Kolitis pseudomembran: penyebab
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Bagaimana kolitis pseudomembran berkembang?
Ada empat alasan utama pengembangan kolitis pseudomembran yang berhubungan dengan C. Difficile.
Ketidakseimbangan bakteri di usus besar
Penindasan flora usus menyebabkan reproduksi C. Difficile yang berlebihan, yang mampu mengeluarkan eksotoksin. Hal ini biasanya karena penggunaan antibiotik, terkadang penggunaan obat kemoterapi antimikroba dapat menyebabkan hal ini, terutama jika mereka dapat menekan flora usus normal. Semua kelompok antibiotik, kecuali aminoglikosida, mungkin merupakan penyebab penyakit ini. Diare bisa terjadi dengan penggunaan antibiotik atau selama 4-6 bulan setelah itu berakhir. Biasanya penyakit ini terjadi setelah aplikasi clindamycin, ampicillin atau sefalosporin. Secara signifikan lebih kecil kemungkinannya terjadi dengan penggunaan metronidazol, vankomisin, fluoroquinolon, ko-trimoksazol dan aminoglikosida.
Kehadiran C. Difficile di usus besar sebagai flora endogen (sekitar 3% individu sehat) atau flora eksogen
Pada 10-30% pasien beberapa hari setelah masuk dari tinja dapat diidentifikasi mikroorganisme ini. Terlepas dari kenyataan bahwa Clostridium difficille sering diisolasi dari tinja berbagai hewan sehat, mereka tidak dianggap sebagai sumber infeksi.
Produk endotoksin C dengan difficile
Sekitar 25% strain C difficile yang diisolasi dari pasien tidak menghasilkan toksin A atau toksin B, mereka dianggap tidak beracun, dan tidak menyebabkan diare dan kolitis. Toksin A adalah penyebab manifestasi klinis penyakit ini, toksin B memiliki aktivitas sitopatik, yang dideteksi dengan metode kultur standar. Pasien yang terjajah oleh strain Clostridium difficile yang tidak beracun tidak memiliki manifestasi klinis, dan sebaliknya, tanda klinis penyakit hanya terjadi pada pasien yang terjajah oleh strain yang memproduksi toksin. Toksin dapat dideteksi pada tinja pada 15-25% pasien dengan diare dan lebih dari 95% pasien dengan kolitis pseudomembran.
Usia pasien
Untuk alasan yang tidak diketahui, orang yang berusia lebih dari 50 tahun paling rentan terhadap infeksi. Pada neonatus, kolonisasi Clostridium difficile dicatat pada 60-70% kasus, namun tidak ada gejala penyakit yang terjadi. Pasien dengan risiko tinggi terkena penyakit dianggap sebagai pasien yang menjalani operasi (terutama operasi pada organ perut) yang sedang menjalani perawatan di ICU dengan penyakit kronis yang parah, dengan tabung nasogastrik terpasang. Peran inhibitor pompa proton dan antagonis reseptor histamin yang digunakan untuk mencegah perkembangan tukak gastrik pada pasien resusitasi dalam patogenesis diare yang berhubungan dengan C difficile belum sepenuhnya terbentuk.