Limfofollikulyarnaya giperplaziya

Hiperplasia adalah proses proliferasi patologis sel. Hiperplasia limfofolikular - peningkatan jaringan folikel mukosa / submukosa. Penyakit ini terjadi pada pasien dari semua kategori usia tanpa mengacu pada jenis kelamin, preferensi makanan dan tanpa memandang tempat tinggal.

Hiperplasia limfofolikular pada lingkungan endokrin didiagnosis, namun sistem pencernaan paling sering menyerang. Apa yang menyebabkan prevalensi patologi di saluran cerna? Tentu saja, jumlah faktor predisposisi - penyakit pada sistem pencernaan pada stadium kronis, konsumsi sejumlah besar karsinogen, tingkat stagnasi. Perubahan hiperplastik pada organ endokrin terdeteksi di latar belakang gangguan endokrin atau sistemik. Misalnya, lesi limfofollikular kelenjar timus diamati dengan patologi kelenjar pituitari yang sudah ada.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Penyebab hiperplasia getah bening

Munculnya hiperplasia dikaitkan dengan berbagai efek negatif pada jaringan, yang menyebabkan peningkatan jumlah sel. Meluncurkan mekanisme penyebab penyakit mungkin terkait masalah - obesitas, pelanggaran fungsi hati, hiperglikemia, dll. Ahli faktor keturunan juga mengacu pada faktor risiko.

Ada penyebab hiperplasia lymphofollikular berikut ini:

• disfungsi sekresi internal mukosa lambung;
• kelainan hormonal;
• malfungsi dalam kerja regulasi saraf saluran pencernaan;
• efek berbahaya dari karsinogen yang mengaktifkan pembelahan sel patologis;
• terpapar produk degradasi jaringan tertentu;
• efek blastomogenik;
• adanya penyakit kronis, autoimun, atrofik pada sistem pencernaan (sering gastritis dari bentuk ini);
• adanya bakteri Helicobacter pylori;
• gangguan saraf dan stres yang terus-menerus;
• infeksi herpesvirus;
• gangguan motilitas lambung dan 12-usus;
• patologi karakter kekebalan tubuh.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Gejala hiperplasia getah bening

Manifestasi gejala patogen sangat bergantung pada lokalisasi fokus patologis. Tanda umum dianggap sebagai kenaikan suhu, sensasi kelemahan, peningkatan kuantitatif limfosit dan penurunan tingkat albumin. Perlu dicatat bahwa sering dengan lesi jinak gejala hiperplasia lymphofollikular tidak ada. Gejala negatif sering terjadi pada kasus lesi hiperplastik yang diabaikan dan terutama sulit terjadi, yang ditandai dengan nyeri perut (seringkali terjadi pada epigastrium) dengan adanya gangguan dispepsia.

Tahapan hiperplasia diklasifikasikan menurut ukuran dan distribusi folikel:

• folikel tanpa limfoid tidak ada atau dinyatakan lemah, berukuran kecil dan kacau;
• Yang pertama adalah folikel kecil yang menyebar dan membesar;
• Yang kedua adalah distribusi padat dan berdifusi tanpa bergabung menjadi konglomerat;
• Yang ketiga adalah kepadatan folikel pada koloni-koloni besar, selaput lendir mereka mungkin hiperemik;
• Daerah erosif keempat, ditandai dengan hiperemia mukosa dengan adanya endapan fibrin, selaput mukosa warna matte, terjadi peningkatan pola vaskular.

Melanjutkan dari fitur pembentukan dan arus patologi yang ada, adalah mungkin untuk menyimpulkan:

• hiperplasia lympho-follicular dari saluran pencernaan memberikan manifestasi klinis hanya pada 3-4 tahap dalam bentuk pendarahan usus, sindrom nyeri dengan intensitas yang bervariasi dari daerah perut;
• Deteksi penyakit dalam kasus lain adalah kejadian acak, karena tidak ada gejala spesifik.

Hiperplasia limfofolikular mukosa lambung

Struktur mukosa lambung yang kompleks disebabkan oleh pemenuhan banyak fungsi, termasuk aktivitas sekretori, perlindungan dan partisipasi dalam proses peristalsis. Lendir yang sehat adalah kunci untuk berfungsinya keseluruhan sistem pencernaan.

Pertumbuhan sel epitel yang berlebihan dengan penebalan simultan dinding mukosa disebut hiperplasia lymphofollikular pada mukosa lambung. Patologi sering disertai dengan pembentukan pertumbuhan atau polip. Penyebab penyakitnya adalah perubahan neurologis dan hormonal. Hiperplasia limfofolikular jarang berubah menjadi onkologi. Munculnya sel kanker dalam banyak kasus berkontribusi terhadap displasia epitel, di mana sel sehat lapisan mukosa tumbuh menjadi sel dengan struktur atipikal yang jelas. Yang paling berbahaya adalah metaplasia mukosa, ditandai dengan disfungsi pencernaan dan kemungkinan tumor ganas yang tinggi.

Diagnosis dan pengobatan yang tepat adalah tugas utama gastroenterologist. Selain itu, metode terapeutik dipilih secara individual untuk setiap patologi.

Hiperplasia limfofolikular antrum perut

Menurut data statistik, penyebab lesi daerah antral perut dengan adanya gastritis kronis disebabkan tidak hanya terhadap reaksi terhadap peradangan (agen penyebab mikroorganisme dalam kasus ini adalah Helicobacter pylori), namun merupakan konsekuensi dari melemahnya kekebalan tubuh. Perubahan kekebalan dalam kombinasi dengan gastritis, seperti ditunjukkan pada praktik, terdeteksi pada kondisi keasaman yang berkurang, yang pada gilirannya merupakan prasyarat untuk munculnya penyakit autoimun.

Studi patologi pada masa kanak-kanak menyebabkan kesimpulan bahwa hiperplasia limfofollikular bagian antral perut adalah konsekuensi dari penyakit rematik autoimun, dan bukan efek bakteri. Tentu saja, adanya flora patogen dan penyimpangan autoimun pada saat meningkatkan risiko hiperplasia.

Perubahan lendir sering menyebabkan munculnya polip, lokalisasi yang di antrum memakan sekitar 60% dari semua kasus lesi pada perut. Polip yang bersifat inflamasi, dengan kata lain, hiperplastik terjadi dengan frekuensi 70 sampai 90%, berkembang dari lapisan submukosa atau mukosa. Mereka bulat, berbentuk silinder, formasi padat dengan dasar yang lebar dan apeks datar.

Hiplasia limfofolikular ileum

Bagian bawah usus kecil disebut ileum, dilapisi dari dalam oleh mukosa dengan kelimpahan vili. Permukaannya dilengkapi dengan pembuluh limfatik dan kapiler, yang terlibat dalam asimilasi nutrisi dan nutrisi. Jadi lemak diserap oleh sinus limfatik, dan gula dengan asam amino diserap oleh aliran darah. Lapisan mukosa dan lapisan submukosa dari ileum diwakili oleh lipatan melingkar. Selain menyerap zat yang dibutuhkan, tubuh memproduksi enzim khusus dan mencerna makanan.

Hiperplasia limfofollikular ileum terbentuk, sebagai konsekuensi dari proses imunodefisiensi dan proliferasi dinding usus. Gangguan dideteksi dengan respon spesifik terhadap stimulasi eksternal jaringan limfoid usus. Manifestasi klinis dari kondisi patologis:

• Tinja cair (dengan sering mendesak hingga 7 kali sehari);
• dimasukkannya lendir / darah ke dalam tinja;
• sakit perut;
• penurunan berat badan yang tajam;
• peningkatan gas, kembung dan gemuruh di perut;
• penurunan yang ditandai dalam pertahanan tubuh.

Bedakan penyakit ini memungkinkan tes darah, urine, tinja, serta pemeriksaan melalui endoskopi berserat serat. Sebagai aturan, hiperplasia lymphofollikular didiagnosis secara eksklusif di zona terminal ileum, yang mengindikasikan sifat sekunder dari proses patologis dan tidak memerlukan efek terapeutik. Sebagai tindakan terapeutik dan profilaksis, diet ketat dengan pembatasan sejumlah produk makanan dapat direkomendasikan. Jika itu adalah peradangan serius, kecurigaan terhadap kanker atau penyakit Crohn, maka pengobatan atau pembedahan digunakan.

Diagnosis hiperplasia limfokotorik

Kompleksitas deteksi dini kondisi patologis mukosa terletak pada perjalanan asimtomatik penyakit pada tahap pertama pembentukan. Seringkali, deteksi folikel limfoid terjadi secara acak selama colonosleoscopy untuk indikasi lainnya. Sayangnya, perawatan pasien dimulai dengan munculnya pendarahan usus atau nyeri yang tak tertahankan di perut, yang sesuai dengan tahap terakhir penyakit ini.

Peningkatan lapisan mukosa di perut dan usus dapat diselidiki dengan menggunakan teknologi endoskopi, yang meliputi - kolonoskopi, FGD dan sigmoidoskopi. Diagnosis hiperplasia lympho-follicular juga dilakukan dengan difraksi sinar-X dengan menggunakan agen kontras. Penelitian sinar-X membantu menilai tingkat penyebaran sel yang baru terbentuk, dan studi endoskopi memungkinkan untuk mendapatkan bahan biologis untuk histologi.

Konfirmasi diagnosis hiperplasia lymphofollicular menunjukkan perlunya pemantauan terus menerus terhadap kondisi tersebut karena kemungkinan adanya pertumbuhan berlebih pada area abnormal pada tumor ganas.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pengobatan hiperplasia getah bening

Hiperplasia limfofollikular pada membran mukosa, mengalir dengan tanda-tanda jelas dari proses patologis, diobati dengan menurunkan keasaman lambung dan menekan aktivitas Helicobacter pylori. Skema terapeutik untuk menekan Helicobacter pylori dengan eliminasi gastritis wajib memakan waktu dua minggu, termasuk meminum obat (termasuk antibiotik) dan diet.

Kehadiran jaringan ganas membuat intervensi bedah perlu dilakukan. Hiperplasia sistem pencernaan mungkin memerlukan reseksi lambung atau eksisi dari saluran usus. Masa rehabilitasi tergantung pada tingkat keparahan penyakit, keberhasilan operasi dan kondisi umum pasien. Poin penting setelah manipulasi bedah tetap merupakan pengamatan konstan untuk menghindari kambuh dan komplikasi.

Deteksi fokus patologis pada sistem endokrin atau hematopoietik dengan tanda-tanda proses ganas memerlukan perawatan kombinasi yang panjang yang menggabungkan teknik bedah dan efek kemoterapi.

Pengobatan hiperplasia lympho-follicular dari sifat jinak, sebagai aturan, tidak dilakukan.

Pencegahan hiperplasia lymphofollikular

Mengingat fakta bahwa hiperplasia limfofolikular pada kebanyakan kasus bersifat asimtomatik, adalah mungkin untuk mendeteksi patologi pada tahap nukleasi hanya dengan pemeriksaan rutin. Oleh karena itu, kunjungan rutin ke institusi medis untuk keperluan pemeriksaan preventif adalah wajib.

Pencegahan hiperplasia lympho-follicular meliputi rekomendasi umum: makanan sehat dan bergizi, kepatuhan terhadap rejimen harian, aktivitas fisik sedang, ketersediaan waktu untuk istirahat dan relaksasi, meminimalkan situasi stres, dan menghindari kecanduan terhadap zat tembakau / alkohol / narkotika.

Perlu dicatat bahwa pecinta obat sendiri atau obat alternatif berisiko, karena gejala hiperplasia yang ditandai hanya terjadi pada tahap akhir patologi. Proses yang diluncurkan sulit untuk diobati, tumbuh menjadi bentuk penyakit kronis, memerlukan intervensi bedah yang kompleks, dapat berubah menjadi neoplasma ganas.

Prognosis hiperplasia getah bening

Jumlah pasien dengan penyakit kronis pada sistem pencernaan tumbuh dengan mantap. Patologi serupa semakin terdeteksi di masa kanak-kanak, yang menyebabkan konsekuensi parah dan bahkan cacat. Adanya saluran gastrointestinal Helicobacter pylori dikaitkan dengan perkembangan gastritis autoimun, yang pada gilirannya dipicu oleh virus herpes. Seperti, misalnya, dengan mononukleosis yang disebabkan oleh infeksi Epstein-Barr, epitel organ pencernaan dengan tanda-tanda jelas hiperplasia lympho- follicular diamati.

Untuk pengobatan kualitatif gastritis autoimun kursus kronis, diagnosis dini tetap menjadi faktor penentu. Gastritis tipe autoimun memiliki bentuk doktropik yang sesuai dengan respons kekebalan yang menyebabkan hiperplasia getah bening.

Prognosis hiperplasia lympho-follicular lebih baik pada awal penyakit ini terdeteksi. Dengan terapi kompleks, yang mencakup rejimen untuk pengobatan gastritis kronis (kombinasi interferon dengan imunokorelasi dan valasiklovir), mereka menghentikan fokus patologis mukosa lambung, menormalkan pertahanan tubuh dan mencapai remisi yang stabil.

Diagnosis hiperplasia limfofolikular harus dikonfirmasi dengan data klinis, morfologi, endoskopi, virologi dan imunologi. Hanya setelah penelitian yang terdaftar, dimungkinkan untuk menunjuk pengobatan kualitatif dan efektif.