Periode pasca operasi setelah transplantasi hati

Periode pascaoperasi setelah transplantasi hati tidaklah mudah, terutama pada pasien dewasa. Perawatan bedah lebih lanjut mungkin diperlukan, seperti drainase abses, rekonstruksi bilier, atau penghentian pendarahan.

Pada 20-25% pasien, transplantasi hati ulang diperlukan. Indikasi utamanya adalah cangkok primer yang tidak berfungsi, trombosis arteri hepatik, dan penolakan kronis, yang sering dikaitkan dengan infeksi CMV. Hemodialisis mungkin diperlukan. Hasilnya lebih buruk daripada transplantasi primer.

Faktor prognosis yang tidak baik meliputi kelelahan dan kondisi umum yang buruk sebelum operasi, sirosis golongan C pada anak, peningkatan kadar kreatinin serum, dan gangguan koagulasi yang parah. Hasilnya juga dipengaruhi oleh jumlah darah dan komponen darah yang ditransfusikan selama operasi, kebutuhan hemodialisis pada periode pascatransplantasi, dan reaksi penolakan yang parah. Operasi lebih mudah dilakukan pada pasien tanpa sirosis dan hipertensi portal; mortalitas perioperatif pada pasien ini secara signifikan lebih rendah.

Penyebab kematian terkait dengan operasi itu sendiri: komplikasi yang terkait dengan teknik pembedahan (dini atau lanjut), kebocoran empedu dan penolakan hati, yang dapat disertai oleh infeksi, sering kali dikaitkan dengan penggunaan imunosupresan dosis tinggi.

Pasien biasanya menghabiskan sekitar 10 hari di unit perawatan intensif, 2 bulan di rumah sakit atau perawatan rawat jalan; masa pemulihan penuh berakhir setelah 6 bulan. Kualitas hidup dan kesejahteraan pasien meningkat secara signifikan, tetapi tindak lanjut selama 9 bulan terhadap pasien yang bertahan hidup menunjukkan bahwa hanya 43% yang mampu kembali bekerja. Kemampuan bekerja pasien setelah transplantasi hati sangat dipengaruhi oleh usia, lamanya kecacatan sebelum transplantasi, dan jenis aktivitas profesional.

Lebih dari 87% penyintas transplantasi hati pediatrik pulih sepenuhnya dengan pertumbuhan normal, perkembangan fisik dan psikososial.

Komplikasi pasca transplantasi

Komplikasi setelah operasi dapat dibagi menjadi 3 kelompok utama:

1. 1) kegagalan transplantasi primer (1-2 hari);
2. 2) infeksi (3-14 hari dan lebih);
3. 3) penolakan (mulai dari 5-10 hari).

Ketiga kelompok komplikasi tersebut memiliki ciri-ciri yang serupa: hati yang besar, padat, dan nyeri, penyakit kuning progresif, demam, dan leukositosis. Pemeriksaan khusus harus tersedia. Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan CT, USG, dan Doppler, pemindaian radionuklida lidophenine, angiografi, kolangiografi transhepatik perkutan (PTC), dan kolangiopankreatografi retrograd endoskopik (ERCP).

Biopsi hati donor dilakukan sebelum transplantasi dan selanjutnya - 5 hari, 3 minggu, dan 1 tahun setelah operasi. Tidak ada tanda-tanda khusus yang memungkinkan prediksi fungsi organ donor setelah transplantasi. Namun, adanya nekrosis fokal zonal atau parah dan infiltrasi neutrofil menunjukkan risiko tinggi timbulnya komplikasi dini.

Komplikasi transplantasi hati

	Komplikasi
Minggu 1	Cangkokan primer yang tidak berfungsi Kebocoran empedu Komplikasi ginjal Komplikasi paru-paru Komplikasi sistem saraf pusat
1-4	Reaksi penolakan seluler Kolestasis Trombosis arteri hepatik
5-12	Hepatitis terkait CMV Reaksi penolakan seluler Komplikasi Bilier Trombosis arteri hepatik Hepatitis C virus
12-26	Reaksi penolakan seluler Komplikasi Bilier Hepatitis B virus Hepatitis terkait EBV Hepatitis akibat obat
Lebih dari 26	Penolakan kronis (jarang terjadi) Hepatitis terkait CMV Hepatitis terkait EBV Trombosis vena porta Kambuhnya penyakit asal (infeksi HBV dan HCV, tumor)

Cangkokan primer yang tidak berfungsi

Komplikasi ini terjadi pada kurang dari 5% pasien 24-48 jam setelah operasi. Komplikasi ini terkait dengan pengawetan hati donor yang tidak memadai, khususnya periode pengawetan dingin yang lama (lebih dari 30 jam) dan terutama waktu iskemia hangat, serta reaksi penolakan subakut atau syok. Manifestasi utamanya adalah memburuknya kondisi umum, hemodinamik yang tidak stabil, gangguan fungsi ginjal, asidosis laktat dengan peningkatan PV, peningkatan kadar bilirubin, kalium, dan aktivitas transaminase serum. Kadar glukosa darah menurun.

Satu-satunya pengobatan adalah transplantasi ulang, yang tidak dapat ditunda dengan harapan perbaikan spontan.

Komplikasi bedah

Komplikasi bedah terjadi pada sekitar setengah dari pasien, yang secara signifikan meningkatkan risiko kematian dalam waktu 6 bulan (32% versus 11%). Komplikasi ini paling sering terjadi pada anak-anak dengan pembuluh darah dan saluran empedu berdiameter kecil.

Untuk mendeteksi stenosis atau trombosis arteri hepatik, vena cava hepatik, portal atau inferior, digunakan USG Doppler atau, jika perlu, angiografi.

Ultrasonografi atau CT standar digunakan untuk mendeteksi kerusakan pada parenkim hati, akumulasi cairan di sekitar hati, dan pelebaran saluran empedu.

Kolangiografi melalui drainase berbentuk T dilakukan untuk mendeteksi perubahan pada saluran empedu. Pemindaian radioisotop dengan lidofenin dapat digunakan untuk mendeteksi kantung empedu.

Tusukan yang ditargetkan memungkinkan aspirasi akumulasi cairan.

Nekrosis subkapsular pada hati disebabkan oleh ketidakseimbangan berat badan antara donor dan resipien. Nekrosis ini dapat divisualisasikan melalui CT. Biasanya dapat sembuh dengan sendirinya.

Perdarahan lebih sering terjadi jika bagian diafragma yang tidak mengalami peritoneum tetap ada setelah pengangkatan hati yang terkena atau jika terdapat perlengketan dari operasi sebelumnya atau komplikasi infeksi. Penanganannya meliputi transfusi dan, jika perlu, relaparotomi.

Komplikasi vaskular

Trombosis arteri hepatik paling sering terjadi pada anak-anak. Kondisi ini mungkin disebabkan oleh hiperkoagulabilitas, yang berkembang dalam beberapa hari pertama setelah operasi. Trombosis dapat bersifat akut dan bermanifestasi sebagai penurunan kondisi klinis, demam, dan bakteremia. Kondisi ini juga dapat bersifat asimtomatik dengan refluks empedu yang berkembang setelah beberapa hari atau minggu. Penghentian aliran darah melalui arteri hepatik dapat menyebabkan nekrosis duktus biliaris komunis pada hati donor. Selanjutnya, infark hati, abses, dan akumulasi empedu intrahepatik dapat terjadi. Diagnosis dapat ditegakkan dengan menggunakan ultrasonografi Doppler. Angiografi dapat memastikan diagnosis. Biasanya, satu-satunya pengobatan untuk komplikasi ini adalah transplantasi ulang hati, meskipun eliminasi stenosis anastomosis vaskular dengan angioplasti balon telah dijelaskan.

Trombosis vena porta sering kali tidak bergejala dan muncul dengan perdarahan dari varises beberapa minggu hingga bulan setelah transplantasi. Dalam beberapa kasus, pemasangan pirau splenorenal dan angioplasti balon merupakan pengobatan yang efektif. Transplantasi ulang sering kali diperlukan.

Oklusi vena hepatik umum terjadi pada pasien yang telah menjalani transplantasi hati untuk sindrom Budd-Chiari.

Kadang-kadang terjadi penyempitan anastomosis suprahepatik vena cava. Dalam kasus ini, dilatasi balon dapat dilakukan.

Komplikasi saluran empedu

Sekresi empedu pulih secara spontan 10-12 hari atau lebih setelah operasi dan sebagian besar bergantung pada sekresi asam empedu. Komplikasi meliputi kebocoran empedu, penempatan drainase berbentuk T yang salah, dan obstruksi, yang biasanya disebabkan oleh penyempitan saluran empedu umum.

Kebocoran empedu dapat terjadi pada periode pascaoperasi awal (dalam 30 hari pertama setelah transplantasi hati) dan dikaitkan dengan kegagalan anastomosis saluran empedu atau pada tahap akhir (sekitar 4 bulan setelah operasi) setelah pengangkatan drainase berbentuk T. Nyeri perut dan gejala peritoneum mungkin ringan dengan latar belakang terapi imunosupresif.

Kebocoran empedu dini didiagnosis melalui kolangiografi rutin melalui saluran drainase berbentuk T pada hari ke-3 atau setelah drainase diangkat melalui ERCP. Pemindaian lidophenin dapat membantu.

Komplikasi bilier setelah transplantasi hati

Kedaluwarsaempedu

• Awal (3-4 minggu)
• Terkait dengan anastomosis
• Terkait dengan drainase T
• Kemudian (4 bulan kemudian), setelah pengangkatan drainase berbentuk T

Pembatasan

• Anastomosis (6-12 bulan)
• Saluran intrahepatik (3 bulan)

Kebocoran empedu biasanya diobati dengan pemasangan kateter nasobilier dengan atau tanpa pemasangan stent. Kebocoran empedu akibat anastomosis, terutama akibat koledokojejunostomi Roux-en-Y, biasanya memerlukan intervensi bedah.

Striktur anastomosis ekstrahepatik berkembang sekitar 5 bulan setelah operasi dan disertai demam intermiten dan fluktuasi parameter biokimia serum. PTC atau ERCP dilakukan dengan dilatasi dan pemasangan stent berikutnya.

Striktur nonanastomotik ("iskemik") terjadi pada 2-19% pasien. Striktur ini disebabkan oleh kerusakan pleksus arteri di sekitar saluran empedu. Faktor penyebabnya meliputi iskemia dingin yang berkepanjangan, trombosis arteri hepatik, inkompatibilitas ABO, penolakan, arteriopati sel busa, dan uji kompatibilitas limfositotoksik yang positif. Kerusakan endotel pada arteriol periduktal menyebabkan trombosis mikrovaskular segmental dan perkembangan beberapa striktur iskemik segmental pada saluran empedu.

Striktur iskemik biasanya berkembang beberapa bulan setelah operasi. Kondisi ini diobati dengan dilatasi balon dan pemasangan stent. Transplantasi ulang hati mungkin diperlukan jika tindakan konservatif tidak efektif. Striktur dini biasanya memerlukan transplantasi ulang.

Gagal ginjal

Oliguria hampir selalu terjadi setelah transplantasi hati, tetapi dalam beberapa kasus terjadi gagal ginjal yang lebih parah. Hal ini mungkin disebabkan oleh penyakit ginjal sebelumnya, hipotensi arteri dan syok, sepsis, penggunaan antibiotik nefrotoksik dan siklosporin atau takrolimus. Semua faktor ini terjadi pada penolakan cangkok yang parah atau komplikasi infeksi. Hemodialisis tidak memengaruhi kelangsungan hidup.

Komplikasi paru-paru

Faktor mekanis berperan dalam timbulnya komplikasi paru-paru. Udara yang melewati pembuluh darah paru-paru yang abnormal dapat menyebabkan emboli udara serebral.

Pada bayi, kematian selama transplantasi hati mungkin disebabkan oleh agregat trombosit dalam pembuluh paru-paru kecil. Kateter intravaskular, infus trombosit, dan fragmen jaringan hati yang memasuki dasar pembuluh darah juga dapat menyebabkan kematian selama operasi.

Kubah diafragma kanan berada dalam kondisi relaksasi, yang sering menyebabkan atelektasis pada lobus bawah paru kanan. Dalam satu penelitian, 20% pasien menjalani bronkoskopi. Sindrom gangguan pernapasan dewasa dengan trombositopenia mungkin disebabkan oleh endotoxemia dan memerlukan intubasi.

Hampir semua kasus melibatkan efusi pleura, dengan sekitar 18% pasien memerlukan evakuasi cairan bebas dari rongga pleura. Sekitar 20% pasien mengalami komplikasi paru menular, termasuk pneumonia, empiema, dan abses paru. Kondisi ini sering kali disebabkan oleh organisme oportunistik.

Sindrom hiperdinamik pascatransplantasi membaik seiring berjalannya waktu.

Sindrom hepatopulmoner biasanya dikoreksi dengan transplantasi hati, tetapi periode pascatransplantasi sangat parah, dengan hipoksemia berkepanjangan, perlunya ventilasi mekanis, dan perawatan intensif.

Selama operasi dan pada periode pascaoperasi, kelebihan beban vaskular dapat menyebabkan edema paru, terutama pada pasien dengan hipertensi paru yang sudah ada sebelumnya.

Kolestasis non-spesifik

Kolestasis nonspesifik sering terjadi pada beberapa hari pertama setelah operasi, dengan kadar bilirubin serum mencapai puncaknya pada hari ke-14–21. Biopsi hati dapat menunjukkan obstruksi bilier ekstrahepatik, tetapi kolangiografi tidak menunjukkan perubahan patologis. Kemungkinan penyebab komplikasi ini meliputi cedera hati ringan akibat konservasi, sepsis, perdarahan, dan gagal ginjal. Jika komplikasi infeksi ditangani, fungsi hati dan ginjal biasanya pulih, tetapi perawatan di unit perawatan intensif yang lama sering kali diperlukan.

Reaksi penolakan

Dari sudut pandang imunologi, hati menempati posisi istimewa dalam transplantasi. Hati lebih tahan terhadap serangan sistem imun dibandingkan organ lain. Ada kemungkinan bahwa terdapat lebih sedikit antigen permukaan pada permukaan hepatosit. Meskipun demikian, hampir semua pasien mengalami episode reaksi penolakan dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda.

Reaksi penolakan seluler dimulai ketika sel-sel khusus mengirimkan informasi tentang antigen HLA donor ke sel-sel T helper inang dalam cangkokan. Sel-sel T helper ini mengeluarkan IL-2, yang kemudian mengaktifkan limfosit T lainnya. Akumulasi sel-sel T yang diaktifkan dalam cangkokan menyebabkan efek sitotoksik yang diperantarai sel T dan reaksi peradangan umum.

Penolakan hiperakut jarang terjadi dan disebabkan oleh sensitisasi sebelumnya terhadap antigen donor. Penolakan akut (seluler) sepenuhnya reversibel, tetapi penolakan kronis (duktopenik) tidak dapat dipulihkan. Kedua jenis penolakan dapat terjadi secara bersamaan. Diagnosis penolakan yang disebabkan oleh infeksi oportunistik sulit dan memerlukan beberapa biopsi hati. Terapi imunosupresif yang digunakan untuk mencegah penolakan berkontribusi terhadap perkembangan komplikasi infeksi.

Reaksi penolakan seluler akut

Penolakan sel akut terjadi 5-30 hari setelah transplantasi. Pasien mengeluh merasa tidak enak badan, disertai demam ringan dan takikardia. Hati membesar dan nyeri. Kadar bilirubin serum dan aktivitas transaminase serum meningkat, dan PT meningkat. Perubahan aktivitas enzim hati tidak spesifik, dan biopsi hati diperlukan.

Sasaran utama infiltrasi sel imun adalah sel epitel saluran empedu dan endotelium arteri dan vena hepatik. Penolakan ditandai oleh tiga serangkai klasik infiltrasi inflamasi pada saluran portal, kerusakan saluran empedu, dan inflamasi subendotelial vena porta dan vena hepatik terminal. Eosinofil dan nekrosis hepatosit dapat terlihat.

Penolakan bisa ringan, sedang, atau berat. Biopsi dinamis dapat menunjukkan eosinofil, yang mengingatkan pada reaksi alergi terhadap obat, dan area nekrosis seperti infark, mungkin karena obstruksi limfosit vena porta. Arteriografi hepatik menunjukkan disosiasi dan penyempitan arteri hepatik. Sangat jarang, penolakan akut dapat berkembang menjadi GVHD. Konsentrasi rendah siklosporin atau takrolimus dalam jaringan hati disertai dengan penolakan seluler. Terapi imunosupresif yang ditingkatkan efektif pada 85% pasien. Terapi denyut dengan metilprednisolon (3000 mg) diberikan setiap dua hari. Dalam kasus penolakan yang resistan terhadap steroid, antibodi monoklonal OKT3 diresepkan selama 10-14 hari. Terapi takrolimus dapat dicoba. Jika terapi imunosupresif tidak efektif, proses berlanjut dengan perkembangan penolakan duktopenik. Jika penolakan tidak dihentikan, transplantasi ulang mungkin diperlukan.

Penolakan duktopenik kronis

Pada bentuk penolakan ini, tanda-tanda kerusakan progresif dan hilangnya saluran empedu diamati. Proses ini didasarkan pada mekanisme imun dengan ekspresi abnormal antigen HLA kelas II pada epitel saluran empedu. Ketidakcocokan donor dan resipien untuk antigen HLA kelas I dengan ekspresi antigen kelas I pada epitel saluran empedu juga penting.

Penolakan duktopenik didefinisikan sebagai hilangnya duktus biliaris interlobularis dan septalis pada 50% traktus porta. Jumlah hilangnya duktus dihitung sebagai rasio antara jumlah cabang arteri hepatik dan duktus biliaris di traktus porta (biasanya, rasio ini lebih besar dari 0,7). Sebaiknya, 20 traktus porta diperiksa. Arteriopati obliterasi sel busa meningkatkan cedera traktus biliaris. Penolakan duktopenik dapat bersifat ringan, sedang, atau berat berdasarkan tingkat perubahan histologis.

Sel mononuklear menyusup ke epitel saluran empedu, menyebabkan nekrosis fokal dan ruptur. Saluran empedu kemudian menghilang dan peradangan portal teratasi. Pada arteri yang lebih besar, sel berbusa terlihat di bawah intima dan perubahan sklerotik dan hiperplastik pada intima. Nekrosis sentrilobular dan kolestasis berkembang, diikuti oleh sirosis bilier.

Penolakan sel dini biasanya diikuti oleh penolakan duktopenik (sekitar hari ke-8) dengan degenerasi saluran empedu (sekitar hari ke-10) dan duktopenia (sekitar hari ke-60). Penolakan duktopenik biasanya terjadi dalam 3 bulan pertama, tetapi dapat terjadi lebih awal. Kolestasis berlanjut.

Arteriografi hepatik menunjukkan arteri hepatik yang menyempit secara signifikan, tidak terisi bahan kontras di bagian tepi dan sering kali disertai penyumbatan cabang. Penyumbatan cabang besar arteri hepatik menyebabkan penyempitan saluran empedu, yang terlihat pada kolangiogram. Pada kolangitis yang disebabkan oleh infeksi CMV, gambaran kolangitis sklerosis juga dapat diamati.

Penolakan duktopenik biasanya tidak dapat dikontrol dengan meningkatkan dosis obat imunosupresif, meskipun beberapa pasien telah menunjukkan manfaat awal dari terapi takrolimus dan kortikosteroid. Transplantasi ulang biasanya merupakan satu-satunya pengobatan yang efektif. Penolakan duktopenik ireversibel diperlambat oleh metode imunosupresif yang lebih maju.

Komplikasi infeksi

Lebih dari 50% pasien mengalami komplikasi infeksi pada periode pascatransplantasi. Infeksi tersebut dapat bersifat primer, disebabkan oleh reaktivasi infeksi sebelumnya, atau terkait dengan infeksi oleh mikroorganisme oportunistik. Penting untuk menentukan tingkat imunosupresi dan memperoleh informasi tentang infeksi sebelumnya.

Infeksi bakteri

Infeksi bakteri berkembang selama 2 minggu pertama setelah transplantasi dan biasanya dikaitkan dengan komplikasi bedah. Ini termasuk pneumonia, infeksi luka, abses hati, dan infeksi saluran empedu. Komplikasi ini mungkin disebabkan oleh prosedur invasif (misalnya, kateterisasi vaskular). Infeksi bakteri biasanya disebabkan oleh mikroorganisme endogen, dan beberapa pusat menggunakan dekontaminasi empedu selektif sebagai profilaksis.

Infeksi CMV

Infeksi ini hampir selalu mempersulit transplantasi hati dan bermanifestasi dengan gejala berat pada 30% pasien. Infeksi ini dapat bersifat primer (sumbernya adalah komponen darah yang ditransfusikan atau hati donor) atau sekunder, yang disebabkan oleh reaktivasi virus. Faktor risiko terpenting adalah keberadaan antibodi anti-CMV pada donor [48]. Tindakan pencegahan utama adalah penggunaan hati dari donor seronegatif.

Kasus infeksi meningkat dengan terapi globulin antilimfosit, transplantasi ulang, atau trombosis arteri hepatik.

Infeksi ini muncul dalam waktu 90 hari setelah transplantasi, puncaknya terjadi pada hari ke-28-38. Pada pasien dengan gangguan fungsi transplantasi, yang memerlukan terapi imunosupresif intensif, durasi infeksi CMV dihitung dalam hitungan bulan dan bahkan tahun. Penyebab hepatitis yang paling umum pada hati yang ditransplantasi adalah infeksi sitomegalovirus.

Gambaran klinis penyakit ini menyerupai sindrom mononukleosis dengan demam dan peningkatan aktivitas transaminase serum. Dalam bentuk penyakit yang parah, paru-paru terpengaruh. Infeksi kronis disertai dengan hepatitis kolestatik dan sindrom hilangnya saluran empedu.

Manifestasi lainnya termasuk retinitis pizza dan gastroenteritis.

Biopsi hati menunjukkan adanya kelompok leukosit polimorfonuklear dan limfosit dengan inklusi CMV intranuklear. Tidak ditemukan atipia saluran empedu dan endotelitis. Pewarnaan dengan antibodi monoklonal terhadap antigen CMV dini memudahkan diagnosis komplikasi infeksi ini secara tepat waktu. Metode kultur dalam botol tertutup memberikan hasil positif dalam waktu 16 jam.

Pemberian gansiklovir jangka panjang (hingga 100 hari), dimulai sejak hari pertama setelah operasi, hampir sepenuhnya menghilangkan infeksi CMV. Sayangnya, ini adalah metode pengobatan yang mahal dan, sebagai tambahan, obat tersebut diberikan secara intravena.

Jika memungkinkan, dosis imunosupresan harus dikurangi. Infeksi CMV kronis merupakan indikasi untuk transplantasi hati ulang.

Herpes simpleks

Infeksi ini biasanya disebabkan oleh reaktivasi virus selama terapi imunosupresif. Biopsi hati menunjukkan area nekrosis yang menyatu dikelilingi oleh inklusi virus. Infeksi herpes hampir tidak ada setelah penggunaan asiklovir sebagai profilaksis.

Infeksi EBV

Ini adalah infeksi primer yang paling umum pada anak-anak. Infeksi ini menyebabkan gambaran mononukleosis dan hepatitis. Penyakit ini sering kali tidak bergejala. Diagnosis ditegakkan secara serologis. Sindrom limfoproliferatif adalah komplikasi yang dimanifestasikan oleh limfadenopati difus atau limfoproliferasi poliklonal yang meluas pada organ dalam. Pengobatannya terdiri dari pengurangan dosis obat imunosupresif dan pemberian asiklovir dosis tinggi.

Perkembangan limfoma sel B monoklonal dengan prognosis yang tidak baik adalah mungkin.

Infeksi Adenovirus

Infeksi ini terjadi pada anak-anak. Biasanya ringan, tetapi hepatitis yang fatal dapat berkembang. Tidak ada pengobatan khusus.

Cacar air

Cacar air dapat mempersulit periode pascatransplantasi pada anak-anak. Pengobatannya terdiri dari gansiklovir intravena.

Infeksi nocardial

Infeksi ini biasanya terlokalisasi di paru-paru, tetapi lesi kulit dan otak juga dapat terjadi.

Infeksi jamur

Infeksi kandida merupakan komplikasi jamur yang paling umum terjadi pada 2 bulan pertama setelah transplantasi, biasanya berkembang pada hari ke-16. Infeksi jamur mengurangi kelangsungan hidup. Obat pilihannya adalah amfoterisin B.

Pneumonia pneumocystis

Pneumonia pneumocystis berkembang dalam 6 bulan pertama setelah transplantasi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan bronkoskopi dan lavage bronkoalveolar. Pencegahannya adalah dengan meresepkan Bactrim (Septrim) 1 tablet setiap hari selama 6 bulan pertama setelah transplantasi.

Tumor ganas

Keganasan berkembang pada 6% penerima, biasanya dalam waktu 5 tahun setelah transplantasi. Banyak di antaranya terkait dengan terapi imunosupresif. Ini termasuk gangguan limfoproliferatif, tumor kulit, dan sarkoma Kaposi. Semua pasien yang telah menjalani transplantasi hati harus menjalani pemeriksaan kanker tahunan.

Keracunan obat

Tanda-tanda hepatitis dan kolestasis mungkin disebabkan oleh efek toksik obat-obatan, khususnya azatioprin, siklosporin, takrolimus, antibiotik, obat antihipertensi, dan antidepresan.

Kekambuhan penyakit

Hepatitis B akibat virus kambuh dalam waktu 2 hingga 12 bulan dan dapat menyebabkan sirosis dan gagal hati dalam waktu 1 hingga 3 tahun. Hepatitis C akibat virus dapat terjadi kapan saja setelah 4 minggu pertama. Tumor hepatoseluler ganas kambuh dalam transplantasi atau bermetastasis, biasanya dalam 2 tahun pertama setelah operasi.

Sindrom Budd-Chiari dapat kambuh segera setelah transplantasi ketika terapi antikoagulan dihentikan.

Komplikasi toksik pada sistem saraf pusat

Perubahan sistem saraf pusat yang parah dapat terjadi setelah transplantasi hati. Kejang terjadi pada separuh pasien, dan lebih sering terjadi pada anak-anak daripada pada orang dewasa. Kejang yang disebabkan oleh siklosporin dapat diatasi dengan fenitoin, tetapi obat ini mempercepat metabolisme siklosporin.

Mielinolisis pontin sentral disebabkan oleh gangguan elektrolit mendadak, mungkin dikombinasikan dengan toksisitas siklosporin. CT menunjukkan lusensi materi putih.

Siklosporin mengikat fraksi lipoprotein dalam darah. Pasien dengan kadar kolesterol serum rendah sangat berisiko mengalami toksisitas SSP setelah transplantasi hati.

Infark serebral disebabkan oleh hipotensi arteri selama operasi atau oleh emboli yang disebabkan oleh gelembung udara atau mikrotrombus.

Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi untuk mengobati penolakan dapat menyebabkan psikosis.

Abses otak merupakan manifestasi lokal dari infeksi umum.

Sakit kepala dapat terjadi selama beberapa minggu pertama setelah operasi. Pada beberapa pasien, penyebabnya adalah terapi siklosporin, tetapi pada sebagian besar kasus, penyebabnya tidak diketahui.

Tremor merupakan efek samping umum dari terapi imunosupresif. Tremor dapat disebabkan oleh, antara lain, kortikosteroid, takrolimus, siklosporin, dan OKT3. Tremor biasanya ringan, tetapi dalam beberapa kasus perlu mengurangi dosis obat atau menghentikannya sama sekali.

Transplantasi ulang disertai dengan gangguan mental yang lebih parah, kejang, dan disfungsi motorik fokal.

Kerusakan tulang

Penerima transplantasi hati biasanya awalnya mengalami osteodistrofi hati dengan derajat yang bervariasi. Pada periode pascatransplantasi, perubahan jaringan tulang memburuk. Pada 38% pasien, fraktur kompresi vertebra diamati pada periode bulan ke-4 hingga ke-6 setelah operasi. Ada banyak penyebab komplikasi dari sistem rangka. Ini termasuk kolestasis, terapi kortikosteroid, dan istirahat di tempat tidur. Seiring berjalannya waktu, jaringan tulang dipulihkan.

Kalsifikasi jaringan lunak ektopik

Komplikasi ini dapat bersifat difus dan disertai dengan gagal napas dan patah tulang. Komplikasi ini disebabkan oleh hipokalsemia yang disebabkan oleh sitrat dalam plasma beku segar yang ditransfusikan, serta gagal ginjal dan hiperparatiroidisme sekunder. Kerusakan jaringan dan pemberian kalsium eksogen menyebabkan pengendapannya di jaringan lunak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]