Lesi kulit herpes: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Lesi herpetik pada kulit termasuk kandung kemih dan ruam sederhana.

Sebuah lichen gelembung sederhana disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe I atau II, ditandai dengan gejala dermatoneurotropik yang parah. Infeksi dengan virus tipe I biasanya terjadi pada anak usia dini (kemungkinan penetrasi intrauterin terhadap virus masuk ke tubuh diperbolehkan), dan tipe II setelah pubertas. Virus tipe I sering menyebabkan kerusakan pada wajah dan kulit area lain dari tubuh, tipe 11 virus - selaput lendir organ kelamin. Antibodi terhadap virus tipe I ditemukan pada kebanyakan orang dewasa, terhadap tipe II lebih jarang. Infeksi dengan virus tipe II sering terjadi secara seksual.

Di tempat-tempat di mana virus tersebut masuk, lesi primer pada kulit atau selaput lendir vesikel, kurang sering bulosa, berkembang, kadang berlanjut sesuai dengan jenis stomatitis aphthous, keratoconjunctivitis, vulvovaginitis. Perubahan Framegesiform dijelaskan. Seringkali, sebagai akibat dari viremia, reaksi umum diamati dalam bentuk manifestasi viseral, yang paling berbahaya adalah ensefalitis. Saat menginfeksi anak saat melahirkan dengan virus herpes simpleks tipe II, 5-50% di antaranya mengembangkan infeksi diseminata dengan hasil yang sering mematikan. Ke depan, jalannya infeksi biasanya laten, virus tetap berada di ganglia, kambuh terjadi, sebagai aturan, di bawah pengaruh faktor-faktor yang mengurangi daya tahan organisme, terutama pendinginan. Dalam mekanisme kambuhnya herpes simpleks, peran penting dimainkan oleh penekanan kekebalan seluler.

Secara klinis, penyakit ini ditandai dengan presipitasi vesikula berkelompok kecil, biasanya dengan kandungan bening yang mengering atau terbuka dengan pembentukan erosi, lebih jarang - lesi erosif dan ulseratif. Ruam mundur selama beberapa hari, biasanya tanpa meninggalkan bekas luka. Kekalahan mata lebih parah, bisa mengakibatkan hilangnya penglihatan. Ada bukti peran virus tipe II dalam perkembangan kanker serviks. Dari varian atipikal penyakit ini, zosteriiform, abortif, rupioid, edematous diisolasi. Jika terjadi persisten dan tidak biasa, infeksi HIV harus dikecualikan. Virus herpes simpleks dianggap salah satu agen yang sering memprovokasi perkembangan exultative eritema multiformis. Infeksi herpes pada pasien dengan eksim atau neurodermatitis difus mengembangkan eksim herpetik, yang lebih sering diamati pada masa kanak-kanak, ditandai dengan arus parah dengan suhu tinggi.

Patomorfologi Komponen morfologi utama adalah vial intraepidermal yang dihasilkan dari edema dan perubahan destruktif dari sel-sel epidermis (balon degenerasi), menyebabkan vesikel multi-bilik terbentuk di epidermis atas dikelilingi reticular bagian distrofi. Khas untuk penyakit ini adalah adanya inklusi intranuklear balon sel (jumlah eosinofil). Dalam dermis perubahan morfologi dapat berkisar dari kecil ke infiltrasi yang melibatkan dinding pembuluh besar inflamasi. Menyusup terutama terdiri dari limfosit dan neutrofil.

Histogenesis, Dalam inti sel yang terinfeksi, replikasi DNA virus terjadi. Ciri khas adalah migrasi virus awal, tanpa kulit terluar, ke dalam batang saraf sensorik, yang melaluinya memasuki ganglion, di mana ia berkembang biak dan bermigrasi ke dalam kulit. Mekanisme reaktivasi virus dalam kambuh penyakit telah dipelajari sedikit. Proses ini dipengaruhi oleh melemahnya kontrol kekebalan tubuh, meningkatkan kerentanan terhadap virus sel epitel, mengurangi sintesis interferon.

Herpes zoster, seperti cacar air, disebabkan oleh virus neurotropika - Herpesvirus varicella zoster. Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh penurunan kekebalan tubuh, penyakit saat ini sangat parah, terutama ganas, lymphoproliferative, paparan radiasi dan faktor lain yang mengurangi kekebalan tubuh, termasuk infeksi HIV. Hal ini terjadi lebih sering pada orang berusia di atas 50 tahun, infeksi biasanya terjadi pada masa kanak-kanak, yang menyebabkan perkembangan cacar air. Tinea pada orang dewasa dipandang sebagai konsekuensi dari pengaktifan ulang virus, yang bertahan di akar posterior sumsum tulang belakang atau nodus saraf trigeminal. Secara klinis, ini ditandai dengan eritema-vesikel, jarang terjadi erupsi bulosa, yang berada di satu sisi, di zona kerusakan saraf disertai dengan rasa sakit yang parah, terutama saat cabang pertama saraf trigeminal terlibatkan. Terkadang, dalam kursus yang lebih parah, mungkin ada ruam yang tersebar. Ukurannya lebih kecil dari pada fokus utama, secara morfologis mirip dengan cacar air. Isi gelembung dan lecet biasanya transparan, tapi bisa berawan atau hemoragik. Pada pasien yang lemah, terutama saat terlokalisasi di wajah, perubahan nekrotik dapat terjadi dengan pembentukan ulkus non-penyembuhan jangka panjang. Terkadang saraf wajah, saraf pendengaran dan trigeminal juga terpengaruh pada waktu yang bersamaan. Bila mata terkena, yang diamati pada sekitar 1/3 pasien, kehilangan penglihatan adalah mungkin, dan meningoencephalitis berkembang sesekali. Pada beberapa pasien, neuralgia postherpetik dapat berlangsung lama.

Patomorfologi Perubahan morfologis pada kulit mirip dengan kekurangan gelembung sederhana, namun lebih terasa. Pada sel epitel lapisan basal, distrofi balon akibat edema intraseluler akut dan perubahan nuklir diamati. Inti yang terkena mengandung inklusi dalam bentuk tubuh eosinofilik. Edema intraselular dikombinasikan dengan edema interselular, ini menyebabkan pembentukan vesikula di bagian atas lapisan pertumbuhan. Di dermis, infiltrasi lemah terdeteksi oleh granulosit neutrofil, yang kemudian bermigrasi ke epidermis. Selain itu, batang saraf dan akar ganglia sensitif yang sesuai terpengaruh. Di inti sel ganglion yang terkena, ditemukan tubuh eosinofilik, dan dalam kasus mikroskop elektron, virus herpes. Partikel virus juga ditemukan pada endotelosit kapiler kulit dan akson.

Histogenesis. Munculnya ruam pada kulit didahului oleh viremia. Beberapa hari setelah pembentukan vesikel dalam serum pasien, antibodi terhadap virus, yang ditunjukkan oleh imunoglobulin G, A dan M, terdeteksi, beberapa di antaranya (IgG) bertahan seumur hidup. Dalam beberapa hari sejak timbulnya penyakit ini, kekebalan seluler tetap tertekan.

Molluscum contagiosum (syn: moluska epitel, menular moluskum, epiteloma menular) - penyakit yang disebabkan oleh DNA yang mengandung virus cacar. Pengenalan virus berkontribusi pada trauma kulit, penyebaran lymphohematogenousnya diperbolehkan. Infeksi disertai dengan pembentukan antibodi, terutama IgG. Papula lentikular berwarna kuning kekuningan atau kemerahan dari garis besar bulat, bentuk hemispherical dengan permukaan mengkilap, kesan umbilical di tengahnya, konsistensi yang padat. Saat menekan papula dari permukaan sampingnya dari lubang tengah dilepas dadih. Ruam tersebar atau dikelompokkan, terutama di wajah, dada, alat kelamin, pada homoseksual - perianal. Mereka bisa lajang, tapi lebih sering - banyak, terutama dengan imunodefisiensi, termasuk yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus. Dengan pelokalisasi kelopak mata, konjungtivitis, keratitis spot bisa terjadi. Anak-anak kebanyakan sakit, jalurnya panjang, seringkali penyakit ini secara spontan menyembuhkan terkadang ada bekas luka.

Patomorfologi Di wilayah elemen ada pertumbuhan seperti buah dari epidermis, sel-sel yang, terutama lapisan atas, mengandung inklusi intraselular besar-kerang. Awalnya mereka memiliki bentuk struktur eosinofilik ovoid, dan bila diperbesar mereka menjadi basofilik. Di tengah lesi pada tingkat lapisan horny dan granular, ada depresi kawah yang sepenuhnya dipenuhi dengan tubuh moluska yang mengandung banyak partikel virus. Dengan pengaturan tubuh moluska yang dangkal di epidermis, perubahan pada dermis tidak signifikan, dalam kasus penyebaran penghancuran sel epitel ke lapisan basal dan penetrasi proses ke dalam dermis, reaksi inflamasi yang diucapkan berkembang di dalamnya. Infiltrate terdiri dari limfosit, granulosit neutrofil, makrofagosit dan sel raksasa benda asing.

[1], [2], [3],