Alkohol merupakan depresan sistem saraf pusat, yang menghasilkan efek sedatif dan menyebabkan kantuk. Akan tetapi, efek awal alkohol, terutama dalam dosis rendah, sering kali bersifat merangsang, mungkin karena penekanan sistem penghambat. Relawan yang hanya mengalami efek sedatif setelah minum alkohol tidak kembali mengalaminya dalam situasi pilihan bebas. Baru-baru ini, telah ditunjukkan bahwa alkohol meningkatkan aksi mediator penghambat asam gamma-aminobutyric (GABA) pada subpopulasi reseptor GABA tertentu. Selain itu, etanol dapat meningkatkan aktivitas neuron dopaminergik di tegmentum ventral yang memproyeksikan ke nukleus akumbens, yang menyebabkan peningkatan kadar dopamin ekstraseluler di striatum ventral. Aktivasi ini dapat dimediasi melalui reseptor GABA dan penekanan interneuron penghambat. Telah ditunjukkan bahwa efek ini diperkuat saat tikus dilatih untuk menerima alkohol. Selain itu, kadar dopamin di nukleus akumbens meningkat segera setelah tikus ditempatkan di kandang tempat mereka sebelumnya menerima alkohol. Jadi, salah satu efek farmakologis alkohol, yakni peningkatan kadar dopamin ekstraseluler dalam nukleus akumbens, serupa dengan efek zat adiktif lainnya, kokain, heroin, nikotin.

Ada pula bukti keterlibatan sistem opioid endogen dalam efek penguatan alkohol. Serangkaian percobaan menunjukkan bahwa hewan yang dilatih untuk menerima alkohol berhenti melakukan tindakan yang diperlukan untuk ini setelah pengenalan antagonis reseptor opioid nalokson atau naltrekson. Data ini konsisten dengan hasil yang baru-baru ini diperoleh dalam sebuah penelitian terhadap pecandu alkohol - dengan latar belakang pengenalan antagonis reseptor opioid kerja panjang naltrekson, perasaan euforia saat mengonsumsi alkohol melemah. Asupan alkohol di laboratorium menyebabkan peningkatan signifikan pada tingkat beta-endorfin perifer hanya pada relawan dengan riwayat keluarga alkoholisme. Ada pula bukti keterlibatan sistem serotonergik dalam memberikan efek penguatan alkohol. Ada kemungkinan bahwa alkohol, yang mencapai sistem saraf pusat dalam konsentrasi yang relatif tinggi dan memengaruhi fluiditas membran sel, mampu memengaruhi beberapa sistem neurotransmitter. Dengan demikian, mungkin ada beberapa mekanisme untuk pengembangan euforia dan kecanduan.

Alkohol merusak ingatan akan kejadian terkini dan, dalam konsentrasi tinggi, menyebabkan "kehilangan ingatan" di mana keadaan dan tindakan selama periode mabuk hilang dari ingatan. Mekanisme yang memengaruhi ingatan tidak jelas, tetapi pengalaman menunjukkan bahwa laporan pasien tentang alasan minum alkohol dan tindakan mereka saat mabuk tidak sesuai dengan kenyataan. Pecandu alkohol sering mengklaim bahwa mereka minum untuk menghilangkan kecemasan dan depresi. Namun, pengamatan menunjukkan bahwa mereka biasanya menjadi semakin disforik seiring bertambahnya dosis yang mereka minum, yang bertentangan dengan penjelasan yang diberikan di atas.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Gejala alkoholisme

Alkoholisme dianggap sebagai penyakit serius, dengan perjalanan penyakit kronis dan jangka panjang, yang dimulai secara diam-diam, tanpa gejala, dan dapat berakhir sangat menyedihkan.

Tanda-tanda keracunan alkohol akut

Alkohol diserap ke dalam darah terutama dari usus halus. Alkohol terakumulasi dalam darah, karena penyerapan terjadi lebih cepat daripada oksidasi dan eliminasi. Dari 5 hingga 10% alkohol yang dikonsumsi dikeluarkan tanpa perubahan dalam urin, keringat, udara yang dihembuskan; sisanya dioksidasi menjadi CO2 _dan air dengan laju 5-10 ml/jam alkohol absolut; setiap mililiter menghasilkan sekitar 7 kkal. Alkohol terutama merupakan depresan SSP.

Konsentrasi alkohol dalam darah sekitar 50 mg/dL menyebabkan sedasi atau ketenangan; konsentrasi 50 hingga 150 mg/dL menyebabkan inkoordinasi; 150 hingga 200 mg/dL menyebabkan delirium; dan konsentrasi 300 hingga 400 mg/dL menyebabkan hilangnya kesadaran. Konsentrasi yang lebih besar dari 400 mg/dL dapat berakibat fatal. Kematian mendadak akibat depresi pernapasan atau aritmia dapat terjadi ketika sejumlah besar alkohol dikonsumsi dengan cepat. Masalah-masalah ini muncul di perguruan tinggi di Amerika Serikat, tetapi juga di negara-negara lain di mana sindrom ini lebih umum.

[ 22 ]

Tanda-tanda alkoholisme kronis

Pasien yang sering mengonsumsi alkohol dalam jumlah besar menjadi toleran terhadap efeknya, yaitu, jumlah zat yang sama pada akhirnya menghasilkan lebih sedikit keracunan. Toleransi disebabkan oleh perubahan adaptif pada sel-sel sistem saraf pusat (toleransi seluler atau farmakodinamik). Pasien yang telah mengembangkan toleransi mungkin memiliki konsentrasi alkohol dalam darah yang sangat tinggi. Di sisi lain, toleransi terhadap alkohol tidak lengkap, dan beberapa tingkat keracunan dan kerusakan terjadi pada dosis yang cukup tinggi. Bahkan pasien yang sangat toleran dapat meninggal karena depresi pernapasan sekunder akibat overdosis alkohol. Pasien yang telah mengembangkan toleransi rentan terhadap ketoasidosis alkoholik, terutama selama pesta minuman keras. Pasien mengembangkan toleransi silang terhadap banyak depresan sistem saraf pusat lainnya (misalnya, barbiturat, obat penenang dari struktur lain, benzodiazepin).

Ketergantungan fisik yang menyertai toleransi sangat parah, dan efek samping yang berpotensi fatal dapat berkembang selama penghentian penggunaan. Alkoholisme pada akhirnya menyebabkan kerusakan organ, yang paling umum adalah hepatitis dan sirosis, gastritis, pankreatitis, kardiomiopati yang sering disertai dengan aritmia, neuropati perifer, kerusakan otak [termasuk ensefalopati Wernicke, psikosis Korsakoff, penyakit Marchiafava-Bignami, dan demensia alkoholik].

Tanda dan gejala putus alkohol biasanya muncul 12 hingga 48 jam setelah berhenti minum. Gejala putus alkohol yang ringan meliputi tremor, lemas, berkeringat, hiperrefleksia, dan gejala gastrointestinal. Beberapa pasien mengalami kejang tonik-klonik, tetapi biasanya tidak lebih dari 2 kali kejang berturut-turut (epilepsi alkoholik).

Gejala Kecanduan Alkohol

Hampir semua orang pernah mengalami keracunan alkohol ringan, tetapi manifestasinya sangat individual. Beberapa orang hanya mengalami gangguan koordinasi dan kantuk. Yang lain menjadi bersemangat dan banyak bicara. Ketika konsentrasi alkohol dalam darah meningkat, efek sedatif meningkat, yang menyebabkan koma. Pada konsentrasi alkohol yang sangat tinggi, kematian terjadi. Sensitivitas awal (toleransi bawaan) terhadap alkohol bervariasi secara signifikan dan berkorelasi dengan adanya alkoholisme dalam riwayat keluarga. Seseorang dengan sensitivitas rendah terhadap alkohol dapat mentoleransi dosis besar bahkan pada penggunaan pertama, tanpa mengalami gangguan koordinasi atau gejala keracunan lainnya. Seperti yang telah dicatat, orang-orang seperti itu cenderung mengalami alkoholisme selanjutnya. Dengan penggunaan berulang, toleransi dapat meningkat secara bertahap (toleransi yang didapat), sehingga bahkan dengan kadar alkohol yang tinggi dalam darah (300-400 mg / dl), pecandu alkohol tidak terlihat mabuk. Namun, dosis yang mematikan tidak meningkat secara proporsional dengan toleransi terhadap efek sedatif, dan dengan demikian kisaran dosis yang aman (indeks terapeutik) menyempit.

Minum berlebihan tidak hanya menimbulkan toleransi, tetapi juga pasti menyebabkan ketergantungan fisik. Orang tersebut dipaksa minum di pagi hari untuk mengembalikan kadar alkohol dalam darah, yang telah turun karena sebagian besar alkohol telah dimetabolisme dalam semalam. Seiring waktu, orang-orang tersebut mungkin terbangun di tengah malam dan minum untuk menghindari kecemasan yang disebabkan oleh kadar alkohol yang rendah. Sindrom putus alkohol biasanya bergantung pada dosis harian rata-rata dan biasanya berkurang dengan masuknya alkohol. Gejala putus alkohol umum terjadi, tetapi biasanya tidak parah atau mengancam jiwa, kecuali jika ada masalah lain, seperti infeksi, cedera, ketidakseimbangan nutrisi atau elektrolit. Dalam situasi seperti itu, delirium tremens dapat terjadi.

Tanda-tanda halusinasi alkoholik

Halusinosis alkoholik berkembang setelah penghentian mendadak penggunaan alkohol yang berkepanjangan dan berlebihan. Gejalanya meliputi ilusi pendengaran dan halusinasi, yang sering kali bersifat menuduh dan mengancam; pasien sering kali merasa cemas dan takut oleh halusinasi dan mimpi yang jelas dan menakutkan. Sindrom ini mungkin menyerupai skizofrenia, meskipun pemikiran biasanya normal dan tidak ada riwayat skizofrenia yang khas. Gejalanya tidak seperti delirium pada sindrom otak organik akut, juga tidak seperti delirium alkoholik dan reaksi patologis lainnya yang terkait dengan penarikan. Kesadaran tetap jernih, dan gejala ketidakstabilan otonom yang menjadi ciri delirium alkoholik biasanya tidak ada. Ketika halusinosis muncul, biasanya terjadi setelah delirium alkoholik dan berlangsung singkat. Pemulihan biasanya terjadi antara minggu pertama dan ketiga; kekambuhan mungkin terjadi jika pasien kembali minum.

Tanda-tanda delirium alkohol

Delirium alkohol biasanya dimulai 48-72 jam setelah penghentian alkohol dengan serangan kecemasan, peningkatan kebingungan, gangguan tidur (disertai mimpi menakutkan dan ilusi malam), hiperhidrosis yang nyata, dan depresi berat. Halusinasi sekilas merupakan ciri khas, yang menyebabkan kecemasan, ketakutan, dan bahkan kengerian. Keadaan kebingungan dan disorientasi yang khas untuk timbulnya delirium alkohol dapat berkembang menjadi keadaan di mana pasien sering membayangkan bahwa ia sedang bekerja dan melakukan bisnisnya seperti biasa. Labilitas vegetatif, yang dimanifestasikan dengan berkeringat, denyut nadi cepat, dan peningkatan suhu, menyertai delirium dan berkembang bersamanya. Delirium ringan biasanya disertai dengan keringat berat, denyut jantung 100-120 denyut per menit, dan suhu 37,2-37,8 °C. Delirium berat dengan disorientasi berat dan gangguan kognitif disertai dengan kecemasan berat, denyut jantung lebih dari 120 denyut per menit, dan suhu di atas 37,8 °C.

Selama delirium tremens, pasien mungkin salah memahami berbagai rangsangan, terutama objek dalam kegelapan. Gangguan vestibular dapat menyebabkan pasien percaya bahwa lantai bergerak, dinding runtuh, dan ruangan berputar. Saat delirium berlanjut, tremor berkembang di tangan, terkadang menyebar ke kepala dan tubuh. Ataksia parah; observasi diperlukan untuk mencegah tindakan melukai diri sendiri. Gejala bervariasi dari pasien ke pasien, tetapi serupa selama eksaserbasi pada pasien yang sama.

Gejala Sindrom Penarikan Alkohol

• Meningkatnya keinginan untuk mengonsumsi alkohol
• Gemetar, mudah tersinggung
• Mual
• Gangguan tidur
• Takikardia, hipertensi arteri
• Berkeringat
• Halusinosis
• Kejang epilepsi (12-48 jam setelah konsumsi alkohol terakhir)
• Delirium (jarang terlihat pada sindrom penarikan tanpa komplikasi)
• Kegembiraan yang tajam
• Kebingungan
• Halusinasi visual
• Demam, takikardia, keringat berlebih
• Mual, diare

Alkohol menyebabkan toleransi silang terhadap obat penenang dan hipnotik lain, seperti benzodiazepin. Ini berarti bahwa dosis benzodiazepin untuk meredakan kecemasan pada pecandu alkohol harus lebih tinggi daripada pada mereka yang tidak minum alkohol. Namun, ketika alkohol dan benzodiazepin dikombinasikan, efek gabungannya lebih berbahaya daripada efek dari salah satu obat saja. Benzodiazepin sendiri relatif aman jika overdosis, tetapi jika dikombinasikan dengan alkohol, dapat berakibat fatal.

Penggunaan alkohol dan depresan sistem saraf pusat lainnya secara kronis dapat menyebabkan depresi, dan risiko bunuh diri di kalangan pecandu alkohol mungkin paling tinggi dibandingkan dengan kategori pasien lainnya. Pemeriksaan neuropsikologis terhadap pecandu alkohol dalam keadaan sadar menunjukkan gangguan kognitif, yang biasanya menurun setelah beberapa minggu atau bulan tidak minum alkohol. Gangguan memori yang lebih parah untuk kejadian terkini dikaitkan dengan kerusakan otak tertentu yang disebabkan oleh kekurangan nutrisi, terutama asupan tiamin yang tidak mencukupi. Alkohol memiliki efek toksik pada banyak sistem tubuh dan mudah menembus penghalang plasenta, menyebabkan sindrom alkohol janin, salah satu penyebab retardasi mental yang paling umum.

Tahapan

Alkoholisme memiliki beberapa tahap klasik.

Alkoholisme: Tahap I (dari satu tahun hingga tiga hingga lima tahun):

• Tingkat toleransi terhadap minuman beralkohol mulai meningkat. Seseorang dapat mengonsumsi minuman beralkohol dalam jumlah yang cukup banyak, dan tanda-tanda keracunannya akan sama dengan orang yang minum tiga kali lebih sedikit.
• Kecanduan alkohol yang sesungguhnya berkembang pada tingkat mental. Jika tidak ada kesempatan untuk minum karena alasan objektif apa pun, seseorang akan menunjukkan semua sifatnya yang paling negatif - mudah tersinggung, agresif, dan sebagainya.
• Tidak ada reaksi pertahanan diri yang normal pada tubuh – refleks muntah karena mabuk.

Alkoholisme: tahap II (dari lima hingga sepuluh tahun, tergantung pada kondisi kesehatan dan berfungsinya sistem pertahanan):

• Gejala putus zat yang klasik dimulai di pagi hari – Anda ingin minum untuk meredakan gejala yang tidak menyenangkan setelah minum berlebihan pada malam sebelumnya. Mabuk dapat disertai dengan tanda-tanda khas tahap kedua – tremor, perubahan karakteristik kepribadian (seseorang siap mempermalukan dirinya sendiri untuk mendapatkan apa yang diinginkannya). Obsesi (kompulsi) seperti itu merupakan tanda yang kuat dari penyakit yang sudah mengakar. Tidak seperti orang sehat yang telah mengonsumsi dosis berlebihan dan benar-benar "meninggal" karena semua gejala klasik keracunan, seorang pecandu alkohol tidak hanya mengalami keinginan untuk mengonsumsi dosis lain, tetapi hasrat yang lebih kuat dari pikiran dan tubuhnya.
• Di sisi mental, sindrom khas berupa gangguan dan gangguan kesadaran mulai muncul. Tidur biasanya dangkal, disertai dengan penglihatan seperti mimpi buruk yang mirip dengan yang delusi. Karakter dan ciri kepribadian berubah lebih kentara, sehingga orang-orang di sekitar sering berkata: "Kamu telah menjadi sangat berbeda, tidak seperti dirimu yang dulu." Gangguan sensorik berkembang - gangguan penglihatan dan pendengaran. Seringkali, seseorang pada tahap ini menjadi sangat curiga, curiga, cemburu. Manifestasi psikopat dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk keyakinan bahwa seseorang sedang mengawasi atau mengikuti orang yang sakit (ide delusi tentang penganiayaan). Pada tahap kedua, delirium (delirium tremens) tidak jarang terjadi. Perubahan fisiologis juga sudah jelas - gastroduodenitis, limpa membesar, hepatitis etiologi alkoholik mungkin terjadi. Libido menurun (pada pria, potensi terganggu), memori terganggu, dan sering kali bicara.

Alkoholisme: Tahap III (lima hingga sepuluh tahun):

• Biasanya, ini adalah tahap terminal, sayangnya, di mana hampir mustahil untuk menolong pasien. Gangguan mental tidak dapat disembuhkan, begitu pula kerusakan organ dan sistem internal. Sirosis, ensefalopati tahap terminal, demensia, atrofi saraf optik dan pendengaran, kerusakan luas pada sistem saraf tepi tidak hanya meninggalkan harapan untuk pemulihan, tetapi juga hampir tidak ada peluang untuk bertahan hidup.

Pengobatan alkoholisme

Orang yang kecanduan zat kimia, dan begitulah sebutan pasien dalam lingkungan narkologi medis, harus dirawat dalam jangka waktu lama dan secara komprehensif. Selain itu, alkoholisme diyakini sebagai penyakit sistemik dalam arti sosial: jika seseorang dikelilingi oleh keluarga, maka idealnya semua anggota keluarga harus menghadiri kelas khusus, sesi dengan psikolog atau psikoterapis. Orang-orang ini dianggap saling bergantung dalam lingkaran penyakit, yaitu mereka juga menderita, hanya saja tanpa partisipasi minuman beralkohol.

Tentu saja, efektivitas tindakan terapeutik bergantung pada motivasi pasien itu sendiri. Tidak peduli seberapa besar keinginan istri untuk membebaskan suaminya dari kecanduannya, sampai dia sendiri memahami tragedi situasi tersebut dan ingin mengubah hidupnya, semua upaya akan terbatas pada remisi fisiologis. Pada tingkat mental, kecanduan akan tetap pada tingkat yang sama, itulah sebabnya ada gangguan setelah perawatan narkoba. Pusat rehabilitasi medis khusus dianggap sebagai kondisi ideal untuk merawat pasien dengan alkoholisme, di mana pasien harus tinggal setidaknya selama tiga bulan, atau bahkan lebih lama.

Metode perawatan standar mencakup langkah-langkah berikut:

• Netralisasi gejala penarikan, detoksifikasi;
• Penggunaan berbagai jenis pengkodean, pilihannya tergantung pada kondisi pasien, lamanya penggunaan, dan psikotipe;
• Menghadiri sesi psikoterapi – bantuan dari psikolog, psikoterapis, lebih baik jika merupakan kombinasi terapi individu dan keluarga.

Pengobatan keracunan alkohol akut

Bila seseorang minum alkohol hingga mabuk, tujuan utama pengobatan adalah menghentikan konsumsi alkohol lebih lanjut, karena dapat menyebabkan kehilangan kesadaran dan kematian. Tujuan kedua adalah memastikan keselamatan pasien dan orang lain dengan mencegah pasien mengemudi atau melakukan aktivitas yang dapat membahayakan akibat konsumsi alkohol. Pasien yang tenang dapat menjadi cemas dan agresif saat kadar alkohol dalam darahnya menurun.

Pengobatan alkoholisme kronis

Pemeriksaan medis terutama diperlukan untuk mendiagnosis penyakit penyerta yang dapat memperburuk kondisi putus zat dan untuk menyingkirkan kerusakan sistem saraf pusat yang mungkin ditutupi atau menyerupai sindrom putus zat. Gejala putus zat harus dikenali dan diobati. Langkah-langkah harus diambil untuk mencegah sindrom Wernicke-Korsakoff.

Beberapa obat yang digunakan untuk mengatasi kecanduan alkohol memiliki efek farmakologis yang mirip dengan efek alkohol. Semua pasien yang mengalami kecanduan alkohol dapat memperoleh manfaat dari obat depresan SSP, tetapi tidak semua memerlukannya. Banyak pasien dapat didetoksifikasi tanpa obat jika dukungan psikologis yang tepat diberikan dan lingkungan serta kontak aman. Di sisi lain, metode ini mungkin tidak tersedia di rumah sakit umum atau unit gawat darurat.

Benzodiazepin merupakan pengobatan utama untuk alkoholisme. Dosisnya bergantung pada kondisi somatik dan mental. Dalam kebanyakan situasi, klordiazepoksida direkomendasikan dengan dosis awal 50-100 mg secara oral; jika perlu, dosis dapat diulang dua kali setelah 4 jam. Alternatifnya adalah diazepam dengan dosis 5-10 mg secara intravena atau oral setiap jam hingga sedasi tercapai. Dibandingkan dengan benzodiazepin kerja pendek (lorazepam, oxazepam), benzodiazepin kerja panjang (misalnya, klordiazepoksida, diazepam) memerlukan pemberian yang lebih jarang, dan konsentrasi darahnya menurun lebih lancar saat dosisnya dikurangi. Pada penyakit hati yang parah, benzodiazepin kerja pendek (lorazepam) atau yang dimetabolisme oleh glukuronidase (oxazepam) lebih disukai. (Perhatian: Benzodiazepin dapat menyebabkan keracunan, ketergantungan fisik, dan gejala putus zat pada pasien pecandu alkohol, sehingga penggunaannya harus dihentikan setelah masa detoksifikasi. Sebagai alternatif, dapat digunakan karbamazepin 200 mg secara oral 4 kali sehari, diikuti dengan penghentian penggunaan secara bertahap.)

Kejang yang terisolasi tidak memerlukan terapi khusus; pada kejang berulang, diazepam 1-3 mg intravena efektif. Pemberian fenitoin secara rutin tidak diperlukan. Pemberian fenitoin secara rawat jalan hampir selalu merupakan pemborosan waktu dan obat yang tidak perlu, karena kejang hanya terjadi pada kondisi putus alkohol, dan pasien yang minum banyak alkohol atau sedang dalam kondisi putus alkohol tidak mengonsumsi antikonvulsan.

Meskipun delirium tremens dapat mulai membaik dalam waktu 24 jam, kondisi ini dapat berakibat fatal dan pengobatan harus segera dimulai. Pasien dengan delirium tremens sangat mudah disugesti dan merespons dengan baik terhadap bujukan.

Pembatasan fisik biasanya tidak digunakan. Keseimbangan cairan harus dijaga, dan vitamin B dan C dosis besar, terutama tiamin, harus segera diberikan. Peningkatan suhu yang signifikan pada delirium alkoholik merupakan tanda prognosis yang buruk. Jika tidak ada perbaikan yang diamati dalam waktu 24 jam, gangguan lain seperti hematoma subdural, penyakit hati dan ginjal, atau gangguan mental lainnya dapat dicurigai.

Perawatan pemeliharaan untuk alkoholisme

Mempertahankan gaya hidup yang sehat merupakan tugas yang sulit. Pasien harus diperingatkan bahwa setelah beberapa minggu, ketika ia telah pulih dari pesta minuman keras terakhirnya, ia mungkin memiliki alasan untuk minum. Perlu juga dikatakan bahwa pasien dapat mencoba minum alkohol secara terkendali selama beberapa hari, jarang berminggu-minggu, tetapi pada akhirnya kendali biasanya hilang seiring berjalannya waktu.

Seringkali pilihan terbaik adalah mendaftar dalam program rehabilitasi. Sebagian besar program rehabilitasi rawat inap berlangsung selama 3-4 minggu dan diadakan di pusat rehabilitasi yang tidak boleh Anda tinggalkan selama masa perawatan. Program rehabilitasi menggabungkan pengawasan medis dan psikoterapi, termasuk terapi individu dan kelompok. Psikoterapi mencakup teknik yang meningkatkan motivasi dan mengajarkan pasien untuk menghindari keadaan yang menyebabkan minum alkohol. Dukungan sosial untuk gaya hidup yang sehat, termasuk dukungan dari keluarga dan teman, adalah penting.

Alcoholics Anonymous (AA) merupakan pendekatan yang paling berhasil untuk mengobati alkoholisme. Pasien harus menemukan kelompok AA yang membuatnya merasa nyaman. AA menyediakan teman yang tidak minum alkohol bagi pasien yang selalu tersedia, serta lingkungan yang tidak minum alkohol untuk bersosialisasi. Pasien juga mendengar pengakuan dari pecandu alkohol lain tentang bagaimana mereka menjelaskan kebiasaan minum mereka. Bantuan yang diberikan pasien kepada pecandu alkohol lain membantu meningkatkan harga diri dan kepercayaan diri pasien, yang sebelumnya telah dicapainya berkat alkohol. Di Amerika Serikat, tidak seperti negara lain, banyak anggota AA tidak bergabung secara sukarela, tetapi diperintahkan oleh pengadilan atau dalam masa percobaan. Banyak pasien enggan datang ke AA, dan konselor individu atau kelompok terapi keluarga lebih tepat. Bagi mereka yang mencari pendekatan pengobatan lain, ada organisasi alternatif seperti Life Circle Recovery (organisasi bantuan bersama yang memperjuangkan ketenangan).

Pengobatan medis untuk alkoholisme

Obat penenang yang memiliki toleransi silang terhadap alkohol juga diberikan untuk mengurangi gejala putus zat. Karena kemungkinan kerusakan hati, benzodiazepin kerja pendek seperti oxazepam harus digunakan dalam dosis yang cukup untuk mencegah atau mengurangi gejala. Bagi sebagian besar pecandu alkohol, pengobatan oxazepam harus dimulai dengan dosis 30-45 mg 4 kali sehari dengan tambahan 45 mg pada malam hari. Dosis kemudian disesuaikan tergantung pada tingkat keparahan kondisi. Obat dihentikan secara bertahap selama 5-7 hari. Setelah pemeriksaan, putus zat alkohol tanpa komplikasi dapat dikelola secara efektif secara rawat jalan. Jika komplikasi somatik atau indikasi anamnesis kejang epilepsi terdeteksi, rawat inap diindikasikan. Untuk mencegah atau membalikkan gangguan memori, perlu untuk mengisi kembali kekurangan nutrisi dan vitamin, terutama tiamin.

Perawatan obat untuk alkoholisme harus digunakan bersamaan dengan psikoterapi.

Disulfiram mengganggu metabolisme asetaldehida (produk antara oksidasi alkohol), yang mengakibatkan akumulasi asetaldehida. Minum alkohol dalam waktu 12 jam setelah mengonsumsi disulfiram mengakibatkan muka memerah dalam waktu 5-15 menit, diikuti oleh vasodilatasi hebat pada wajah dan leher, hiperemia konjungtiva, sakit kepala berdenyut, takikardia, hiperpnea, dan berkeringat. Saat mengonsumsi alkohol dalam dosis besar, mual dan muntah dapat terjadi dalam waktu 30-60 menit, yang dapat menyebabkan hipotensi, pusing, dan terkadang pingsan dan kolaps. Reaksi terhadap alkohol dapat berlangsung hingga 3 jam. Hanya sedikit pasien yang akan minum alkohol saat mengonsumsi disulfiram karena ketidaknyamanan yang parah. Penting juga untuk menghindari obat-obatan yang mengandung alkohol (misalnya, tincture, eliksir, beberapa obat batuk dan pilek yang dijual bebas, yang mungkin mengandung alkohol 40%). Disulfiram dikontraindikasikan pada kehamilan dan pada penyakit kardiovaskular yang tidak terkompensasi. Obat ini dapat diresepkan sebagai pasien rawat jalan setelah 4-5 hari tidak mengonsumsi alkohol. Dosis awal adalah 0,5 g secara oral sekali sehari selama 1-3 minggu, kemudian dosis pemeliharaan 0,25 g sekali sehari. Efeknya dapat bertahan selama 3 hingga 7 hari setelah dosis terakhir. Pemeriksaan medis berkala diperlukan untuk mendukung kelanjutan disulfiram sebagai bagian dari program ketenangan pikiran. Secara keseluruhan, manfaat disulfiram belum ditetapkan, dan banyak pasien tidak mematuhi pengobatan yang diresepkan. Kepatuhan terhadap pengobatan tersebut biasanya memerlukan dukungan sosial yang memadai, seperti pengawasan penggunaan obat.

Naltrekson, antagonis opioid, mengurangi tingkat kekambuhan pada sebagian besar pasien yang mengonsumsinya secara kronis. Naltrekson diberikan sebanyak 50 mg sekali sehari. Obat ini tidak mungkin efektif tanpa saran dokter. Acamprosate, analog sintetis asam gamma-aminobutyric, diberikan sebanyak 2 g sekali sehari. Acamprosate mengurangi tingkat kekambuhan dan jumlah hari minum jika pasien sedang mabuk berat; seperti naltrekson, obat ini lebih efektif jika dikonsumsi di bawah pengawasan dokter. Nalmefene dan topiramate saat ini sedang dipelajari kemampuannya untuk mengurangi keinginan minum.

Sindrom putus alkohol merupakan kondisi yang berpotensi fatal. Pasien biasanya tidak mencari pertolongan medis untuk manifestasi ringan putus alkohol, tetapi pada kasus yang parah, pemeriksaan umum, deteksi dan koreksi gangguan elektrolit air, kekurangan vitamin, terutama pemberian tiamin dalam dosis tinggi (dosis awal 100 mg secara intramuskular) diperlukan.

Alkoholisme jauh lebih sederhana, lebih mudah, dan lebih murah untuk dicegah pada tahap paling awal. Tentu saja, ini memerlukan strategi sistemik di tingkat negara. Namun, keluarga juga dapat melakukan banyak hal di area ini, mulai dari masa kanak-kanak - menanamkan dasar-dasar budaya umum, menumbuhkan kemampuan untuk menghilangkan stres dengan cara yang sehat - musik, olahraga, menciptakan suasana saling percaya dalam keluarga tanpa bias terhadap kediktatoran atau pemanjaan, permisif. Tugasnya sulit, tetapi kisah hidup seorang pecandu alkohol dapat berakhir lebih dramatis, dan bahkan lebih tragis.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Pencegahan

Detoksifikasi hanyalah langkah pertama menuju pemulihan. Sasaran pengobatan jangka panjang adalah pantang total - ini dicapai terutama melalui metode perilaku. Kemampuan obat untuk memfasilitasi proses ini saat ini sedang dipelajari dengan saksama.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Disulfiram

Disulfiram menghambat metabolisme alkohol, yang mengakibatkan penumpukan asetaldehida, yang menyebabkan rasa tidak enak yang tidak menyenangkan sesaat setelah minum. Mengetahui kemungkinan reaksi ini membantu pasien untuk menahan diri dari minum. Meskipun disulfiram cukup efektif secara farmakologis, efektivitas klinisnya belum dibuktikan dalam uji klinis. Dalam praktiknya, banyak pasien berhenti minum obat, baik karena mereka ingin kembali minum atau karena mereka yakin tidak lagi membutuhkan obat untuk tetap sadar. Disulfiram masih digunakan dalam kombinasi dengan teknik perilaku, sukarela atau koersif, untuk membujuk penggunaan obat setiap hari. Obat tersebut tampaknya berguna dalam beberapa kasus.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Naltrekson

Obat lain yang digunakan sebagai tambahan dalam pengobatan alkoholisme adalah naltrekson. Antagonis opioid pertama kali digunakan dalam kecanduan opioid. Dengan memblokir reseptor opioid, mereka melemahkan efek heroin dan opioid lainnya. Selanjutnya, nalokson (antagonis opioid kerja pendek) dan naltrekson diuji dalam model eksperimental kecanduan alkohol. Model ini dibuat pada tikus yang dilatih untuk minum alkohol untuk menghindari sengatan listrik pada telapak kaki mereka. Model lain dibuat dengan memilih individu dengan kecenderungan untuk minum alkohol, yang dilakukan selama beberapa generasi. Tercatat bahwa beberapa primata lebih mudah dilatih untuk memilih alkohol dalam uji pilihan bebas - hewan-hewan ini dievaluasi untuk efek antagonis reseptor opioid. Baik nalokson maupun naltrekson melemahkan atau memblokir kecenderungan untuk minum alkohol dalam model eksperimental ini. Penelitian lain telah menunjukkan bahwa alkohol mengaktifkan sistem opioid endogen. Blokade reseptor opioid mencegah peningkatan kadar dopamin di nukleus akumbens yang dipicu alkohol, yaitu mekanisme yang dianggap bertanggung jawab atas efek menguntungkan dari alkohol.

Nalokson

Data eksperimen ini kemudian menjadi dasar untuk uji klinis naltrekson berikutnya pada pecandu alkohol yang dirawat dalam program rawat inap satu hari. Nalokson, antagonis opioid kerja pendek, diserap dengan buruk saat diminum. Sebaliknya, naltrekson diserap dengan cukup baik dari usus dan memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor opioid, dengan durasi kerja di otak hingga 72 jam. Dalam uji klinis terkontrol awal, naltrekson terbukti memblokir beberapa efek penguat alkohol pada tingkat yang lebih besar daripada plasebo dan mengurangi keinginan untuk minum alkohol.

Studi yang sama menunjukkan bahwa pecandu alkohol yang mengonsumsi naltrekson memiliki tingkat kekambuhan yang jauh lebih rendah daripada mereka yang mengonsumsi plasebo. Hasil ini dikonfirmasi oleh peneliti lain, dan pada tahun 1995 FDA menyetujui naltrekson untuk pengobatan alkoholisme. Namun, ditekankan bahwa alkoholisme adalah penyakit yang kompleks, dan naltrekson paling baik digunakan sebagai bagian dari program rehabilitasi yang komprehensif. Pada beberapa pasien, obat ini membantu mengurangi keinginan secara signifikan dan melemahkan efek alkohol jika pasien "hancur" dan mulai minum lagi. Perawatan harus dilanjutkan setidaknya selama 3-6 bulan, dan keteraturan asupan obat harus dipantau.

Obat Acamprostat

Acamprostat adalah turunan homotaurin yang juga dapat membantu dalam pengobatan alkoholisme. Efektivitas obat ini telah terbukti dalam beberapa model eksperimental alkoholisme dan dalam uji klinis double-blind. Menurut data eksperimental, acamprostat bekerja pada sistem GABAergik, mengurangi hipersensitivitas pasca-alkohol, dan juga merupakan antagonis reseptor NMDA. Masih belum jelas mengapa tindakan ini berguna dalam situasi ini, dan apakah efek klinis obat tersebut terkait dengannya. Dalam sebuah studi double-blind terkontrol plasebo yang besar, acamprostat memiliki efek yang secara statistik lebih signifikan daripada plasebo. Obat ini telah terdaftar di beberapa negara Eropa. Penting untuk dicatat bahwa acamprostat memiliki mekanisme kerja yang sama sekali berbeda dari naltrexone, yang memungkinkan kita berharap untuk kemungkinan menyimpulkan efeknya ketika digunakan dalam kombinasi.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]