Sopor dan koma

Sopor dan koma - gangguan kesadaran karena disfungsi dari kedua belahan otak atau sistem reticular activating ascending. Sopor adalah keadaan aktif di mana pasien hanya dapat ditarik untuk waktu yang singkat dengan restimulasi yang intens. Koma adalah keadaan aktif di mana pasien tidak dapat dihilangkan dengan stimulasi. Penyebabnya mungkin otak organik dan fungsional lokal (sering metabolik). Diagnosis didasarkan pada data klinis; tes laboratorium dan neuroimaging diperlukan untuk menentukan penyebabnya. Perawatan adalah stabilisasi kondisi darurat dan efek yang ditargetkan pada penyebabnya. Dengan pingsan atau koma yang berkepanjangan, terapi suportif mencakup gerakan pasif dalam rentang gerak di semua sendi, nutrisi enteral, dan pencegahan luka baring. Perkiraan tergantung pada penyebabnya.

Keadaan terjaga membutuhkan kerja penuh belahan otak dan mekanisme sistem reticular activating reticular (VARS) - jaringan luas koneksi nuklir di bagian atas jembatan, otak tengah dan divisi posterior otak interstitial.

[1]

Apa yang menyebabkan spoor dan kepada siapa?

Berbagai gangguan organik dan fungsional dalam pekerjaan sistem saraf pusat menyebabkan sopor atau koma. Depresi kesadaran terjadi karena disfungsi VARS atau kedua belahan otak; kekalahan satu belahan otak mengarah pada perkembangan defisit neurologis yang parah, tetapi tidak koma. Dengan memburuknya lesi, koma berubah menjadi koma, dan koma menyebabkan kematian otak. Di antara bentuk-bentuk lain dari gangguan kesadaran adalah delirium (sering ditandai dengan agitasi daripada penghambatan), sinkop dan kejang kejang; dalam dua kasus terakhir, hilangnya kesadaran berumur pendek.

Lesi organik mengarah pada perkembangan podor atau koma dengan penghancuran mekanis langsung VARS atau secara tidak langsung melalui efek massa (kompresi, perpindahan) dan / atau edema. Lesi fokal masif unilateral dari hemisfer (misalnya, infark serebral di cekungan arteri serebri tengah kiri) tidak mengganggu kesadaran, jika hemisfer yang berlawanan tidak terganggu atau membengkak. Serangan jantung pada bagian atas batang sesuai dengan volume lesi memberikan berbagai tingkat pingsan atau koma.

Penyebab Umum Sopor dan Koma

Alasan	Contohnya
Pelanggaran Struktural	Ruptur aneurisma dan perdarahan subaraknoid Abses otak tumor otak Cidera otak traumatis (memar, robek, himpitan zat otak, hematoma epidural atau subdural) Hydrocephalus (akut) Infark atau pendarahan di bagian atas batang otak
Gangguan difus	Vaskulitis dengan keterlibatan SSP Persiapan dan racun (misalnya, barbiturat, karbon monoksida, etil alkohol, metil alkohol, opioid) Hipotermia Infeksi (meningitis, ensefalitis, sepsis) Gangguan metabolisme (misalnya, ketoasidosis diabetikum, koma hepatik, hipoglikemia, hiponatremia, hipoksia, uremia)

Hipoksia dan iskemia serebral sering dimasukkan dalam patogenesis sopor dan koma. Gangguan mental (misalnya, mutisme) dapat meniru gangguan kesadaran, tetapi mereka biasanya dibedakan dari pingsan atau koma sejati selama pemeriksaan fisik dan neurologis.

Sindrom wedges. Setelah masa bayi, tengkoraknya keras, sehingga pembentukan massa intrakranial atau edema otak menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, yang dipenuhi dengan tonjolan jaringan otak melalui celah alami tulang-tulang tengkorak atau dura mater.

Dengan penyisipan transtentorial (melibatkan kait girus para-hippocampal), lobus temporal menonjol di luar tepi tenda otak kecil (struktur seperti tenda tempat biasanya diletakkan lobus temporal). Pengait - tepi medial dari lobus yang menonjol - menekan diencephalon dan bagian atas batang, menyebabkan iskemia dan infark jaringan yang merupakan bagian dari VARS. Penyisipan kedua lobus temporal (insersi sentral) biasanya dikaitkan dengan massa volumetrik bilateral atau edema difus dan menyebabkan kompresi simetris otak tengah dan trunkus.

Keterlibatan tonsil serebelar dihubungkan dengan formasi volumetrik infra atau supratentorial. Amandel dari otak kecil, ketika dimasukkan ke dalam foramen oksipital besar, menekan batang otak dan memblokir aliran cairan serebrospinal, menyebabkan hidrosefalus akut. Vklineniya dan di bawah parade, dan di celah oksipital yang besar mengancam kehidupan pasien.

Pada dislokasi lateral, gyrus cingulate menembus di bawah sabit besar otak.

Gejala koma dan pingsan

Stimulus menyakitkan berulang tidak dapat membangkitkan pasien koma, dan pasien yang pingsan dibiarkan hanya untuk waktu yang singkat. Terhadap latar belakang koma, hanya gerakan refleks primitif (misalnya, decerebration dan decorticating pose) yang menyebabkan stimulasi.

[2], [3], [4],

Diagnosis koma dan pingsan

Diagnosis dan stabilisasi harus dilakukan secara bersamaan. Pertama-tama, perlu untuk memastikan patensi jalan napas, menormalkan fungsi respirasi dan sirkulasi darah. Dalam gerakan pernafasan jarang atau rendah karbonasi O ₂ (menurut oksimetri kriteria pulsa atau analisa gas darah arteri) menunjukkan intubasi. Diperlukan koreksi hipotensi. Tentukan kadar glukosa dalam darah perifer. Dengan kadar glukosa rendah, 100 mg tiamin disuntikkan secara intramuskular (untuk mencegah perkembangan ensefalopati Wernicke) dan 50 ml glukosa 50%. Jika diduga overdosis opiat, 2 mg nalokson diberikan secara intravena. Dengan tanda-tanda cedera dengan pengecualian radiografi fraktur, leher distabilkan dengan kerah ortopedi yang kaku.

Bagian medial lobus temporal dimasukkan melalui bibir serebelar. Alasan yang biasa adalah pendidikan lingkungan ipsilateral. Saraf ipsilateral dari pasangan ketiga (ekspansi unilateral dan fiksasi pupil, paresis otot mata), arteri serebral posterior (homian hemianopsia) dan pedikel kontralateral otak (ipsilateral hemiparesis) terutama dikompresi. Kemudian gambar meremas otak tengah dan trunkus berkembang, dimanifestasikan oleh kesadaran yang terganggu, pernapasan patologis, fiksasi pupil pada posisi sentral, hilangnya refleks okuli- cephalic dan vestibular (mata tidak bergeser ketika kepala diputar dan uji kalori), perkembangan paresis simetris dengan orkestra orkestra., Refleks Cushing muncul (hipertensi arteri, terutama sistolik dan bradikardia). Perpindahan kedua lobus temporalis (insisi sentral) biasanya dikaitkan dengan pembentukan volumetrik bilateral dan mengarah pada kompresi simetris otak tengah dan trunkus dengan gejala yang sudah dijelaskan.

Keterlibatan tonsil serebelar merupakan konsekuensi dari struktur infra-atau supratentorial (kurang umum). Memasuki foramen oksipital besar, amandel serebelum memeras batang otak dan menghalangi aliran CSF dengan perkembangan hidrosefalus akut. Gejalanya meliputi: lesu, kantuk, sakit kepala, muntah, meningisme, gerakan mata yang tidak nyaman, henti napas mendadak, dan fungsi jantung.

Anamnesis Gelang identifikasi medis, isi dari tas tangan atau dompet dapat berisi informasi yang berguna (misalnya, dokumen, obat-obatan). Kerabat, personel SMP, polisi harus diwawancarai tentang keadaan kejadian (misalnya, kejang-kejang, sakit kepala, muntah, cedera kepala, obat-obatan atau obat-obatan), untuk mengetahui situasi di mana pasien ditemukan; kemasan makanan, alkohol, obat-obatan, narkotika dan zat beracun harus diperiksa dan disimpan untuk analisis kimia dan sebagai bukti material mungkin. Kerabat harus diwawancarai untuk infeksi pasien baru-baru ini, masalah mental, dan riwayat medis. Dianjurkan untuk melihat catatan medis.

Pemeriksaan obyektif. Pemeriksaan medis harus fokus dan efektif. Di antara tanda-tanda cedera otak traumatis adalah hematoma paraorbital ("mata rakun", identik dengan "gejala kacamata"), memar di belakang telinga (tanda Battlel), hematotympanum, mobilitas rahang atas, hidung dan / atau otolikvoreya. Memar jaringan lunak kepala dan lubang masuk yang kecil seringkali halus. Hal ini diperlukan untuk memeriksa fundus mata untuk edema diskus saraf optik, perdarahan dan eksudat. Dengan fleksi leher yang pasif (jika terbukti tidak ada cedera!), Kekakuan dapat ditentukan, mengindikasikan perdarahan subaraknoid atau meningitis. Sampai patah tulang telah dikesampingkan (menurut anamnesis, pemeriksaan fisik, dan sinar-X), tulang belakang leher harus diimobilisasi.

Peningkatan suhu tubuh atau ruam petekie menunjukkan adanya infeksi SSP. Jejak injeksi menimbulkan pertanyaan tentang overdosis obat (misalnya, opioid atau insulin). Lidah menggigit menunjukkan kejang-kejang. Bau yang aneh dapat mengindikasikan keracunan alkohol.

Pemeriksaan neurologis. Pemeriksaan neurologis menentukan apakah batang otak rusak atau tidak dan di mana lesi terletak di SSP. Keadaan kesadaran, pupil, gerakan mata, respirasi, dan aktivitas motorik membantu menentukan tingkat disfungsi SSP.

Upaya dilakukan untuk membangunkan pasien terlebih dahulu dengan perintah verbal, kemudian dengan sedikit iritasi dan, akhirnya, dengan rangsangan yang menyakitkan (misalnya, menekan alis, alas kuku atau sternum). Pada skala Koma Glasgow, respons terhadap rangsangan dinilai berdasarkan jumlah poin. Pembukaan mata, meringis dan penarikan anggota tubuh yang disengaja sebagai respons terhadap stimulus yang menyakitkan menunjukkan tingkat gangguan kesadaran yang relatif ringan. Aktivitas lokomotor asimetris dalam menanggapi iritasi nyeri menunjukkan lesi fokus hemisfer serebral.

Ketika sopor mengalami koma, rangsangan nyeri hanya menyebabkan pembentukan postur refleks stereotip. Postur dekortikasi (fleksi dan adduksi lengan, peregangan tungkai) menunjukkan kerusakan pada belahan otak, termasuk traktus kortikospinalis, sambil mempertahankan batang otak. Kekakuan deserebral (leher, punggung, anggota badan tidak terikat, rahang mengepal) menyiratkan kekalahan bagian atas batang otak. Paralisis yang lambat tanpa gerakan apa pun merupakan manifestasi dari lesi yang parah di sepanjang sumbu saraf, ini merupakan varian terburuk dari gangguan motilitas. Asterixis (tremor berkibar) dan mioklonus multifokal menyertai gangguan metabolisme, seperti uremia, gagal hati, hipoksia, dan keracunan obat. Dalam kasus mutisme, respons motorik tidak ada, tetapi tonus otot dan refleks dipertahankan.

Ketika insersi tentoral dari pemindahan lobus temporal di tempat pertama, meremas saraf ipsilateral dari pasangan ketiga (ekspansi unilateral dan fiksasi pupil, paresis otot mata); arteri serebral posterior (hemianopsia homonim) dan kaki yang berlawanan dari otak (ipsilateral hemiparesis). Kemudian mengembangkan gambaran kompresi otak tengah dan trunkus, dimanifestasikan oleh gangguan kesadaran, pernapasan abnormal, fiksasi pupil pada posisi sentral, hilangnya refleks oculocephalic dan oculovestibular (mata tidak bergerak ketika kepala diputar dan uji kalori), perkembangan paresis bilateral dengan orkestra dekorebrasi yang ketat. Refleks cushing (hipertensi arteri, terutama sistolik, dan bradikardia). Gejala meremas otak tengah juga dimanifestasikan dengan implantasi sentral.

Ketika tonsil serebelar dimasukkan, gejala-gejala termasuk kelesuan, sakit kepala, muntah, meningisme, gerakan mata yang tidak terkonjugasi, henti pernapasan mendadak, dan aktivitas jantung.

Pemeriksaan oftalmologis memberikan informasi tentang pekerjaan batang otak. Studi ini meliputi refleks pupil, analisis gerakan mata, ophthalmoscopy (untuk edema diskus saraf optik dan perdarahan), evaluasi tanda-tanda neuro-oftalmologis lainnya. Imobilitas pupil adalah manifestasi awal dari lesi organik, dan dengan koma metabolik refleks pupil tetap utuh untuk waktu yang lama.

Jika tidak ada gerakan mata, periksa refleks okuloskopi menggunakan teknik "mata boneka": amati gerakan mata selama putaran pasif kepala pasien dari sisi ke sisi. Biasanya, seseorang dalam kesadaran gerakan mata mengikuti gerakan kepala. Dalam kasus cedera, teknik ini tidak dapat dilakukan sampai fraktur tulang belakang leher dikesampingkan. Jika kesadarannya tertekan dan batang otak tidak rusak, maka ketika memutar kepala, tatapannya tampak tertuju pada langit-langit. Dengan kekalahan batang otak, mata bergeser dengan kepala, seolah-olah mereka tertuju pada soket.

Dengan tidak adanya refleks okulosefalika, maka refleks okuli-vestibular diselidiki (studi kalori dingin). Setelah mengkonfirmasi integritas membran timpani, diirigasi selama 30 detik melalui saluran pendengaran eksternal dengan air es dalam jumlah 10-40 ml, menggunakan jarum suntik dan kateter lunak. Menanggapi pasien yang sadar (misalnya, dalam koma psikogenik), bola mata dibelokkan ke sisi di mana air disuntikkan, dan nystagmus berdetak pada arah yang berlawanan. Dalam keadaan koma, sambil mempertahankan fungsi batang, kedua mata juga tunduk pada sisi iritasi, tetapi tanpa nystagmus. Dengan lesi organik pada batang atau koma metabolik yang dalam, tidak ada reaksi atau tidak ramah.

Sifat bernafas. Disfungsi hemisfer atau diencephalon dimanifestasikan oleh pernapasan siklus periodik (Cheyne-Stokes atau Bio); disfungsi otak tengah atau bagian atas jembatan disertai oleh hiperventilasi neurogenik sentral dengan laju pernapasan lebih dari 40 dalam 1 menit. Kerusakan pada pons atau medula oblongata biasanya menyebabkan napas panjang yang dalam (pernapasan apneastik), sering berubah menjadi apnea.

Penelitian Mulailah dengan oksimetri nadi, analisis darah tepi untuk glukosa dan pemantauan aktivitas jantung. Mereka mengambil tes darah klinis dengan definisi formula leukosit dan trombosit, sampel untuk biokimia, elektrolit, pembekuan dan nitrogen urea. Tentukan komposisi gas darah arteri dan, jika diagnosisnya tidak jelas, periksa kadar karboksihemoglobin, sulfhemoglobin, dan methemoglobin.

Apusan darah dan urin harus diwarnai Gram, ambil tanaman, lakukan penapisan toksikologi standar, tentukan kadar alkohol. Seringkali, lebih dari satu obat diminum secara bersamaan, jadi jika Anda mencurigai keracunan obat, biasanya beberapa obat ditentukan sekaligus (misalnya salisilat, parasetamol, antidepresan tri-siklik). Penting untuk menghapus EKG dalam 12 lead.

Ketika penyebabnya tidak jelas, CT scan darurat otak tanpa kontras diindikasikan untuk mengecualikan pembentukan volume, perdarahan, edema, dan hidrosefalus. Jika pertanyaan tetap ada, tambahkan kontras, setelah CT scan atau MRI dapat mengungkapkan hematoma subdural dalam fase isosensual, beberapa metastasis, trombosis sinus sagital, ensefalitis herpetik, dan kemungkinan penyebab lain yang tidak terdeteksi oleh pemindaian CT konvensional. Radiografi dada juga ditunjukkan.

Jika dicurigai penyakit menular, tusukan lumbal dilakukan untuk menilai tekanan CSF. Dalam CSF, jenis sel dan kuantitasnya, protein, glukosa, ditaburkan, pewarnaan Gram, indikasi khusus dilakukan (misalnya, antigen cryptococcal, VDRL untuk sifilis, PCR untuk mendeteksi virus herpes simpleks). Pada pasien yang tidak sadar sebelum melakukan pungsi lumbal, CT diperlukan untuk mengecualikan pembentukan intrakranial yang luas atau hidrosefalus oklusif, karena dalam kasus tersebut penurunan tajam dalam tekanan cairan serebrospinal selama pungsi lumbal penuh dengan bahaya kecelakaan mematikan.

Jika diagnosis tidak jelas, EEG dapat membantu: dalam kasus yang jarang terjadi, gelombang tajam atau kompleks puncak - gelombang lambat menunjukkan bahwa pasien berada dalam epistatus, meskipun tidak ada kram eksternal. Tetapi dalam kebanyakan kasus, gelombang rendah amplitudo lambat yang tidak spesifik, umum untuk ensefalopati metabolik, terlihat dalam koma pada EEG.

[5]

Prognosis dan pengobatan koma dan pingsan

Prognosis untuk sopor atau koma tergantung pada penyebab, durasi dan tingkat depresi kesadaran. Skor 3-5 pada skala koma Glasgow setelah cedera menunjukkan kerusakan otak yang fatal, terutama jika pupilnya tetap atau tidak dengan refleks vestibular okular. Jika, 3 hari setelah henti jantung, reaksi pupil tidak muncul, respon motorik terhadap rangsangan yang menyakitkan, pasien hampir tidak memiliki kemungkinan prognosis yang menguntungkan dalam hal neurologis. Ketika koma dikaitkan dengan overdosis barbiturat atau gangguan metabolisme reversibel, bahkan dalam kasus di mana semua refleks batang telah menghilang dan tidak ada reaksi motorik, kemungkinan pemulihan lengkap dipertahankan.

Sejalan dengan proses diagnostik, perlu dalam mode darurat untuk menstabilkan negara dan mempertahankan fungsi-fungsi vital. Dalam kebanyakan kasus pingsan dan koma, rawat inap di unit perawatan intensif diperlukan untuk memastikan ventilasi mekanik dan memantau status neurologis. Perawatan spesifik tergantung pada penyebab kondisi.

Ketika penetrasi ditampilkan intravena 25-100 gram manitol, intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik memberikan RS0 ₂ darah arteri 25-30 mmHg Ketika tumor dikaitkan dengan tumor otak, injeksi glukokortikoid diperlukan (misalnya, 16 mg deksametason secara intravena, kemudian 4 mg secara oral atau intravena setiap 6 jam). Dekompresi bedah dalam suatu massa harus dilakukan sesegera mungkin.

Pasien yang menderita sopor dan koma membutuhkan perawatan yang cermat dan jangka panjang. Penggunaan stimulan dan opiat harus dihindari. Memberi makan dimulai dengan mengambil tindakan terhadap kemungkinan aspirasi (misalnya, menaikkan sandaran kepala); jika perlu, lakukan eynostoma. Untuk pencegahan luka tekan, perhatian harus diberikan pada integritas kulit di tempat-tempat tekanan tinggi pada kulit sejak awal penyakit. Untuk pencegahan pengeringan konjungtiva digunakan persiapan topikal. Untuk mencegah kontraktur tungkai, lakukan gerakan pasif sesuai kemampuan sendi.