Mediastinitis

Mediastinitis adalah proses peradangan pada organ mediastinum, yang sering menyebabkan kompresi pembuluh darah dan saraf. Di klinik, semua proses peradangan yang dalam praktik klinis paling sering menyebabkan sindrom mediastinum, termasuk cedera traumatis, diartikan dengan istilah "mediastinitis".

Tidak adanya penghalang fasia, gerakan volumetrik dan spasial konstan dari jaringan longgar yang disebabkan oleh denyut jantung dan pembuluh darah, gerakan pernapasan dan peristaltik esofagus, menciptakan kondisi ideal untuk generalisasi proses inflamasi.

Berdasarkan struktur anatomi mediastinum, terdapat mediastinitis anterior dan posterior, yang masing-masing dapat berupa mediastinitis atas, tengah, bawah, dan total. Berdasarkan perjalanan klinisnya, terdapat mediastinitis akut dan kronis.

Mediastinitis aseptik (berserat) sangat jarang terjadi, peradangan terutama disebabkan oleh mikroflora (non-spesifik atau spesifik). Cara penetrasi mikroflora ke mediastinum berbeda: paling sering penyebabnya adalah trauma pada esofagus (luka bakar kimia, ruptur, kerusakan pada divertikula, dll.), trakea, dan bronkus.

Yang lebih jarang, penyebaran terjadi di sepanjang lapisan fasia dari leher atau dari jaringan yang berdekatan (kelenjar getah bening bifurkasi trakea, dari rongga pleura, tulang rusuk, tulang dada). Infeksi odontogenik sangat jarang terjadi.

Kode ICD-10

J85.3 Abses mediastinum

Apa penyebab mediastinitis?

Dua penyebab paling umum dari mediastinitis adalah ruptur esofagus dan sternotomi median.

Ruptur esofagus dapat menjadi komplikasi dari esofagoskopi, pemasangan selang Sengstaken-Blakemore atau selang Minnesota (jika terjadi pendarahan dari varises esofagus dan lambung). Kondisi ini juga dapat terjadi saat muntah (sindrom Boerhaave).

Sternotomi median mengalami komplikasi akibat mediastinitis pada sekitar 1% kasus.

Mediastinitis fibrosis kronis biasanya berkembang akibat tuberkulosis atau histoplasmosis, tetapi juga dapat terjadi akibat sarkoidosis, silikosis, atau infeksi jamur. Kondisi ini ditandai dengan proses fibrosis intens yang menyebabkan kompresi struktur mediastinum, yang dapat menyebabkan sindrom vena kava superior, stenosis trakea, atau penyumbatan arteri atau vena paru.

Penyebab mediastinitis posterior primer pada 67-80% kasus adalah kerusakan mekanis pada esofagus toraks oleh instrumen dan benda asing. Cedera esofagus instrumental (iatrogenik) terjadi selama fibroesofagoskopi, bougienage striktur esofagus, kardiodilatasi, dan pemasangan tabung. Dalam 1-2% kasus, mediastinitis purulen posterior terjadi karena nekrosis dinding esofagus akibat luka bakar kimia. Tempat khusus dalam etiologi mediastinitis purulen posterior ditempati oleh apa yang disebut ruptur spontan esofagus (sindrom Boerhaave), ketika ruptur longitudinal dinding kiri esofagus di daerah supradiafragma terjadi sebagai akibat dari tersedak atau aktivitas fisik ringan. Bentuk ruptur esofagus ini sulit untuk diagnosis dini. Mediastinitis adalah yang paling parah. Refluks isi lambung ke rongga pleura dengan cepat menyebabkan perkembangan empiema pleura dan sepsis. Mortalitas mencapai 60-90%.

Dalam praktik bedah, mediastinitis posterior sekunder paling sering terdeteksi - akibat penyebaran proses purulen dari ruang seluler leher. Penyebab peradangan purulen di area leher adalah kerusakan kimia dan mekanis pada faring dan esofagus serviks (selain manipulasi instrumental yang dijelaskan di atas, ruptur faring dan esofagus serviks dapat terjadi selama upaya intubasi endotrakeal).

Penyakit-penyakit berikut memainkan peran penting dalam etiologi mediastinitis posterior sekunder:

• adenophlegmon serviks,
• phlegmon odontogenik pada dasar rongga mulut dan ruang submandibular,
• phlegmon tonsilogenik pada ruang parafaring,
• abses retrofaring.

Penyebaran proses purulen yang terdaftar terjadi melalui formasi fasia vaskular baik di mediastinum posterior (70-75%) dan di anterior (25-30%).

Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian mediastinitis sekunder yang berasal dari odontogenik telah meningkat dari 0,16 menjadi 1,73%, dan yang berasal dari tonsilogenik - dari 0,4 menjadi 2,0% dari semua pengamatan lesi purulen pada ruang seluler leher.

Peran utama dalam perkembangan mediastinitis purulen posterior sekunder dimainkan oleh anaerob non-clostridial yang menghuni kantong gingiva, kripta tonsil, dan rongga mulut.

Mediastinitis anterior primer terjadi ketika mediastinum anterior terinfeksi setelah sternotomi pada pasien dengan operasi jantung atau penyakit onkologi dan, yang lebih jarang, ketika ada cedera sternum tertutup akibat supurasi fraktur dada atau hematoma mediastinum.

Insiden mediastinitis purulen setelah akses transsternal ke organ mediastinum tidak melebihi 1%, dan angka kematiannya berkisar antara 10 hingga 47%. Agen penyebab proses purulen adalah kokus gram positif (75-80% kasus), Staphylococcus aureus atau Staphylococcus epidermidis.

Mediastinitis anterior sekunder berkembang ketika flegmon odontogenik, tonsilogenik pada leher atau supurasi jaringan lunak dinding dada anterior menyebar ke mediastinum anterior (paling sering melalui luka sternotomi). Faktor predisposisi adalah ketidakstabilan sternum dengan supurasi lapisan superfisial luka. Peran penting dimainkan oleh akumulasi cairan luka di mediastinum anterior dengan drainase yang tidak memadai. Faktor risiko untuk perkembangan mediastinitis anterior setelah operasi jantung:

• kegemukan,
• penyakit diabetes melitus,
• intervensi bedah jangka panjang dengan sirkulasi buatan,
• penggunaan pencangkokan pintas arteri koroner mamae bilateral (bila menggunakan kedua arteri intratoraks, sternum kehilangan lebih dari 90% suplai darahnya).

Bagaimana mediastinitis berkembang?

Jaringan mediastinum bereaksi dengan edema yang luas dalam waktu 4-6 jam setelah infeksinya. Ini harus diklasifikasikan sebagai mediastinitis serosa. Edema, menyebar ke leher, ke ruang subglotis, epiglotis dan tulang rawan aritenoid, menyebabkan suara serak, gangguan pernapasan dan menelan. Ini menciptakan kesulitan tertentu tidak hanya selama pemasangan tabung nasogastrik, tetapi juga selama intubasi endotrakeal. Edema jaringan mediastinum menyebabkan peningkatan nyeri di daerah interskapular dan di belakang sternum, pernapasan dangkal yang sering dan hipoksia. Bertindak pada interoreseptor lengkung aorta dan akar paru-paru, edema jaringan menyebabkan kesulitan dalam aliran darah ke bagian kanan jantung, peningkatan tekanan vena sentral, penurunan volume stroke dan tekanan nadi, dan takikardia. Terhadap latar belakang suhu tubuh subfebris, hiperleukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, asidosis metabolik terkompensasi dicatat. Kandungan protein, karbohidrat, dan elektrolit dalam plasma darah tidak berubah secara signifikan. Dengan mikroflora kokus (mediastinitis pascaoperasi anterior), dengan perforasi esofagus, dengan adanya perubahan sikatrikial pada jaringan mediastinum setelah sebelumnya menderita esofagitis pasca-luka bakar, tahap peradangan serosa dapat berlangsung selama beberapa hari. Namun, dengan penyebaran proses purulen dari leher ke jaringan mediastinum posterior yang tidak berubah, tanda-tanda morfologis peradangan phlegmon muncul setelah 6-8 jam.

Derajat prevalensi mediastinitis purulen dan derajat intoksikasi purulen bergantung tidak hanya pada ukuran defek pada dinding esofagus, tetapi juga pada ukuran apa yang disebut jalur palsu di mediastinum yang dibuat oleh instrumen selama kerusakan iatrogenik pada esofagus.

• Kaitan utama keracunan endogen pada mediastinitis:
• masuknya racun bakteri dalam jumlah besar ke dalam darah dan getah bening langsung dari fokus purulen,
• dampak pada organ dan jaringan endotoksin mikroba dan zat aktif biologis yang menyebabkan gangguan tajam pada mikrosirkulasi,
• gangguan metabolisme berat yang menyebabkan kegagalan fungsi organ detoksifikasi alami (hati, ginjal), dan kemudian PON.

Untuk mediastinitis purulen pada fase generalisasi proses, perkembangan asidosis metabolik dekompensasi dan penekanan semua mata rantai imunitas merupakan karakteristik. Pelanggaran berat hemodinamik sentral menyertai ARDS dan perkembangan gagal napas.

Setelah 3-4 hari, proses purulen menyebar ke rongga pleura dan rongga perikardial, keracunan mencapai tingkat yang ekstrem. Takikardia lebih dari 130 per menit, gangguan irama sering terjadi. Jumlah napas 28-30 per menit, hipertermia 38,5-39 °C. Kesadaran tetap terjaga, tetapi pasien terhambat, kontak dengannya sulit. Tanda-tanda prognosis yang tidak menguntungkan:

• limfopenia parah (<5%),
• fluktuasi tajam dalam keseimbangan asam-basa.

Terjadi peningkatan konsentrasi kreatinin dan urea dengan latar belakang oliguria dan hipoproteinemia. Tanpa pengobatan, kematian terjadi dalam 24 jam berikutnya.

Jika pasien mengalami fase generalisasi (akibat drainase fokus purulen dan terapi antibakteri), maka setelah 7-8 hari, manifestasi fokus sekunder infeksi purulen muncul ke permukaan:

• empiema pleura,
• perikarditis purulen,
• abses paru-paru,
• abses subphrenic,
• septikopiemia.

Biasanya, fistula esofagus-trakea, esofagus-bronkial, mediastinopleural, dan mediastinopleurobronkial terjadi. Pencairan diafragma yang bernanah menyebabkan perkembangan abses subdiafragma dan peritonitis, fistula lambung dan usus yang berhubungan dengan rongga pleura. Hipertermia yang konstan, pemecahan protein, lemak, dan karbohidrat yang intensif dengan latar belakang kehilangan energi yang besar menyebabkan pasien mengalami PON dan kematian pada tahap selanjutnya.

Gejala mediastinitis

Dalam semua kasus, mediastinitis memanifestasikan dirinya secara polimorfik. Gambaran klinis bergantung pada proses yang mendasarinya dan tingkat kompresi, tetapi ada juga manifestasi umum yang disebabkan oleh oklusi vena cava superior dan vena innominata (sindrom vena cava superior): nyeri atau berat di dada atau punggung, sakit kepala, pusing, sesak napas, disfagia, penebalan leher (kerah Stokes), suara serak, wajah bengkak, sianosis pada wajah, leher dan lengan, terutama saat membungkukkan tubuh, pelebaran vena leher dan dada, tungkai atas, asimetri dada, penonjolan jaringan di fosa supraklavikula, bradikardia, mimisan, hemoptisis, yang memanifestasikan dirinya secara berbeda dalam setiap kasus.

Ketika kerongkongan pecah, penyakit dimulai secara akut, dengan nyeri dada parah dan sesak napas yang disebabkan oleh infeksi dan peradangan pada mediastinum.

Dalam kasus sternotomi median, mediastinitis biasanya bermanifestasi sebagai munculnya keluarnya cairan dari luka pascaoperasi atau sepsis.

Mediastinitis akut

Ini dimulai secara tiba-tiba dan berlangsung cepat, dengan penurunan kondisi yang cepat karena pembentukan dan perkembangan sindrom keracunan. Kompleks gejala manifestasi lokal bergantung pada lokasi dan sifat mediastinitis, serta pada tingkat keterlibatan organ mediastinum dalam proses tersebut: esofagus, trakea, vagus, saraf rekuren dan frenikus, dan batang simpatis. Oleh karena itu, mungkin ada perubahan polimorfik yang berkembang secara individual dalam setiap kasus, seperti: disfagia, sesak napas, batuk terus-menerus, suara serak, aritmia, cegukan, paresis usus, sindrom Bernard-Turner, dll.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mediastinitis kronis

Disebabkan oleh infeksi tertentu, proses proliferatif di mediastinum, dapat bersifat asimtomatik untuk waktu yang lama: Pada tahap selanjutnya, misalnya, dengan tuberkulosis, sifilis - nyeri di bagian samping, batuk, sesak napas, kelemahan, perasaan tertekan: di dada, kesulitan menelan muncul. Dengan mediastinitis fibrosa dan proliferatif, tumor mediastinum, tanda-tanda kompresi vena cava superior muncul: bengkak pada wajah, pembengkakan lengan, sianosis dan pelebaran vena dada.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klasifikasi mediastinitis

Trakea dan perikardium memisahkan mediastinum anterior dan posterior. Selain itu, mediastinum superior dan inferior dibedakan berdasarkan bidang horizontal konvensional yang digambar pada tingkat percabangan trakea. Pembagian konvensional ini penting untuk memahami jalur infeksi. Bergantung pada lokasi peradangan jaringan mediastinum, berikut ini dibedakan:

• depan atas,
• depan bawah,
• belakang atas,
• belakang bawah,
• total depan,
• mediastinitis posterior total.

Kerusakan simultan pada mediastinum anterior dan posterior jarang terjadi, karena pasien tersebut meninggal sebelum berkembangnya bentuk mediastinitis ini akibat syok septik dan keracunan.

Dari sudut pandang klinis, tahapan perkembangan mediastinitis berikut dibedakan:

• serosa (infiltratif), yang dapat mengalami perkembangan terbalik dengan terapi antiinflamasi intensif,
• bernanah, terjadi dalam bentuk phlegmon atau abses mediastinum.

Bentuk mediastinitis yang paling umum adalah phlegmon mediastinum, dengan tingkat kematian 25-45%, dan dengan flora anaerobik tingkat kematian mencapai 68-80%. Abses mediastinum dianggap sebagai bentuk mediastinitis yang lebih baik, dengan tingkat kematian tidak melebihi 15-18%.

Tergantung pada lokasi sumber utama infeksi, perbedaan dibuat antara mediastinitis primer (dengan infeksi primer jaringan mediastinum) dan mediastinitis sekunder (dengan penyebaran proses inflamasi dari area anatomi lain).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnosis mediastinitis

Salah satu alasan signifikan tingginya angka kematian pada mediastinitis adalah sulitnya diagnosis dini, terutama pada mediastinitis sekunder, ketika penyebaran proses purulen ke mediastinum terjadi dengan latar belakang fokus purulen utama di luar mediastinum, yang tanda-tanda klinisnya menutupi manifestasi mediastinitis.

Kompleks pemeriksaan instrumental untuk mediastinitis rumit. Pemeriksaan dimulai dengan rontgen dada umum dalam setidaknya dua proyeksi. Dalam kasus perforasi esofagus, berikut ini terungkap: adanya udara di mediastinum, penggelapan di mediastinum posterior dalam proyeksi lateral, dan pyopneumothorax "simpatik".

Adanya rongga dengan permukaan cairan horizontal merupakan ciri abses mediastinum, sedangkan adanya beberapa lusensi gas kecil dengan latar belakang bayangan mediastinum yang padat dan melebar menunjukkan adanya phlegmon mediastinum. Emfisema mediastinum sangat luas dalam kasus ruptur esofagus selama fibroesofagoskopi dengan insuflasi udara ke dalam lumen esofagus. Dalam kasus seperti itu, emfisema yang terinfeksi dengan cepat menyebar ke jaringan lunak di leher, wajah, dan dinding dada.

Selama pemeriksaan radiografi pasien dengan ruptur esofagus, informasi tambahan tentang konfigurasi, panjang saluran palsu di mediastinum, dan hubungan antara cacat dinding esofagus dan fokus purulen dapat diperoleh menggunakan studi kontras esofagus dengan suspensi barium sulfat.

Kemampuan USG dalam mendiagnosis mediastinitis sangat terbatas karena penyaringan mediastinum berdasarkan struktur tulang (sternum, tulang belakang). Emfisema subkutan yang sering terjadi pada leher dan dinding dada juga mempersulit diagnosis.

Kemudian dilakukan EFGS. Jika tidak ditemukan perforasi, kompleks tersebut dilengkapi dengan kontras, radiografi esofagus, dan mediastinografi. Pencitraan resonansi magnetik memberikan efek diagnostik yang tinggi. Kompleks yang sama juga dilakukan untuk mediastinitis kronis, tetapi dilengkapi dengan mediastinoskopi, bronkoskopi, torakoskopi, dan untuk mediastinitis fibrosa - kavografi.

Diagnosis mediastinitis pada ruptur esofagus biasanya didasarkan pada analisis manifestasi klinis penyakit; verifikasi diagnosis dilakukan dengan rontgen dada atau CT dada, ketika gelembung udara di mediastinum terdeteksi.

Diagnosis mediastinitis setelah sternotomi median didasarkan pada deteksi cairan yang terinfeksi selama tusukan sternum pada mediastinum.

Diagnosis mediastinitis fibrosis kronik didasarkan pada deteksi pembesaran kelenjar getah bening mediastinum pada CT atau rontgen dada.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pengobatan mediastinitis

Terapi antibakteri

Adanya mediastinitis purulen merupakan indikasi mutlak untuk pemberian terapi antibakteri. Dalam kasus gambaran klinis yang komprehensif pada pasien yang sebelumnya tidak dioperasi dengan penerimaan pasien yang terlambat, disarankan untuk memulai terapi antibakteri selama persiapan pembedahan.

Dengan mempertimbangkan sifat mikroflora, perkembangan cepat peradangan bernanah dan peningkatan keracunan dengan latar belakang penekanan hubungan utama sistem kekebalan tubuh, metode pilihannya adalah de-eskalasi terapi intravena dengan karbapenem selama 7-10 hari.

Terapi semacam itu mencakup seluruh spektrum tidak hanya patogen yang mungkin dan flora rumah sakit yang ada, tetapi juga bagian baru mikroorganisme yang terus-menerus memasuki lesi, yang diamati, misalnya, ketika tidak mungkin untuk menjahit ruptur esofagus toraks. Dalam kasus ini, pemeriksaan mikrobiologis eksudat purulen tidak memberikan data referensi yang berharga untuk meresepkan obat dengan spektrum yang lebih sempit.

Pada saat yang sama, jika terjadi ruptur esofagus yang dijahit, jika terjadi infeksi odontogenik, tonsilogenik, penentuan sensitivitas mikroflora yang diisolasi terhadap antibiotik memungkinkan dalam beberapa kasus untuk secara efektif menggunakan obat yang lebih murah (sefalosporin generasi IV, fluoroquinolone) dalam kombinasi dengan metronidazol. Kombinasi ini juga efektif untuk flora kokus, karakteristik mediastinitis anterior pascaoperasi. Terapi detoksifikasi.

Mereka dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip pengobatan kompleks penyakit purulen akut yang diketahui; tidak ada fitur khusus dalam volume dan metode pengobatan yang dicatat.

Pengobatan mediastinitis akibat ruptur esofagus dilakukan dengan pemberian antibiotik parenteral yang aktif terhadap mikroflora rongga mulut dan saluran gastrointestinal, misalnya klindamisin (dengan dosis 450 mg intravena setiap 6 jam) dikombinasikan dengan seftriakson (2 g sekali sehari selama minimal 2 minggu). Banyak pasien memerlukan revisi mediastinum darurat dengan penjahitan primer ruptur esofagus dan drainase rongga pleura dan mediastinum.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Perawatan bedah

Peran utama dalam pengobatan mediastinitis purulen adalah pada metode pembedahan, yang memastikan drainase lengkap dari fokus purulen. Semua pendekatan yang ada terhadap mediastinum harus dibagi menjadi dua kelompok:

• tembus pleura,
• ekstrapleural.

Akses transpleural ke mediastinum posterior diindikasikan untuk intervensi terencana pada esofagus toraks yang rusak (menjahit defek, reseksi esofagus). Usia lanjut dan pikun, penyakit penyerta yang parah, hemodinamik yang tidak stabil secara signifikan meningkatkan risiko intervensi transpleural. Selain itu, dengan akses ini, infeksi tambahan pada rongga pleura pasti terjadi.

Pendekatan ekstrapleural ke mediastinum posterior (dari atas dengan mediastinotomi transservikal, dari bawah dengan mediastomi transperitoneal) dan ke mediastinum anterior (dari atas dengan mediastinotomi transservikal, dari bawah dengan mediastinotomi subxiphoid) memastikan drainase fokus purulen yang memadai, asalkan metode drainase aktif digunakan dalam periode pascaoperasi - mencuci fokus purulen dengan larutan antiseptik dengan aspirasi isinya dalam mode vakum dalam sistem sekitar 10-40 cm air.

Pada pasien dengan osteomielitis sternum dan tulang rusuk serta mediastinitis purulen anterior yang berkembang setelah sternotomi, akses transsternal digunakan untuk drainase. Selanjutnya, defek yang luas pada jaringan dinding dada dibuat dengan jaringan otot pada tangkai pembuluh darah atau untaian omentum mayor.

Selain drainase yang adekuat dari fokus purulen, pada pasien dengan mediastinitis akibat perforasi esofagus, perlu diatasi dua masalah penting:

• untuk memastikan penghentian aliran konstan isi yang terinfeksi dan agresif ke dalam mediastinum (air liur, cairan lambung, empedu),
• memberikan kemungkinan nutrisi enteral jangka panjang.

Penghentian aliran isi yang terinfeksi ke mediastinum posterior melalui defek di faring, serviks, dan esofagus toraks atas dicapai baik dengan menjahit defek, yang tidak dapat diandalkan dalam kondisi mediastinitis yang sudah berkembang, atau dengan memasang tabung drainase tambahan dengan ujung di tingkat lubang perforasi, yang, sambil memastikan aspirasi konstan yang andal, mencegah isi rongga mulut dan esofagus mengalir ke mediastinum.

Penghentian refluks isi lambung ke mediastinum melalui defek di esofagus toraks bawah juga dipastikan dengan menjahit defek melalui pendekatan diafragma dan menutupi garis jahitan dengan dasar lambung (fundoplikasi Nissen). Jika tidak mungkin untuk menjahit perforasi tinggi di aboral ke tabung yang mengalirkan fokus purulen, manset fundoplikasi Nissen dibuat. Kehadiran manset semacam itu mencegah refluks isi lambung ke esofagus, memungkinkan esofagus dikecualikan dari perjalanan makanan untuk waktu yang lama, dan gastrostomi dapat digunakan untuk memberikan nutrisi enteral. Gastrostomi Kader biasanya digunakan.

Pada pasien dengan mediastinitis odontogenik akibat trismus dan pada pasien dengan mediastinitis akibat ruptur esofagus servikal dan toraks atas, nutrisi enteral dilakukan melalui selang nasogastrik.

Pasien dengan mediastinitis tonsilogenik atau anterior setelah sternotomi, pada umumnya, tidak memiliki masalah dengan nutrisi alami.

Perawatan pasca operasi

Pendekatan umum untuk pengobatan mediastinitis dapat berhasil jika pengobatannya sangat intensif sejak awal - seperti pada sepsis. Dalam kasus seperti itu, masing-masing komponen pengobatan kompleks dihentikan secara bertahap, kehilangan relevansinya saat data pemeriksaan klinis, laboratorium, dan instrumental kembali normal.

Perawatan intensif kompleks mediastinitis:

• dampak lokal pada fokus infeksi purulen,
• terapi antibakteri,
• terapi imunokorektif,
• terapi detoksifikasi,
• pengisian kembali pengeluaran energi tubuh.

Penanganan lokal meliputi pembilasan terus menerus fokus purulen di mediastinum dengan larutan antiseptik sambil secara bersamaan menggunakan aspirasi dengan vakum sekitar 10-40 cm H2O.

Kondisi penting untuk keberhasilan metode ini adalah penyegelan rongga di mediastinum (untuk mempertahankan vakum) dan pemantauan konstan terhadap berfungsinya seluruh sistem dengan baik. Di bawah tindakan aspirasi, nanah dan produk pembusukan jaringan dievakuasi dari mediastinum secepat mungkin, dan penyerapan racun dari tempat peradangan bernanah diperlambat secara tajam. Akibatnya, rongga menjadi rata dan mengecil.

Setelah rongga tersebut mengempis dan berubah menjadi saluran di sekitar drainase (ini dapat dengan mudah diperiksa dengan mengisi drainase dengan zat kontras yang larut dalam air dan kemudian mengambil sinar X), drainase tersebut secara bertahap dikencangkan dan akhirnya dilepas, menggantinya dengan drainase karet selama beberapa hari.

Kesulitan tertentu muncul dalam perawatan lokal luka terbuka di tulang dada setelah operasi jantung, terutama jika terjadi ketidakstabilan tulang dada dan tulang rusuk. Pembalutan dengan sanitasi fokus purulen harus dilakukan hampir setiap hari, sambil memberikan penghilang rasa sakit sepenuhnya. Karena kemungkinan perkembangan komplikasi serius, larutan antiseptik dingin dan larutan hidrogen peroksida 3% tidak dapat digunakan untuk mencuci luka. Taji panjang rongga purulen yang berjalan di sepanjang tulang dada biasanya juga dikeringkan dengan tabung drainase lunak.

Metode perawatan lokal terbuka memiliki banyak kelemahan. Kelemahan utamanya adalah luka yang besar dan sulit diganti.

Penanganan mediastinitis setelah sternotomi median melibatkan drainase bedah darurat, penanganan luka bedah, dan penggunaan antibiotik parenteral spektrum luas. Angka kematian pada kondisi ini, menurut beberapa penelitian, mendekati 50%.

Jika mediastinitis berkembang akibat tuberkulosis, terapi antituberkulosis yang tepat diresepkan. Jika terapi tidak efektif, stent vaskular dapat dipasang untuk membatasi kompresi beberapa pembuluh darah sentral.