Komplikasi gagal jantung

Komplikasi dapat dikaitkan pada berbagai tahap gagal jantung. Seiring tingkat gagal jantung meningkat, komplikasi terjadi lebih sering dan terjadi lebih parah. Beberapa komplikasi bisa menjadi penyebab langsung kematian.

Gangguan elektrolit

Gyoponatraemia

Hiponatremia sejati berkembang dengan penggunaan diuretik berkepanjangan dengan latar belakang diet bebas garam. Dalam hal ini, kandungan natrium dalam serum kurang dari 130 mmol / l. Ada rasa haus yang menyakitkan, penurunan nafsu makan, kekeringan di mulut, muntah, dll.

Pada EKG, AB-konduksi dapat dipersingkat, bagian akhir dari kompleks ventrikel dapat berubah.

Geparatraemia

Ini terjadi ketika kandungan natrium dalam serum meningkat lebih dari 150-160 mmol / l. Secara klinis ditandai dengan kantuk, peningkatan tonus otot, hipersensitivitas, demam. Hypernatremia berkembang dengan peningkatan jumlah sodium yang diberikan dan pelanggaran ekskresi natrium oleh ginjal.

Gykopoalliaemia

Tanda klinis muncul dengan penurunan kadar potassium serum kurang dari 3,5 mmol / l. Mereka mencatat kantuk, hipotensi arteri, takikardia, perluasan kompleks ventrikel, depresi bagian terminal kompleks ventrikel, ekstra-skapola dimungkinkan. Perlakuan terhadap kondisi ini ditujukan untuk persiapan kalium-potassium dan magnesium asparaginate (panangin, asparcam), dan lainnya.

Gyperkaliemia

Untuk gagal jantung, kondisi ini tidak khas. Hal ini terjadi ketika penggunaan antagonis aldosteron (spironolakton) tidak berdasar untuk waktu yang lama dengan latar belakang pemberian tambahan persiapan kalium.

Pelanggaran keadaan asam-basa

Dengan gagal jantung, alkalosis metabolik berkembang lebih sering, yang mungkin disebabkan kekurangan kalium. Pada anak kecil, asidosis pernapasan atau campuran berkembang lebih sering sebagai konsekuensi pertukaran gas di paru-paru dan hipoksia. Untuk menghilangkan asidosis gunakan obat yang mengandung sodium bikarbonat.

Gangguan irama jantung dan konduksi

Penyebab gangguan tersebut bisa berupa penyakit jantung sendiri (miokarditis, kardiomiopati), dan terapi dan konsekuensinya (gangguan elektrolit). Alasan untuk pengembangan blokade AV mungkin tidak memadai penggunaan glikosida jantung.

Trombosis dan emboli

Trombosis dan emboli merupakan komplikasi yang paling hebat. Penyebabnya mungkin adalah hubungan yang tepat dari pembentukan sindroma gagal jantung (memperlambat kecepatan aliran darah dengan latar belakang peningkatan volume darah yang beredar), serta pelanggaran hemostasis terhadap latar belakang perubahan fungsi hati karena perubahan sekunder pada organ.

Dengan terbentuknya bekuan darah di jantung kanan, timbul emboli paru-paru, bila kematian akibat gagal napas akut dapat terjadi. Kadang-kadang tromboembolisme pembuluh darah kecil arteri pulmonalis terjadi pada gejala rendah, dan selama hidup mereka tidak didiagnosis.

Embolisme pembuluh koroner mengalir dengan sindrom angina dan memiliki refleksi tertentu pada EKG.

Embolisme pembuluh-pembuluh rongga perut disertai nyeri di perut, perkembangan gambaran klinis dari "abdomen akut" mungkin dilakukan.

Embolisme pembuluh-pembuluh anggota badan disertai nyeri akut, rasa mati rasa, kulit dingin, penurunan sensitivitas lokal.

Syok kardiogenik

Penyebab perkembangan syok kardiogenik adalah penurunan tajam pada fungsi pemompaan jantung, yang disebabkan oleh kelemahan ventrikel kiri yang berkembang dengan cepat. Pada anak-anak, syok kardiogenik berkembang relatif jarang. Hal ini terbentuk dengan cacat jantung yang parah, miokarditis, kardiomiopati, gangguan irama jantung yang kompleks. Komplikasi serius syok kardiogenik termasuk edema paru dan insufisiensi ginjal dan hati. Gejala klinis berkembang dengan cepat: kulit pucat tumbuh, kenaikan sianosis, keringat dingin berkembang, pembuluh darah serviks membengkak, pernapasan menjadi lebih sering atau menjadi dangkal, adalah mungkin untuk mengembangkan koma, kejang. Tekanan darah arterial berkurang tajam, cepat meningkat dan hati menjadi nyeri. Kegiatan medis darurat meliputi: restorasi kontraktilitas miokardium, dimana glikosida jantung intravena diberikan;

• peningkatan tekanan arteri dengan mengangkat amin simpatomimetik (norepinefrin, dopamin);
• penunjukan glukokortikoid, menggunakan efek inotropik positifnya, mempengaruhi peningkatan tekanan arteri dan desentralisasi sirkulasi darah.

Vasodilator perifer kurang efektif.

Gagal jantung menempati salah satu tempat pertama di antara masalah kardiologi modern, karena ini menentukan prognosis kebanyakan penyakit pada sistem kardiovaskular.

Kemajuan dalam pengobatan sindroma gagal jantung tidak hanya bergantung pada dampak pada patogenesis individu, tetapi juga pada efek terarah pada faktor etiologis.

[1], [2], [3]