Kolitis non-ulkus kronis: patogenesis

Faktor patogenik utama kolitis kronis adalah sebagai berikut:

1. Kerusakan langsung pada membran mukosa usus besar di bawah pengaruh faktor etiologi. Hal ini terutama berlaku untuk efek infeksi, obat-obatan, faktor toksik dan alergi.
2. Pelanggaran sistem kekebalan tubuh, khususnya, penurunan fungsi pelindung dari sistem kekebalan tubuh gastrointestinal. Jaringan limfoid saluran gastrointestinal berfungsi sebagai garis pertama perlindungan spesifik terhadap mikroorganisme; Sebagian besar sel penghasil Ig dari tubuh (B-limfosit dan plasmosit) berada di usus L. Propria. Kehadiran imunitas lokal, sintesis optimal dinding usus imunoglobulin A, lisozim adalah perlindungan yang andal terhadap infeksi dan mencegah pengembangan proses peradangan menular di usus. Dengan enteritis dan kolitis kronis, produksi dinding usus imunoglobulin (terutama IgA), lisozim, menurun, yang berkontribusi terhadap perkembangan kolitis kronis.
3. Perkembangan sensitisasi organisme pasien terhadap mikroflora usus dan mikroorganisme pada fokus infeksi lainnya berperan penting dalam patogenesis kolitis kronis. Dalam mekanisme pengembangan alergi mikroba, perubahan sifat-sifat automicroflora, peningkatan permeabilitas mukosa usus untuk antigen mikroba, dan alergi makanan penting dilakukan.
4. Kelainan autoimun juga berperan dalam perkembangan kolitis kronis (terutama pada parahnya saja). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) membuktikan adanya sensitisasi terhadap antigen membran mukosa usus besar dan produksi antibodi terhadap epitel yang berubah pada dinding usus.
5. Keterlibatan sistem saraf usus dalam proses patologis menyebabkan terganggunya fungsi motorik usus dan berkontribusi terhadap perkembangan kelainan trofik selaput lendir usus besar.
6. Dysbacteriosis adalah faktor patogenetik kolitis kronis yang paling penting, yang mendukung proses inflamasi di mukosa usus besar.
7. Pelanggaran sekresi hormon gastrointestinal, amina biogenik, prostaglandin. Pelanggaran fungsi sistem endokrin gastrointestinal berkontribusi terhadap kelainan fungsi motorik usus, perkembangan dysbacteriosis, kejengkelan proses peradangan pada mukosa usus, kelainan pada sekretori, fungsi ekskresi usus besar. Secara khusus, dengan kolitis kronis, penyerapan air di sisi kanan kolon menurun, penyerapan dan sekresi air dan elektrolit di bagian kiri terganggu.

Di antara amina biogenik, peran penting dimiliki oleh serotonin. Diketahui bahwa pada fase eksaserbasi kolitis kronis, hiperserotoninemia diamati. Tingkat keparahannya berkorelasi dengan karakteristik klinik. Jadi, hiperserotoninemia dikombinasikan dengan diare, hipokserotonemia - dengan konstipasi. Tingkat serotonin yang tinggi berkontribusi terhadap perkembangan dysbacteriosis, terutama kolonisasi di usus E. Coli hemolitik.

Patomorfologi

Pada kolitis kronis, proses inflamasi di mukosa usus besar dikombinasikan dengan perubahan degeneratif-distrofinya, dan dengan kelanjutan penyakit ini, atrofi mukosa berkembang.

Kolitis kronis tanpa atrofi selaput lendir pada periode eksaserbasi ditandai oleh fakta bahwa selaput lendir berdarah penuh, dengan perdarahan dan erosi yang tepat. Pemeriksaan histologis mukosa menunjukkan infiltrasi limfoid-plasmosit dari propria, peningkatan jumlah sel goblet.

Kolitis atrofik kronis ditandai dengan kelancaran lipatan, granularitas mukosa, memiliki warna abu-abu pucat. Pada pemeriksaan mikroskopik, perataan vili, penurunan kriptus dan jumlah sel goblet dicatat. Infiltrasi limfoid-plasmosit pada propana membran mukosa adalah karakteristik.

Eksaserbasi periodik bentuk kolitis ini dapat menyebabkan perkembangan kolitis kistik superfisial . Dalam kasus ini, kriptusnya secara kistik membentang karena akumulasi sejumlah besar lendir di dalamnya, dan epitel yang melapisi ruang bawah tanah diratakan. Jenis kolitis atrofik lainnya adalah kolitis kistik dalam . Dalam kasus ini, kelenjar usus atau struktur tubular terungkap di lapisan submukosa usus, dalam lumen yang membesar dimana eksudat terlihat. Untuk kolitis kronis adalah kebiasaan untuk merujuk hanya bentuk kolitis kistik dalam diffuse, dan pertimbangkan bentuk lokal sebagai komplikasi dari "ulkus soliter."

Baru-baru ini, bentuk kolitis kronis yang aneh telah dijelaskan, di mana penebalan lapisan subepitel karena kolagen dicatat - ini disebut kolagen kolitis . Kolagen kolitis elektron secara mikroskopis pada membran basal menunjukkan kolagen, mikrofibril, protein amorf dan imunoglobulin. Beberapa penulis percaya bahwa penyakit ini didasarkan pada peradangan nonspesifik dengan distorsi sintesis kolagen, yang lain memiliki karakter autoimun, karena dikombinasikan dengan penyakit autoimun lainnya (kelenjar tiroid, sendi) dan didasarkan pada "penyakit" fibroblast perikriptal yang memperoleh struktur myofibroblas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],