Koma hepatik
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Koma hepatic adalah kondisi paling parah yang didiagnosis pada hepar ensefalopati (PE). PE dipahami sebagai keseluruhan spektrum gangguan neuropsikik yang berkembang dalam insufisiensi sel hati atau pemotongan darah portosystemic.
Bagaimana koma hepatic berkembang?
Dalam patogenesis ensefalopati dan koma hepatik, dua mekanisme utama dibedakan, efek neurotoksin endogen dan ketidakseimbangan asam amino, yang menyebabkan perkembangan edema dan kelainan fungsional astroglia. Di antara neurotoksin, amonia, terbentuk dengan penurunan sintesis urea dan glutamin di hati, dan juga pada pemotongan darah portosystemic, sangat penting. Amonia non-terionisasi menembus melalui BBB ke dalam otak, menghambat sintesis ATP, dan merangsang pengangkutan asam amino aromatik. Perubahan ini menyebabkan peningkatan afinitas reseptor 5-HT1-serotonin postsynaptic.
Ketidakseimbangan asam amino ditandai dengan adanya peningkatan kandungan asam amino aromatik (fenilalanin, tirosin) dalam darah dan penurunan tingkat asam amino dengan rantai samping bercabang (valin, leusin, isoleusin). Penetrasi asam amino aromatik di otak menyebabkan terbentuknya pemancar palsu yang secara struktural mirip dengan noradrenalin dan dopamin (beta-phenylethanolamine dan octopamine).
Gejala koma hepar
Tanda klinis koma hepatik adalah tidak adanya kesadaran dan reaksi terhadap sinyal suara, rangsangan nyeri, dan tidak adanya reaksi pupil terhadap cahaya.
Pengobatan koma hepar
Pengobatan non-obat
Pasien yang menderita gagal hati mengurangi pembentukan amonia dan memberikan nilai energi yang cukup [130-150 kcal / (kghsut)] dianjurkan untuk mengikuti diet dengan batasan protein hingga 0,6 g / kg per hari. Penerapan rekomendasi medis menyebabkan penurunan intensitas katabolisme dan, akibatnya, penurunan tingkat keparahan hiperamonemia.
Dengan tidak adanya kontraindikasi terhadap nutrisi enteral (tidak adanya perdarahan gastrointestinal dan varises dari tingkat esofagus IV), penyisipan probe dari campuran (Hepatic Aid, Stresstein, Travasorb Hepatic dan beberapa lainnya) digunakan.
Nutrisi parenteral harus mencakup larutan yang mengandung asam amino bercabang (misalnya aminostearil-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hepasol A).
Pengobatan obat untuk koma hepatik
Dasar pengobatan koma hepatik adalah penerapan seperangkat tindakan terapeutik yang umum ditujukan untuk menjaga fungsi tubuh yang vital, dan minum obat yang mengurangi pembentukan amonia, meningkatkan netralisasi dan pengikatannya.
Laktulosa adalah obat yang paling terkenal dan banyak digunakan yang membantu mengurangi pembentukan amonia di usus besar (rejimen pengobatan - lihat pengobatan ensefalopati hati). Jika tidak memungkinkan pemberian obat ke dalam, enema dengan laktulosa 1-2 kali sehari ditentukan (dosis untuk enema dan konsumsi sama). Salah satu bagian dari sirup laktulosa ditambahkan ke tiga bagian air.
Antibakteri dari spektrum aksi yang luas dalam dosis terapeutik standar diresepkan untuk mengurangi pembentukan toksin, termasuk amonia, di usus besar.
Ornithine-aspartate (hepa-merz) dan ornithine-a-ketoglutarat (ornithine-a-KG) meningkatkan pembersihan amonia di hati Hepa-Mertz diberikan pada dosis 2-6 g / hari secara intramuskular atau 2-10 g / hari. Struyno intravena, atau 10-50 g / hari infus intravena (obat tersebut sebelumnya diencerkan dalam larutan infus 500 ml, laju infus maksimum adalah 5 g / jam).
Natrium benzoat mengikat amonia dalam darah untuk membentuk asam hippuric, dan juga mengaktifkan pertukaran glutamat untuk benzoat dalam hepatosit perivennous. Tentukan di dalam dosis 250 mg / kg per hari, orang dewasa 2-5 g / hari dalam 3-6 resepsi. Seringkali ditambahkan natrium phenylacetate, yang juga memiliki kemampuan untuk mengikat amonia, dengan dosis 250 mg / kg per hari dalam 3-6 kali resipien, dosis maksimum obat adalah 100 ml.
Flumazenil memberikan pengurangan proses penghambatan pada sistem saraf pusat. Dengan koma hati, obat ini diberikan secara intravena dengan sebuah jet dengan dosis 0,2-0,3 mg, kemudian diteteskan pada 5 mg / jam diikuti dengan dosis konsumsi 50 mg / hari.