Kerusakan paru-paru

Jaringan paru-paru tidak memiliki persarafan yang kaya, oleh karena itu, jika pleura tidak terlibat dalam proses tersebut, nyeri di paru-paru tidak terasa bahkan dengan kerusakan yang luas, tetapi sindrom nyeri dapat berkembang karena iritasi otot-otot pernapasan dan pleura saat batuk. Gejala fisik dan radiologis sangat jelas, terutama dengan perkembangan hipoksia dan gagal napas.

Kerusakan paru-paru harus didiagnosis oleh dokter spesialis apa pun, meskipun diagnosis klarifikasi dilakukan oleh terapis, ahli paru-paru, dan ahli bedah toraks. Kerusakan paru-paru yang paling umum adalah penyakit inflamasi: bronkitis dan pneumonia, tetapi perlu untuk mengklarifikasi konsepnya. Pneumonia dipahami sebagai sekelompok besar peradangan purulen (lebih jarang eksudatif) pada bagian pernapasan paru-paru, yang bervariasi dalam etiologi, patogenesis, dan karakteristik morfologis. Proses inflamasi lainnya disebut dengan istilah "pneumonitis", atau memiliki nama nosologisnya sendiri (tuberkulosis, aktinomikosis, ekinokokosis, pneumokoniosis, dll.). Misalnya, dengan cedera dada tertutup, 60% korban mengalami penggelapan infiltratif, yang muncul pada hari ke-2 hingga ke-3 setelah cedera. Namun, ini adalah konsekuensi dari memar dan prosesnya memiliki sifat peradangan alteratif, oleh karena itu didefinisikan dengan istilah "pneumonitis traumatis", meskipun dengan latar belakangnya, pneumonia dapat berkembang pada hari ke-5-7. Istilah "pneumopati" hanya dapat digunakan oleh dokter spesialis paru-paru atau ahli bedah toraks, dan itupun hanya sampai penyakit yang mendasari yang menyebabkan patologi paru-paru telah diklarifikasi (ini termasuk sekelompok sindrom tertentu yang memerlukan studi khusus, misalnya, Leffler, Wilson-Mikiti, Hamman-Ritchie, dll.).

Kerusakan paru-paru dan bronkus secara klinis dimanifestasikan oleh adanya batuk dengan atau tanpa dahak, hemoptisis, serangan mati lemas, napas cepat, dispnea dengan atau tanpa aktivitas, timbulnya sianosis pada wajah, bibir, lidah, akrosianosis, menggigil, demam, tanda-tanda keracunan, jika tidak disebabkan oleh sebab lain (tetapi meskipun demikian, paru-paru selalu tertarik, karena tidak hanya menanggung beban pernapasan, tetapi juga beban non-pernapasan, misalnya pembuangan racun, produk limbah, dll.).

Auskultasi biasanya menunjukkan pernapasan vesikular, tidak ada mengi. Laju pernapasan 16-18 per menit. Dalam kasus patologi di bronkus, pernapasan menjadi kasar, sering disertai dengan mengi bersiul atau berdengung. Jika jaringan paru-paru terlibat, pernapasan menjadi melemah (lebih sering di bagian apikal dan basal), mengi bersifat gelembung atau krepitasi besar, sedang dan kecil. Pernapasan tidak dilakukan (atau trakea) dengan pemadatan jaringan paru-paru yang tajam (atelektasis, pneumosklerosis, pneumofibrosis, pneumosirosis atau tumor). Tetapi harus diingat bahwa hal yang sama dicatat pada sindrom pleura. Perkusi mengungkapkan suara paru yang jernih. Pada emfisema, timpanitis terdeteksi; dengan pemadatan karena infiltrasi, redupnya suara perkusi, hingga redup pada atelektasis, pneumofibrosis dan sirosis atau tumor.

Dalam kasus apa pun, pasien yang mengalami kerusakan paru-paru perlu menjalani pemeriksaan rontgen paru-paru (fluorografi, atau radiografi) dan, jika ada patologi, ia harus dikonsultasikan oleh terapis (sebaiknya dokter spesialis paru-paru) atau dokter bedah toraks, yang akan meresepkan pemeriksaan tambahan jika diperlukan.

Edema memerlukan perhatian khusus dan memerlukan intervensi segera oleh resusitasi.

Edema merupakan lesi patologis paru yang disebabkan oleh kebocoran plasma yang berlebihan ke dalam interstitium dan kemudian ke dalam alveoli paru. Penyebab yang paling umum adalah faktor kardiogenik dalam perkembangan gagal jantung ventrikel kiri: penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri, penyakit katup jantung, dll. Oleh karena itu, ia juga didefinisikan sebagai sindrom kardiopulmoner. Selain itu, lesi paru ini dapat berkembang dengan penyakit dan cedera paru-paru, ketika hipertensi paru dan gagal ventrikel kanan terbentuk, kondisi alergi, hipertensi portal, kerusakan otak, keracunan, masuknya cairan yang berlebihan dan cepat ke dalam aliran darah.

Gambaran klinisnya jelas: pasien mengambil posisi setengah duduk yang dipaksakan; pernapasan dipercepat dengan tajam, sulit, berdeguk, terdengar dari kejauhan, sementara sejumlah besar dahak berbusa dikeluarkan, seringkali berwarna merah muda; sesak napas yang parah dan menyakitkan; sianosis kulit yang meningkat dengan cepat, terutama pada bagian atas tubuh, dan akrosianosis. Sindrom hipoksia berkembang sangat cepat dengan terbentuknya koma hipoksia.

Pemeriksaan klinis dan fisik umum biasanya cukup untuk menegakkan diagnosis; dan radiografi serta EKG digunakan untuk dokumentasi dan klarifikasi. Radiografi dada menunjukkan penggelapan homogen yang intens pada jaringan paru-paru di bagian tengah dan akar dalam bentuk "sayap kupu-kupu" atau penggelapan seperti infiltratif dalam bentuk "badai salju"; dengan oklusi bronkial, atelektasis paru terbentuk dengan penggelapan homogen jaringan paru-paru dengan pergeseran mediastinum ke arah penggelapan, terutama jika gambar diambil selama menghirup (gejala Westermark); dengan emboli paru, penggelapan memiliki bayangan segitiga yang diarahkan pada sudut lancip ke arah akar paru-paru.

Karena perkembangan bedah toraks, kerusakan paru-paru dalam banyak kasus diklasifikasikan sebagai bedah, oleh karena itu pasien dengan patologi yang teridentifikasi yang dijelaskan di bawah ini harus dirawat di rumah sakit di departemen khusus (pulmonologi toraks atau bedah). Ini terutama mencakup kerusakan paru-paru supuratif.

Abses adalah lesi paru-paru yang bersifat purulen dan merusak dengan terbentuknya rongga patologis di dalamnya. Biasanya, abses berkembang dengan latar belakang pneumonia, yang biasanya harus dihentikan dalam waktu tiga minggu, perjalanannya yang lebih lama seharusnya sudah mengkhawatirkan sehubungan dengan terbentuknya abses paru.

Agar abses terbentuk di paru-paru, tiga kondisi harus terjadi bersamaan:

• pengenalan mikroflora patogen (non-spesifik atau spesifik) ke dalam parenkim;
• pelanggaran fungsi drainase bronkus (oklusi, stenosis, tumor, dll.);
• terganggunya aliran darah pada jaringan paru-paru dengan berkembangnya nekrosis jaringan.

Terdapat abses purulen akut, lesi paru stafilokokus, abses gangren, dan gangren yang meluas. Abses dapat tunggal atau ganda. Terdapat 2 fase selama proses:

1. pembentukan abses tertutup;
2. fase abses terbuka - ke dalam bronkus (lebih sering pada abses akut dan kronis) atau rongga pleura dengan terbentuknya pyopneumothorax (lebih khas untuk destruksi stafilokokus), atau di kedua arah dengan terbentuknya fistula bronkopleural dan pyopneumothorax.

Penyakit paru-paru ini sebagian besar terjadi pada pria.

Abses akut memiliki perjalanan penyakit yang bertahap. Sebelum abses terbuka, pasien merasa lemas, demam yang hilang timbul atau hilang timbul, menggigil, berkeringat banyak, batuk terus-menerus - kering atau dengan sedikit dahak berlendir, yang menyebabkan nyeri pada otot dada.

Pernapasan cepat, sering disertai dispnea, tanda-tanda gagal napas. Selama pemeriksaan fisik: sisi dada yang terkena melambat saat bernapas, suara perkusi redup, pernapasan kasar, terkadang dengan warna bronkial, terdengar mengi kering dan basah. Radiografi menunjukkan infiltrasi inflamasi jaringan paru-paru tanpa batas yang jelas, tomogram dada menunjukkan adanya penipisan di zona infiltrasi. Bronkoskopi menunjukkan bronkus yang tersumbat oleh fibrin, dan setelah menghilangkan oklusi, dalam banyak kasus, sejumlah besar dahak purulen segera mulai mengalir. Durasi fase ini, jika abses tidak dibuka melalui bronkoskop, hingga 10-12 hari.

Transisi ke fase kedua terjadi secara tiba-tiba: batuk yang kuat muncul, di mana pemisahan dahak purulen yang melimpah dimulai, biasanya seteguk penuh, maksimal dalam posisi postural (di sisi yang sehat, tergantung dengan tubuh dari tempat tidur). Kondisi pasien membaik, demam berangsur-angsur menurun, fungsi pernapasan dipulihkan. Perkusi di atas rongga menunjukkan timpanitis, yang mengintensifkan ketika pasien membuka mulut dan menjulurkan lidah (gejala Wintrich), suara timpani dapat berubah menjadi redup ketika pasien mengubah posisi (gejala Weil). Radiografi menunjukkan rongga berbentuk bulat atau oval yang diisi dengan udara dan cairan, dengan zona peradangan perifokal, yang berkurang dengan pengobatan. Dengan perjalanan yang menguntungkan, bekas luka abses dalam waktu 3-4 minggu, jika ada selama lebih dari tiga bulan, kita berbicara tentang abses kronis, yang tunduk pada perawatan bedah.

Penyakit paru destruktif stafilokokus terutama terjadi pada masa kanak-kanak. Penyakit ini berkembang sangat cepat, disertai dengan keracunan, hipoksia, dan sering kali eklamsia hipoksia. Batuk terus-menerus dengan peningkatan jumlah dahak purulen. Auskultasi - pernapasan melemah, suara mengi yang tidak jelas. Pada radiografi dada, terdapat infiltrasi jaringan paru yang luas, pada hari ke-2 hingga ke-3 sejak timbulnya penyakit, beberapa rongga terdeteksi, terletak di lapisan kortikal paru-paru. Pleura dengan cepat terlibat dalam proses tersebut dengan pembentukan pleuritis, dan pada hari ketiga, sebagai aturan, terjadi ruptur pleura dengan pembentukan pyopneumothorax.

Abses gangren dan gangren berkembang dengan latar belakang pneumonia ketika mikroorganisme infeksi yang membusuk, terutama Proteus, ikut bergabung. Kondisi pasien memburuk, keracunan dan hipoksia meningkat secara bertahap.

Ciri khasnya adalah keluarnya dahak yang berbau busuk (biasanya berbau kain perca) dalam jumlah banyak di awal. Pada radiografi, ada penggelapan jaringan paru-paru yang intens, rongga, satu atau lebih, terbentuk pada hari ke-3 hingga ke-5, perjalanan penyakit sering kali diperumit oleh radang selaput dada bernanah, pendarahan paru, sepsis.

Bronkiektasis merupakan lesi nonspesifik pada paru-paru dan bronkus, disertai dengan perluasan dan peradangan purulen kronis di dalamnya.

Prosesnya bersifat sekunder, 90-95% bronkiektasis didapat, biasanya berkembang dengan latar belakang bronkitis kronis pada masa kanak-kanak dan remaja, terutama bronkus lobus bawah yang terkena. Ada bronkiektasis unilateral dan bilateral. Bentuknya bisa silindris, sakular, dan campuran.

Penyakit paru-paru ini berkembang secara bertahap, sering menyebabkan eksaserbasi pada musim semi dan musim gugur, meskipun tidak ada ketergantungan musiman yang jelas, tetapi faktor pemicu yang jelas adalah dingin dan lembab.

Kondisi umum tidak berubah dalam waktu lama, manifestasi utamanya adalah batuk yang sering dan terus-menerus, serangan atau konstan, awalnya dengan sedikit dahak, kemudian volumenya semakin banyak, terkadang hingga satu liter per hari, terutama di pagi hari. Suhu naik secara berkala, terutama subfebris, meskipun selama eksaserbasi dapat naik hingga 38-39 derajat.

Seiring perkembangan penyakit, akibat meningkatnya hipoksia kronis, manifestasi penyakit yang nyata berkembang: wajah menjadi bengkak, sianosis, akrosianosis muncul, jari-jari tampak seperti "stik drum", kuku - "kacamata arloji". Pasien kehilangan berat badan. Dada tampak bengkak: tulang rusuk menonjol, ruang interkostal melebar, partisipasi otot-otot aksesori (korset bahu dan sayap hidung) dalam pernapasan terlihat. Pernapasan berat, cepat, mungkin ada sesak napas. Data fisik dan rontgen dada pada tahap awal tidak memberikan tanda-tanda bronkiektasis yang signifikan. Dengan perkembangan bronkiektasis yang jelas - suara perkusi kotak, dan di bagian bawah terdengar tumpul. Pernapasan di bagian atas sering kali keras, dan melemah di bagian bawah, mengi kering dan basah. Pada radiografi, terutama pada tomogram, akarnya padat, bronkus lobus bawah lamban. Hanya bronkografi kontras yang memberikan gambaran yang jelas. Bronkoskopi menunjukkan adanya pelebaran bronkus lobus bawah, tanda-tanda peradangan kronis di dalamnya, serta adanya sejumlah besar dahak.

Karena hipoksia dan keracunan kronis, semua organ dan sistem menderita, sehingga metode pengobatan utama adalah pembedahan di departemen khusus.

Kista adalah lesi paru yang ditandai dengan pembentukan kista intrapulmoner dari berbagai asal. Ada perbedaan antara kista sejati, yang terbentuk akibat malformasi bronkus kecil (dibedakan dengan adanya lapisan epitel), dan kista palsu akibat trauma dan proses inflamasi (tidak memiliki lapisan epitel), lebih jarang kista echinococcal. Kista ini tidak memiliki gambaran klinis yang khas, kista ini terdeteksi terutama selama pemeriksaan medis dengan fluorografi atau ketika timbul komplikasi (ruptur dengan pembentukan pneumotoraks spontan, supurasi, perdarahan). Lesi paru seperti itu diobati dengan pembedahan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]