Elevasi Segmen ST: Apa Artinya pada EKG

Elevasi segmen ST pada elektrokardiogram adalah elevasi isoline ST di atas garis dasar (biasanya relatif terhadap titik J—titik transisi kompleks QRS menjadi ST) pada satu atau lebih sadapan. Elevasi ini dapat menjadi tanda oklusi arteri koroner akut (infark miokard elevasi ST), tetapi juga terjadi pada kondisi lain: perikarditis, repolarisasi dini jinak, sindrom Brugada, takotsubo, hipertrofi, aneurisma pascainfark, dll. Oleh karena itu, "ST↑" bukanlah diagnosis, melainkan sinyal untuk analisis cepat gambaran klinis dan pola EKG. [1]

Sangat penting untuk dapat membedakan penyebab yang mengancam jiwa (terutama oklusi koroner akut) dari penyebab yang menyerupainya. Pedoman terkini untuk sindrom koroner akut (European Society of Cardiology, 2023; ACC/AHA, 2025) mewajibkan reperfusi segera pada dugaan infark elevasi ST dan merekomendasikan pendekatan agresif ketika waktu untuk intervensi perkutan primer dapat diminimalkan. Keterlambatan secara langsung memperburuk prognosis. [2]

Namun, "aktivasi Catlab" yang berlebihan pada kondisi koroner yang utuh juga menjadi masalah. Tanda-tanda EKG (bentuk ST, diskordansi, perubahan resiprokal), perbandingan sadapan (III > II pada infark inferior), pencarian depresi ST di luar aVR/V1, dan kriteria khusus untuk situasi kompleks, seperti kriteria Sgarbossa yang dimodifikasi untuk blok cabang berkas kiri, dapat membantu dalam hal ini. [3]

Artikel ini menguraikan pendekatannya: cara mengenali elevasi berbahaya, cara melakukan diagnosis banding, tes dan perawatan apa yang diindikasikan pada titik yang berbeda, dan detail baru apa yang muncul dalam rekomendasi terbaru. Kami sengaja menggabungkan pendekatan "perbaikan cepat" (menit sangat penting) dengan analisis sekuensial kasus-kasus imitasi. [4]

Epidemiologi

Infark miokard elevasi ST (STEMI) merupakan minoritas dari semua sindrom koroner akut, tetapi menyumbang proporsi terbesar mortalitas dini. Dalam registri Eropa dan Amerika Utara, proporsi STEMI di antara rawat inap untuk sindrom koroner akut berfluktuasi antara seperempat dan sepertiga, dengan reperfusi tepat waktu mengurangi mortalitas di rumah sakit. Pedoman ESC 2023 dan ACC/AHA 2025 yang diperbarui menekankan tujuan waktu: dari kontak medis pertama hingga penolong – hitungan puluhan menit. [5]

Elevasi ST "non-iskemik" bahkan lebih umum: repolarisasi dini umum terjadi pada orang muda (hingga beberapa persen populasi), seringkali tanpa risiko apa pun. Tinjauan observasional menunjukkan bahwa kebanyakan orang dengan pola repolarisasi dini "jinak" yang khas memiliki risiko prognostik minimal. Penting untuk membedakan pola ini dari perikarditis dan STEMI. [6]

Perikarditis sebagai penyebab elevasi ST difus dapat terjadi pada semua usia; biasanya memiliki gambaran EKG yang khas (elevasi ST difus, isoline PR "downsloping" - depresi PR) dan gambaran klinis. Namun, tidak ada satu pun tanda yang benar-benar spesifik, sehingga diagnosisnya merupakan kombinasi data. [7]

Penyebab lain elevasi ST (sindrom Brugada, takotsubo, infark "posterior" - dengan depresi ST di V1-V3, dan elevasi ST saat merekam V7-V9) lebih jarang terjadi, tetapi sangat penting karena perbedaan taktik. Misalnya, sindrom Brugada adalah kondisi aritmogenik dengan risiko kematian mendadak, dan infark posterobasal memerlukan "pembalikan gambar" dan/atau pemasangan sadapan tambahan. [8]

Alasan

Penyebab utama yang berbahaya adalah oklusi arteri koroner dengan iskemia transmural (STEMI). Pola EKG: elevasi ST konveks atau horizontal pada sadapan yang berdekatan, depresi ST resiprokal pada sadapan "berlawanan", peningkatan troponin yang cepat, dan gejala klinis yang sesuai. Kondisi ini memerlukan reperfusi segera. [9]

Perikarditis dan mioperikarditis menghasilkan elevasi ST difus dengan depresi PR, seringkali tanpa depresi resiprokal (kecuali pada aVR/V1), seringkali dengan garis dasar yang "miring" (tanda Spodick). Namun, sekitar 10-12% infark juga dapat mengalami depresi PR, sehingga STEMI harus selalu disingkirkan terlebih dahulu. [10]

Repolarisasi dini jinak ("high take-off") merupakan hal yang umum pada individu muda: elevasi ST pada sadapan anterolateral dengan takik pada titik J, tidak adanya depresi resiprokal, dan stabilitas pola seiring waktu. Sebagian besar bersifat jinak dan tidak memerlukan pengobatan. [11]

Penyebab lainnya meliputi: sindrom Brugada (elevasi berbentuk sapi/pelana di V1-V3), takotsubo (seringkali elevasi ST dan troponin sedang di koroner “bersih”), aneurisma pasca infark (elevasi fokal persisten), spasme koroner (angina vasospastik), hiperkalemia dan kelainan konduksi berat, serta infark “posterior” (pada EKG standar - depresi ST di V1-V3 dengan R tinggi). [12]

Faktor risiko

Faktor-faktor yang berhubungan dengan elevasi ST iskemik sama dengan faktor-faktor yang berhubungan dengan penyakit arteri koroner: usia, merokok, diabetes, hiperkolesterolemia, hipertensi, dan riwayat keluarga. Semakin tinggi risiko keseluruhan, semakin tinggi pula probabilitas pra-tes bahwa elevasi ST merupakan serangan jantung. Pedoman saat ini merekomendasikan untuk mempertimbangkan risiko segera setelah penilaian awal. [13]

Perikarditis dapat dikaitkan dengan infeksi virus, penyakit inflamasi sistemik, dan sindrom pascaperikardiotomi. Sindrom Brugada merupakan fenotipe kanalopati yang ditentukan secara genetik; pola EKG diperburuk oleh demam, provokasi obat, dan pergeseran elektrolit. [14]

Repolarisasi dini lebih umum terjadi pada pria muda dan atlet; biasanya berlangsung dengan baik. Namun, "sindrom repolarisasi dini" dengan peningkatan risiko aritmogenik sangat jarang terjadi. Evaluasi klinis (sinkop, henti jantung) dan eksklusi penyebab lain penting. [15]

Takotsubo lebih umum terjadi pada wanita pascamenopause setelah stres (emosional atau fisik). EKG seringkali menyerupai infark miokard akut, sehingga strateginya sama: angiografi koroner cepat untuk menyingkirkan oklusi. [16]

Patogenesis

Pada oklusi koroner, terjadi gradien potensial transmural yang tajam, yang menyebabkan elevasi ST pada sadapan yang berdekatan dan depresi resiprokal pada sadapan yang berlawanan. Seiring perkembangan infark, segmen ST dapat menurun secara bertahap, sehingga menghasilkan gelombang Q patologis. Menit-menit awal ini merupakan "jendela emas" untuk reperfusi. [17]

Perikarditis menyebabkan peradangan pada epikardium dan perikardium; arus cedera bersifat difus, sehingga elevasi ST tersebar luas dan relatif "berbentuk kubah", seringkali dengan depresi PR sebagai penanda peradangan permukaan atrium. Namun, tanda-tanda ini tidak sepenuhnya spesifik. [18]

Repolarisasi dini jinak dikaitkan dengan terminasi dini depolarisasi/onset dini repolarisasi dan pola aliran ion di subepikardium, yang menciptakan titik J yang tinggi dan ST "tinggi" pada individu sehat. Hal ini merupakan varian anatomis dan elektrofisiologis dari kondisi normal. [19]

Sindrom Brugada disebabkan oleh dispersi depolarisasi/repolarisasi di traktus keluar kanan; elevasi ST berbentuk sapi yang khas di V1-V3 mencerminkan risiko aritmia ganas, bukan oklusi koroner. Takotsubo, tidak seperti infark miokard, berhubungan dengan pemingsanan miokardium akibat katekolamin tanpa oklusi persisten. [20]

Gejala

Secara klasik, STEMI ditandai dengan nyeri dada yang hebat dan menghancurkan, disertai nyeri yang menjalar, keringat dingin, lemas, dan mual; sesak napas dan pingsan juga mungkin terjadi. Namun, pada beberapa pasien (lansia, wanita, dan penderita diabetes), gejalanya mungkin tidak khas. Jika ragu, lanjutkan seperti untuk serangan jantung. [21]

Perikarditis adalah nyeri menusuk/memotong yang semakin parah saat menghirup udara dan berbaring, dan berkurang saat duduk dan mencondongkan tubuh ke depan; sering disertai demam ringan. Tidak ada keluhan pada repolarisasi dini; temuan ini bersifat insidental. [22]

Sindrom Brugada mungkin tidak disertai nyeri dada sama sekali; sinkop atau riwayat kematian mendadak dalam keluarga merupakan hal yang umum. Takotsubo ditandai dengan nyeri dan sesak napas "seperti serangan jantung," yang sering terjadi setelah stres; troponin meningkat sedang, dan koroner tidak mengalami oklusi kritis. [23]

Infark posterior sering menyebabkan nyeri punggung/interskapular, terkadang disertai infark miokard inferior. EKG standar menunjukkan depresi ST pada V1-V3 dan gelombang R yang tinggi; saat merekam V7-V9, terdapat elevasi ST. [24]

Bentuk dan tahapan

Penyebabnya adalah: iskemik (STEMI, vasospasme, infark miokard posterior), inflamasi (perikarditis/mioperikarditis), elektrik/kanalopati (sindrom Brugada), jinak (repolarisasi dini), pasca-infark (aneurisma), dan peningkatan "tampak" pada kondisi teknis dan konduksi. Strateginya berbeda secara fundamental. [25]

Berdasarkan lokasi elevasi ST, pembuluh darah berorientasi ke: dinding anterior (LAD), inferior (RCA/LCx), lateral (LCx/OM), posterobasal (cabang posterolateral). Lokasi menentukan risiko (misalnya, LAD proksimal - risiko tinggi). [26]

Dari segi waktu, infark miokard diklasifikasikan menjadi stadium hiperakut (gelombang T tinggi, elevasi ST dini), akut (ST↑ maksimum), subakut (depresi ST, munculnya inversi Q/T), dan kronis (normalisasi/aneurisma dengan ST↑ persisten). Pengetahuan tentang dinamikanya membantu dalam penilaian retrospektif. [27]

Secara terpisah, kondisi “masking” dibedakan: blok cabang berkas kiri dan pacu jantung, di mana kriteria Sgarbossa asli dan yang dimodifikasi digunakan untuk mendiagnosis infark. [28]

Tabel 1. Penyebab tersering terjadinya elevasi ST

Kelompok	Contoh/komentar
Iskemik	STEMI, spasme koroner, MI posterior (V7-V9)
Peradangan	Perikarditis/mioperikarditis (ST↑ difus, PR↓)
Jinak	Repolarisasi dini (titik J, tidak ada timbal balik)
Kanalopati	Sindrom Brugada (V1-V3, berbentuk pelana)
Yang lain	Aneurisma pasca infark, takotsubo
Berdasarkan pedoman dan tinjauan klinis.[29]

Komplikasi dan konsekuensi

Komplikasi utama pada STEMI adalah aritmia fatal, syok kardiogenik, ruptur mekanis, dan gagal jantung. Reperfusi dini secara drastis mengurangi risiko, sehingga tujuan sistem ini adalah meminimalkan waktu yang dibutuhkan untuk pemasangan kawat pemandu/balon atau, jika tidak tersedia, untuk fibrinolisis. [30]

Kesalahan dalam diagnosis banding dapat menyebabkan dua ekstrem: melewatkan oklusi ("negatif palsu") dengan hasil yang parah, atau "alarm palsu" dengan angiografi/trombolisis yang tidak perlu dan risiko perdarahan. Keseimbangan dicapai dengan algoritma yang pertama-tama menyingkirkan infark miokard dan kemudian mengonfirmasi alternatif. [31]

Sindrom Brugada membawa risiko kematian jantung mendadak akibat takikardia/fibrilasi ventrikel polimorfik. Penanganannya bukan koroner, melainkan terapi antiaritmia/implantasi defibrilator pada pasien tertentu. Takotsubo dapat dipersulit oleh syok dan trombosis ventrikel kiri, tetapi koroner seringkali masih utuh. [32]

Perikarditis dapat menyebabkan efusi dan tamponade, sementara mioperikarditis dapat menyebabkan penurunan fungsi ventrikel kiri. Namun, penting untuk tidak salah mengartikan perikarditis sebagai infark miokard, dan sebaliknya; beberapa gejalanya tumpang tindih. [33]

Diagnostik

Dasar: temuan klinis + EKG 12 sadapan (diulang secara dinamis) + troponin sensitivitas tinggi. Setiap temuan klinis yang mencurigakan dan elevasi ST ditangani seperti pada STEMI, tanpa menunggu semua pemeriksaan. Saturasi, tekanan darah, dan tanda-tanda syok/edema paru dinilai secara paralel; jika memungkinkan, ekokardiografi dilakukan di samping tempat tidur untuk menilai gangguan kontraktilitas regional. [34]

Petunjuk EKG yang mendukung infark miokard: elevasi ST konveks/horizontal, depresi ST resiprokal (kecuali aVR/V1), STE pada III > II dengan infark miokard inferior, depresi ST pada V1-V3 (infark miokard posterior), dinamika selama beberapa menit. Perikarditis/repolarisasi dini ditunjukkan oleh elevasi ST konkaf difus, PR↓ (perikarditis), stabilitas pola, takik J (repolarisasi dini). Namun, pertama-tama, singkirkan infark miokard. [35]

Pada LBBB/ECS, kriteria Sgarbossa yang dimodifikasi digunakan (diskordansi berlebihan, proporsionalitas elevasi/depresi terhadap amplitudo QRS). Pada kasus infark miokard posterior, sadapan V7-V9 dicatat (elevasi ≥0,5 mm signifikan secara diagnostik). [36]

Berikutnya - angiografi koroner (darurat untuk STEMI: PCI primer), untuk penyebab “non-iskemik” - ekokardiografi, angiografi koroner CT/MR jantung sesuai indikasi, tes provokatif jika diduga ada kejang/Brugada - sesuai dengan protokol khusus. [37]

Tabel 2. Tanda EKG yang mendukung STEMI vs. perikarditis/repolarisasi dini

Tanda	STEMI lebih mungkin terjadi	Perikarditis/repolarisasi luka lebih mungkin terjadi
Formulir ST	Cembung/horizontal	"Mangkuk" cekung
Depresi ST resiprokal	Umum (kecuali aVR/V1)	Biasanya tidak (kecuali aVR/V1)
Segmen PR	Itu mungkin normal	Seringkali PR↓ (perikarditis)
STE di III > II (lubang bawah)	Mendukung dinding inferior miokardium	Tidak umum
Titik J dengan takik	Tidak umum	Mendukung repolarisasi dini
Dari tinjauan klinis dan sumber daya pendidikan. [38]

Tabel 3. Elevasi ST “kasus khusus” dan tips

Situasi	Apa yang harus dicari	Apa yang harus dilakukan
LBBB/EX	Kriteria Sgarbossa yang dimodifikasi	Pertimbangkan OMI; ambang batas rendah untuk PCI
"Belakang" IM	ST↓ di V1-V3, R tinggi; V7-V9: ST↑ ≥0,5 mm	Tempatkan V7-V9; lanjutkan seperti untuk MI
Brugada	V1-V3: berbentuk pelana/berbentuk sapi ST↑	Hilangkan obat-obatan/demam; taktik aritmia
Takotsubo	Inversi STE/T + troponin sedang, koroner "bersih"	Mendukung, menghilangkan oklusi
Berdasarkan LITFL, StatPearls, ulasan. [39]

Tabel 4. Kriteria Sgarbossa (dimodifikasi) untuk LBBB/EKS (singkat)

Kriteria	Komentar
Konsensus elevasi ST ≥1 mm pada ≥1 sadapan	Spesifisitas tinggi
Konsensus depresi ST ≥1 mm di V1-V3	Mendukung infark dinding posterior
Elevasi ST yang tidak sesuai melebihi ambang batas proporsional	"Ketidaksesuaian yang berlebihan" (dimodifikasi Smith)
Sumber daya tentang kriteria dan modifikasinya. [40]

Diagnosis banding

Logika langkah demi langkahnya adalah sebagai berikut: (1) obati STEMI jika presentasi klinis dan EKG konsisten, tanpa membuang waktu; (2) secara bersamaan cari tanda-tanda alternatif (PR↓, "difusi", takik J, pola Brugada); (3) pada kasus kompleks - ekokardiografi di samping tempat tidur, sadapan tambahan, konsultasi dengan tim catlab. Algoritma ini mengurangi pembacaan yang terlewat dan "alarm palsu". [41]

Perikarditis vs. STEMI: tidak ada gejala yang mutlak. Bahkan PR↓ terjadi pada beberapa infark. Oleh karena itu, jika ragu, prioritasnya adalah menyingkirkan oklusi koroner. Perubahan resiprokal, lokasi STE, dan gejala klinis dapat membantu. [42]

Repolarisasi dini biasanya stabil dan "muda": tidak ada dinamika, takik J, ST↑ konkaf difus tanpa gejala. Namun, pada pasien dengan nyeri dada dan faktor risiko, kami tidak bergantung pada "kejinakan" sampai kami menyingkirkan infark miokard. [43]

Brugada dan takotsubo adalah “dunia lain”: tidak ada oklusi koroner, tetapi risikonya (aritmia, syok) juga serius, sehingga diagnosis dan penanganannya memerlukan protokol khusus. [44]

Tabel 5. Peniruan STEMI yang umum dan kunci untuk membedakannya

Simulator	Apa yang membantu membedakan
Perikarditis	Nyeri ST↑, PR↓ yang menyebar, tergantung posisi
Repolarisasi dini	Usia muda, takik J, stabilitas
Sindrom Brugada	Pola khas V1-V3, pemicu (demam)
Aneurisma pasca infark	ST↑ lokal yang persisten, gelombang Q, riwayat "lama"
"Belakang" IM	Pada EKG standar - ST↓ V1-V3; V7-V9 - ST↑
Berdasarkan pedoman/ulasan klinis.[45]

Perlakuan

STEMI: strategi reperfusi. Metode pilihannya adalah PCI primer. Target waktu dalam pedoman saat ini adalah: dari kontak medis pertama hingga "perangkat pertama" (kawat pemandu/balon) tidak lebih dari ≈90 menit; jika ini tidak dapat dicapai, pertimbangkan fibrinolisis segera diikuti dengan taktik invasif dini ("strategi farmakoinvasif"). Ambang batas yang tepat ditentukan oleh jaringan lokal, tetapi prinsipnya sama: meminimalkan waktu iskemik. [46]

Terapi bersamaan untuk STEMI. Antiplatelet (aspirin + inhibitor P2Y12 poten), antikoagulasi, oksigen sesuai indikasi, nitrat/beta-blocker kecuali dikontraindikasikan, antagonis kalsium (tidak rutin), pereda nyeri, dan pengobatan komplikasi. Setelah reperfusi, pencegahan sekunder: statin intensitas tinggi, ACE inhibitor/ARB, beta-blocker, manajemen faktor risiko. [47]

Perikarditis/mioperikarditis. Obat antiinflamasi nonsteroid + kolkisin, pembatasan olahraga; pada kasus mioperikarditis, observasi ketat, terkadang rawat inap, dan menyingkirkan kemungkinan iskemia/penyakit arteri koroner. Glukokortikoid dicadangkan. Trombolisis dan PCI tidak diindikasikan pada kasus ini. [48]

Brugada/takotsubo. Jika terdapat pola Brugada dan sinkop, kaji risiko kematian mendadak, diskusikan pemasangan kardioverter-defibrilator; hindari pemicu dan obat-obatan yang dikontraindikasikan. Jika terjadi takotsubo, berikan terapi suportif, antikoagulasi sesuai indikasi (trombus ventrikel kiri), dan singkirkan kemungkinan oklusi koroner dengan angiografi. [49]

Tabel 6. Sasaran waktu reperfusi (tonggak sejarah)

Panggung	Target
Kontak medis pertama → "perangkat pertama" (PPCI)	≤90 menit, lebih cepat jika memungkinkan
Jika PPCI tidak dapat dicapai tepat waktu	Fibrinolisis segera → strategi invasif dini
Pintu→jarum (fibrinolisis)	~30 menit
Setelah fibrinolisis dengan iskemia persisten	PCI "patch" darurat
Menurut ESC 2023 dan ACC/AHA 2025. [50]

Tabel 7. Kontraindikasi fibrinolisis (disingkat)

Mutlak	Relatif
Riwayat perdarahan intrakranial; tumor intrakranial/AVM yang diketahui; stroke <3 bulan (tidak termasuk iskemik akut <4,5 jam dalam protokol khusus); dugaan diseksi aorta; perdarahan aktif	Hipertensi yang tidak terkontrol, operasi/trauma baru-baru ini, kehamilan/masa nifas, dll.
Daftar ini ditentukan oleh protokol lokal sesuai dengan pedoman. [51]

Tabel 8. Taktik untuk MI “posterior”

Melangkah	Detil
Kecurigaan	ST↓ di V1-V3 + R/T tinggi; seringkali dengan MI inferior
Konfirmasi	Registrasi V7-V9 (ST↑ ≥0,5 mm sudah cukup)
Tindakan	Taktik reperfusi seperti pada STEMI
Catatan	Membalik film adalah gimmick, tetapi lebih baik dari V7-V9
Sumber dan ulasan pendidikan. [52]

Tabel 9. Repolarisasi dini: penanda “kebaikan”

Tanda	Penjelasan
Usia muda, atlet	Fenotipe umum
Gelombang J/takik	Di perbatasan QRS-ST
Bentuk ST cekung, tidak ada timbal balik	Membedakan dari IM
Stabilitas pola dari waktu ke waktu	Tidak ada dinamika dari menit ke jam
Menurut ulasan oleh Circulation dan LITFL. [53]

Pencegahan

Pencegahan STEMI melibatkan pencegahan aterosklerosis: berhenti merokok, manajemen lipid (statin/ezetimibe/inhibitor PCSK9 sesuai risiko), kontrol tekanan darah dan gula darah, olahraga, dan diet. Kampanye informasi seperti "panggil ambulans jika Anda mengalami nyeri dada" mengurangi penundaan reperfusi—ini merupakan bagian dari pencegahan primer dan sekunder pada tingkat populasi. [54]

Untuk elevasi ST "non-iskemik", pencegahannya spesifik: untuk Brugada - menghindari obat pemicu/demam, skrining keluarga; untuk perikarditis - pengobatan infeksi dan terapi anti-inflamasi; untuk vasospasme - berhenti merokok, antagonis kalsium; untuk repolarisasi dini - biasanya tidak diperlukan tindakan. [55]

Ramalan

Prognosis STEMI ditentukan oleh laju reperfusi dan ukuran lesi: semakin cepat aliran darah dipulihkan, semakin tinggi peluang bertahan hidup dan mempertahankan fungsi ventrikel kiri. Jaringan reperfusi modern dan target waktu standar mengurangi mortalitas dan disabilitas. [56]

Pada elevasi ST "non-iskemik", prognosisnya sangat bervariasi: repolarisasi dini biasanya baik; perikarditis seringkali jinak dengan terapi yang tepat; sindrom Brugada membawa risiko kematian mendadak dan memerlukan pemantauan khusus; takotsubo biasanya reversibel, tetapi komplikasi parah mungkin terjadi pada periode akut. [57]

Tanya Jawab Umum

• Apakah elevasi ST selalu berarti serangan jantung?

Tidak. Ini adalah "tanda bahaya", tetapi penyebabnya beragam. Oklusi koroner disingkirkan terlebih dahulu, diikuti oleh perikarditis, repolarisasi dini, Brugada, takotsubo, dan lainnya. Algoritma "singkirkan infark miokard terlebih dahulu" menyelamatkan nyawa. [58]

• Berapa lama waktu perawatan untuk dugaan MI dengan elevasi ST?

Tujuannya adalah PCI primer dalam waktu ≈90 menit setelah kontak medis pertama; jika hal ini tidak dapat dicapai, fibrinolisis segera dengan penanganan invasif dini diindikasikan. Tes "sempurna" tidak diharapkan jika temuan EKG/klinisnya khas. [59]

• Bagaimana membedakan perikarditis dari serangan jantung menggunakan EKG?

Perikarditis paling sering menghasilkan elevasi ST konkaf difus dengan depresi PR; pada infark, elevasi terlokalisasi, bentuknya cembung/horizontal, dan terdapat depresi resiprokal. Namun, menyingkirkan kemungkinan infark selalu merupakan langkah pertama. [60]

• Apa kriteria Sgarbossa dan kapan dibutuhkan?

Ini adalah serangkaian fitur EKG untuk mendiagnosis infark selama blok cabang berkas kiri/pacing. Versi yang dimodifikasi menggunakan ambang batas diskordan ST "proporsional". Ini diperlukan ketika kriteria standar tidak berlaku. [61]

• Mengapa menempatkan prospek V7-V9?

Untuk "melihat" infark posterobasal: pada EKG standar sering muncul sebagai depresi ST di V1-V3; sadapan tambahan mengkonfirmasi elevasi ST dan mempercepat reperfusi. [62]