Mediastinitis

Mediastinitis adalah proses peradangan pada organ mediastinum, yang sering menyebabkan kompresi pembuluh darah dan saraf. Di klinik semua proses inflamasi, yang dalam praktik klinis paling sering menentukan sindrom mediastinum, termasuk luka traumatis, diobati dengan istilah "mediastinitis".

Tidak adanya hambatan fasia, pergerakan volumetrik dan spasial serat longgar konstan, yang disebabkan oleh denyut jantung dan pembuluh darah, gerakan pernafasan dan peristaltik esofagus, menciptakan kondisi ideal untuk generalisasi proses inflamasi.

Menurut struktur anatomi mediastinum, mediastinitis anterior dan posterior dibedakan, masing-masing dapat berada di atas, tengah, bawah dan total di tingkat. Kursus klinis membedakan antara mediastinitis akut dan kronis.

Mediastinitis aseptik (berserat) sangat jarang terjadi, terutama peradangan yang disebabkan oleh mikroflora (nonspesifik atau spesifik). Cara penetrasi mikroflora ke mediastinum berbeda: paling sering penyebabnya adalah trauma esofagus (luka bakar kimiawi, pecah, kerusakan pada divertikulum, dll), trakea dan bronkus.

Yang kurang umum adalah selebaran fasia dari leher atau dari jaringan yang berdekatan (bifurkasi kelenjar getah bening trakea, dari rongga pleura, tulang rusuk, sternum). Sangat jarang ada infeksi odontogenik.

Kode ICD-10

J85.3 Abses mediastinum

Apa yang menyebabkan mediastinitis?

Dua penyebab mediastinitis yang paling umum adalah ruptur esofagus dan sternotomi median.

Pecahnya kerongkongan bisa menjadi komplikasi esofagoskopi, pemasangan probe Sengstacken-Blackmore atau selang Minnesota (dengan perdarahan dari varises esofagus dan perut). Bisa juga berkembang dengan muntah (sindrom Berhaava).

Median sternotomy diperumit oleh mediastinitis pada kira-kira 1% kasus.

Mediastinitis fibrosis kronis biasanya berkembang karena tuberkulosis atau histoplasmosis, namun juga dimungkinkan dengan infeksi sarkoidosis, silikosis atau jamur. Proses fibrotik intensif yang menyebabkan kompresi struktur mediastinum adalah karakteristik, yang dapat menyebabkan sindrom vena kava inferior, stenosis trakea atau penyumbatan arteri pulmonalis atau vena.

Penyebab mediastinitis posterior primer pada 67-80% kasus adalah kerusakan mekanis pada kerongkongan toraks oleh instrumen, benda asing. Kerusakan esensial (iatrogenik) esofagus terjadi selama fibroesofagoskopi, striktur bougieirovaniya kerongkongan, kardiovaskular, melakukan pemeriksaan. Dalam 1-2% kasus, mediastinitis purulen posterior terjadi karena nekrosis dinding kerongkongan selama luka bakar kimianya. Tempat khusus di disesuaikan mediastinitis etiologi supuratif menempati disebut istirahat tenggorokan spontan (sindrom Boerhaven), sebagai hasil dari gerakan muntah atau aktivitas fisik yang rendah terjadi kesenjangan memanjang departemen meninggalkan esofagus dinding supradiaphragmatic. Bentuk kerongkongan ini sulit untuk diagnosis dini. Mediastinitis paling parah. Melontarkan isi perut ke dalam rongga pleura dengan cepat mengarah pada pengembangan empyema pleura, sepsis. Lethality mencapai 60-90%.

Dalam praktik bedah, mediastinitis posterior sekunder paling sering dideteksi - hasil penyebaran proses purulen dari ruang sel leher. Penyebab peradangan purulen di leher - kerusakan kimia dan mekanis pada faring dan kerongkongan serviks (terlepas dari manipulasi instrumental di atas, ruptur faring dan kerongkongan serviks mungkin merupakan upaya intubasi endotrakeal).

Dalam etiologi mediastinitis posterior sekunder, penyakit berikut memainkan peran penting:

• adenoflegmon serviks,
• aproksia odontogenik bagian bawah rongga mulut dan ruang submandibular,
• Apl tonsilogenik dari ruang okolobloccal,
• abses retrofaringeal.

Distribusi proses purulen ini terjadi di sepanjang formasi vaskular-vaskular baik di mediastinum posterior (70-75%) dan di anterior (25-30%).

Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian mediastinitis sekunder yang berasal dari odontogenik telah meningkat dari 0,16 menjadi 1,73%, asal tonsilogenik - dari 0,4 sampai 2,0% dari semua pengamatan lesi purulen pada ruang seluler leher.

Peran utama dalam pengembangan mediastinitis purulen posterior sekunder dimainkan oleh anaerob nonclostridial yang menghuni kantong gingiva, kriptogram amandel dan rongga mulut.

Mediastinitis anterior primer terjadi dengan infeksi mediastinum anterior setelah sternotomi pada pasien dengan penyakit kardiovaskular atau onkologis dan lebih jarang - dengan trauma trauma pada sternum akibat supurasi fraktur payudara atau hematoma mediastinum.

Frekuensi mediastinitis purulen setelah akses transesteral ke organ mediastinum tidak melebihi 1%, dan lethality bervariasi dari 10 sampai 47%. Agen penyebab proses purulen adalah cocci Gram positif (75-80% kasus), staphylococcus emas atau epidermal.

Mediastinitis anterior sekunder berkembang ketika apraksogenik tonsilogenik dari leher atau suportasi jaringan lunak dinding toraks anterior meluas ke mediastinum anterior (paling sering melalui luka sternotomi). Faktor predisposisi - ketidakstabilan sternum dengan supurasi lapisan dangkal luka. Peran penting dimainkan oleh akumulasi mediastinum anterior luka yang dapat dilepas dengan drainase yang tidak memadai. Faktor risiko untuk pengembangan mediastinitis anterior setelah operasi jantung:

• obesitas,
• diabetes melitus,
• intervensi bedah yang lama di bawah sirkulasi buatan,
• penggunaan shunting mammarocoronary bilateral (dengan penggunaan arteri intrathoracic, sternum kehilangan lebih dari 90% suplai darahnya).

Bagaimana mediastinitis berkembang?

Mediastinum janin selama 4-6 jam setelah infeksinya bereaksi dengan edema yang luas. Ini harus memenuhi syarat sebagai mediastinitis serosa. Edema, yang membentang sampai ke leher, ke daerah ruang subglotis, epiglotis dan kartilago arytenoid, menyebabkan suara serak, gagal napas, dan tindakan menelan. Hal ini menciptakan kesulitan tertentu tidak hanya dengan tabung nasogastrik, tetapi juga dengan intubasi endotrakeal. Edema paru mediastinum menyebabkan meningkatnya rasa sakit di daerah interblade dan di belakang sternum, pernapasan superfisial dan hipoksia yang sering terjadi. Bertindak pada interoseptor lengkungan aorta dan akar paru-paru, edema selulosa menyebabkan kesulitan aliran darah ke bagian kanan jantung, peningkatan CVP, penurunan volume kejut dan denyut nadi BP, takikardia. Terhadap latar belakang suhu tubuh subfebrile, hyperleukocytosis dicatat dengan pergeseran formula leukosit ke asidosis metabolik kiri dan kompensasi. Kandungan protein, karbohidrat dan elektrolit dalam plasma darah tidak berubah secara signifikan. Pada mikroflora coccal (anterior postoperative mediastinitis), dengan perforasi kerongkongan, dengan adanya perubahan sikatrikial pada serat mediastinum setelah esofagitis postoperatif sebelumnya, tahap peradangan serosa dapat berlangsung beberapa hari. Namun, ketika proses purulen menyebar dari leher ke jaringan mediastinum posterior yang tidak berubah, setelah 6-8 jam tanda morfologis peradangan phlegmonous muncul.

Tingkat prevalensi mediastinitis purulen dan tingkat intoksikasi purulen tidak hanya bergantung pada besarnya cacat pada dinding kerongkongan, tetapi juga pada besaran yang disebut jalur salah dalam mediastinum yang dibuat oleh instrumen dengan kerusakan iatrogenik pada kerongkongan.

• Link utama dari keracunan endogen dengan mediastinitis:
• aliran besar ke dalam darah dan getah bening dari racun bakteri langsung dari fokus purulen,
• pengaruh pada organ dan jaringan endotoksin mikroba dan zat aktif biologis yang menyebabkan gangguan mikrosirkulasi parah,
• Pelanggaran berat metabolisme yang menyebabkan kegagalan fungsional organ detoksifikasi alami (hati, ginjal), dan kemudian ke PON.

Untuk mediastinitis purulen pada fase generalisasi proses, pengembangan asidosis metabolik dekompensasi dan penekanan semua unit kekebalan merupakan karakteristik. Pelanggaran berat hemodinamik sentral menyertai ARDS dan perkembangan gagal napas.

Setelah 3-4 hari proses purulen meluas ke rongga pleura dan rongga perikardial, keracunan mencapai tingkat ekstrim. Takikardia lebih dari 130 per menit, sering terjadi penyimpangan dalam ritme. Jumlah nafas adalah 28-30 per menit, hipertermia adalah 38,5-39 ° C. Kesadaran diawetkan, namun pasien terhambat, kontak dengan itu terhambat Tanda prediktif yang merugikan:

• lymphopenia yang diucapkan (<5%),
• fluktuasi tajam CBS.

Ada peningkatan konsentrasi kreatinin dan urea pada latar belakang oliguria dan hipoproteinemia. Tanpa pengobatan, kematian terjadi dalam 24 jam ke depan.

Jika pasien mengalami fase generalisasi (akibat drainase fokus purulen dan terapi antibakteri), maka setelah 7-8 hari, manifestasi fokus sekunder infeksi purulen muncul kedepan:

• empiema pleura,
• perikarditis purulen,
• abses paru-paru,
• abses sub-diafragmatik,
• septicopyemia

Ciri khasnya adalah terjadinya fistula pleura-bronkial esofagus-trakea, esofagus-bronkial, mediastino-pleura dan mediastinum. Perpaduan purifen dari diafragma menyebabkan munculnya abses subdiaphragmatik dan peritonitis, fistula lambung dan usus, yang berhubungan dengan rongga pleura. Hipertermia konstan, disintegrasi protein, lemak dan karbohidrat yang intensif dengan latar belakang kehilangan energi yang besar menyebabkan pasien ke PON dan kematian dalam terminologi selanjutnya.

Gejala mediastinitis

Dalam semua kasus, mediastinitis memanifestasikan dirinya secara polimorfik. Klinik tergantung pada proses dasar dan tingkat kompresi, tapi juga memegang manifestasi umum yang disebabkan oleh oklusi vena superior dan vena innominate (sindrom vena kava superior): rasa sakit atau perasaan sesak di dada atau punggung, sakit kepala, pusing, dyspnea, disfagia, leher penebalan (kerah Stokes), suara serak, bengkak wajah, sianosis pada wajah leher dan tangan, terutama saat bagasi dimiringkan ke bawah, pembuluh darah leher dan dada, tungkai bagian atas, asimetri dada, cheniya, hemoptisis, diwujudkan dalam setiap kasus berbeda.

Bila kerongkongan pecah, timbul onset akut penyakit ini, nyeri dada dan dyspnea parah terjadi karena infeksi dan pembengkakan mediastinum.

Dalam kasus sternotomi median, mediastinitis biasanya memanifestasikan dirinya sebagai tampilan pelepasan dari luka pasca operasi atau sepsis.

Mediastinitis akut

Ini dimulai secara tiba-tiba dan berlangsung dengan hebat, dengan kemunduran cepat negara karena pembentukan dan perkembangan sindrom intoksikasi. Kompleks manifestasi lokal yang simetris bergantung pada lokalisasi dan sifat mediastinitis, dan juga sejauh organ mediastinum terlibat dalam proses: kerongkongan, kerongkongan, trafik, pengembaraan, saraf berulang dan diafragma, batang simpatik. Oleh karena itu, mungkin ada perubahan polimorfik yang berkembang secara individual dalam setiap kasus, dapat berupa: disfagia, tersedak, batuk terus-menerus, suara serak, aritmia, cegukan, paresis usus, sindrom Bernard-Turner, dll.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Mediastinitis kronis

Disebut infeksi tertentu, proses proliferasi di mediastinum, mungkin asimtomatik untuk waktu yang lama: Dalam periode-periode berikutnya, seperti tuberkulosis, sifilis - ada nyeri di samping, batuk, sesak napas, kelemahan, perasaan kompresi: di dada, kesulitan menelan. Jika mediastinitis fibrotik dan proliferasi, tumor mediastinum menunjukkan tanda-tanda kompresi vena kava superior: bengkak wajah, lengan edema, sianosis, dan perluasan pembuluh darah dada.

[7], [8], [9], [10],

Klasifikasi mediastinitis

Trakea dan kantong jantung berbagi mediastinum anterior dan posterior. Selain itu, mediastinum bagian atas dan bawah dibedakan sehubungan dengan bidang horizontal konvensional, yang dilakukan pada tingkat bifurkasi trakea. Pemisahan kondisional ini penting untuk memahami jalur infeksi. Bergantung pada lokalisasi peradangan, jaringan mediastinum dibedakan:

• depan atas,
• depan lebih rendah,
• bagian belakang atas,
• belakang lebih rendah,
• total depan,
• total mediastinitis posterior.

Lesi simultan mediastinum anterior dan posterior jarang terjadi, karena pasien tersebut meninggal sebelum pengembangan bentuk mediastinitis ini dari syok septik dan intoksikasi.

Dari sudut pandang klinis, tahap perkembangan mediastinitis berikut dibedakan:

• serous (infiltratif), yang dengan terapi antiinflamasi intensif dapat mengalami perkembangan balik,
• purulen, mengalir dalam bentuk phlegmon atau mediastinum abses.

Bentuk mediastinitis yang paling umum adalah phlegmon mediastinum, mortalitasnya adalah 25-45%, dan dalam kasus lobus albino anaerobik mencapai 68-80%. Abses mediastinum dianggap sebagai bentuk mediastinitis yang lebih baik, yaitu lethality yang tidak melebihi 15-18%.

Bergantung pada lokalisasi fokus utama infeksi, primer (dengan infeksi mediastinum mediastinum primer) dan mediastinitis sekunder (dalam penyebaran proses inflamasi dari daerah anatomis lainnya) dibedakan.

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnosis mediastinitis

Salah satu penyebab penting kematian tinggi pada mediastinitis adalah sulitnya diagnosis awalnya, terutama dengan mediastinitis sekunder, ketika proses purulen menyebar ke mediastinum dengan latar belakang fokus supuratif utama di luar mediastinum, tanda klinis yang menutupi manifestasi mediastinitis.

Kompleks pemeriksaan instrumental dengan mediastinitis memang rumit. Mulailah dengan meninjau radiografi dada setidaknya dalam dua proyeksi. Bila kerongkongan dilubangi, adanya udara di mediastinum, menggelapkan mediastinum posterior dalam proyeksi lateral, pyopneumothorax "simpatik".

Kehadiran rongga dengan tingkat cairan horizontal adalah karakteristik dari abses mediastinum, adanya beberapa pencerahan gas kecil dengan latar belakang bayangan kental dan pembesaran mediastinum menunjukkan medula phlegmon. Emfisema mediastinum sangat luas saat kerongkongan pecah selama fibroesofagoskopi dengan insuflasi udara ke dalam lumen esofagus. Dalam kasus tersebut, emfisema yang terinfeksi menyebar dengan cepat ke jaringan lunak leher, wajah dan dinding dada.

Ketika pemeriksaan sinar X pasien dengan kerongkongan ruptur, informasi tambahan tentang konfigurasi, panjang jalur palsu di mediastinum, hubungan antara defek dinding esofagus dan fokus purulen dapat diperoleh dengan membandingkan kerongkongan dengan suspensi barium sulfat.

Kemungkinan ultrasound dalam diagnosis mediastinitis sangat terbatas karena skrining mediastinum dengan struktur tulang (sternum, tulang belakang). Emfisema subkutan yang sering terjadi di leher dan dinding dada juga membuat diagnosis menjadi sulit.

Lalu melakukan FGP. Jika ini tidak mengungkapkan perforasi, komplek ini dilengkapi dengan kontras, radiografi esofagus dan mediastinografi. Efek diagnostik yang tinggi diberikan oleh magnetic resonance imaging. Kompleks yang sama juga dilakukan dengan mediastinitis kronis, namun dilengkapi dengan mediastinoscopy, bronchoscopy, thoracoscopy, dan fibrous-cavografia.

Diagnosis mediastinitis pada ruptur kerongkongan biasanya didasarkan pada analisis manifestasi klinis penyakit; Diagnosis diverifikasi oleh radiografi dada atau CT di dada, saat gelembung udara di mediastin terdeteksi.

Diagnosis mediastinitis akibat sternotomi median didasarkan pada pendeteksian cairan yang terinfeksi pada tusukan sternal mediastinum.

Diagnosis mediastinitis fibrosis kronis didasarkan pada deteksi kelenjar getah bening pembesaran mediastinum dengan CT atau rontgen dada.

[16], [17], [18], [19],

Pengobatan mediastinitis

Terapi antibiotik

Kehadiran mediastinitis purulen merupakan indikasi mutlak untuk tujuan terapi antibiotik. Bila gambaran klinis dilipat pada pasien yang belum pernah dioperasi sebelumnya jika terlambat masuk, disarankan untuk memulai terapi antibiotik dalam proses persiapan operasi.

Mengingat sifat mikroflora, perkembangan cepat dari peradangan purulen dan peningkatan intoksikasi terhadap latar belakang penindasan hubungan utama imunitas, metode pilihannya adalah de-eskalasi terapi intravena dengan karbapenem selama 7-10 hari.

Terapi semacam itu mencakup keseluruhan spektrum patogen dan flora rumah sakit yang ada tidak ada, tetapi juga semua bagian baru dari mikroorganisme yang terus-menerus memasuki fokus, yang diamati, misalnya, bila pecahnya kerongkongan torak tidak dapat dijahit. Dalam kasus ini, studi mikrobiologi eksudat purulen tidak menyediakan data referensi yang berharga untuk pemberian obat spektrum yang lebih sempit.

Pada saat yang sama, ketika dijahit pecahnya kerongkongan, dengan odontogenik, infeksi tonzilogennoy kerentanan terisolasi mikroorganisme terhadap antibiotik dapat, dalam beberapa kasus secara efektif digunakan dan obat murah (sefalosporin IV-generasi, fluoroquinolones) dalam kombinasi dengan metronidazol. Kombinasi ini juga efektif pada flora cocci, karakteristik mediastinitis anterior pascabedah. Terapi detoksifikasi.

Dilakukan sesuai dengan prinsip pengobatan kompleks purulen yang kompleks, tidak ada fitur khusus dalam ruang lingkup dan metode pengobatan.

Mediastinitis perawatan di pecahnya kerongkongan dipegang oleh pemberian parenteral antibiotik aktif terhadap mikroflora rongga mulut dan saluran gastro-intestinal, seperti klindamisin (450 mg intravena setiap 6 jam) dalam kombinasi dengan ceftriaxone (2 g 1 kali sehari selama minimal 2 minggu ). Banyak pasien memerlukan revisi darurat mediastinum dengan penutupan esofagus dan drainase rongga pleura dan mediastinum primer.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Perawatan bedah

Peran utama dalam pengobatan mediastinitis purulen adalah metode bedah, yang menyediakan drainase lengkap dari fokus purulen. Semua akses yang ada ke mediastinum harus dibagi menjadi dua kelompok:

• Crescentral,
• ekstrapleural.

Akses kambuhan ke mediastinum posterior ditunjukkan dengan intervensi yang direncanakan pada kerongkongan torakik yang rusak (defek penjagaan, reseksi esofagus). Usia lanjut usia dan pikun, morbiditas berat yang parah, hemodinamik yang tidak stabil sangat meningkatkan risiko intervensi transheion. Selain itu, dengan akses ini, infeksi tambahan pada rongga pleura pasti terjadi.

Vneplevralnaya mengakses mediastinum posterior (atas oleh chressheynoy mediastinotomy, bawah - transperitoneal mediastomii) dan anterior mediastinum (top oleh chressheynoy mediastinotomy, bawah - subksifoidnoy mediastinotomy) menyediakan drainase yang memadai dari purulen fokus bila digunakan pasca operasi metode aktif pengeringan - membilas solusi purulen perapian antiseptik dengan aspirasi isi dilusi dalam sistem urutan 10-40 cm. Air. Seni.

Pada pasien dengan sternotomi yang dikembangkan setelah sternotomi, sternum dan tulang rusuk dan mediastinitis purulen anterior untuk drainase menggunakan akses berlebihan. Selanjutnya, defek luas pada jaringan dinding dada dilakukan dengan jaringan otot pada pedikel vaskular atau untai omentum besar.

Selain drainase yang cukup dari fokus purulen, pasien dengan mediastinitis karena perforasi kerongkongan perlu menyelesaikan dua tugas penting:

• memastikan penghentian penerimaan konstan konten yang terinfeksi dan agresif di mediastinum (air liur, jus lambung, empedu),
• pastikan kemungkinan pemberian makanan enteral berkepanjangan.

Pemutusan masuk isinya terinfeksi ke dalam mediastinum posterior melalui defek faring, serviks, jangkauan esofagus toraks atau menjahit cacat yang dalam kondisi sudah dikembangkan mediastinitis tidak dapat diandalkan atau instalasi tambahan tabung drainase akhir di tingkat perforasi, yang dengan menyediakan aspirasi konstan handal mencegah konten wicking rongga mulut dan kerongkongan ke mediastinum.

Pemutusan pengecoran isi lambung ke mediastinum melalui defek esofagus toraks yang lebih rendah juga menyediakan akses penjahitan cacat chrezdiafragmalnym tempat tinggal dan jahitan garis bawah lambung (Nissen fundoplication). Jika tidak mungkin menjahit perforasi tinggi, tabung aboral yang menguras fokus purulen menciptakan manset fundoplikasi Nissen. Kehadiran manset seperti mencegah pengecoran isi lambung ke kerongkongan, memungkinkan panjang mematikan kerongkongan dari perjalanan makanan, dan untuk memastikan penggunaan enteral feeding gastrostomi. Biasanya oleskan gastrostomi menurut Kader.

Pada pasien dengan mediastinitis odontogenik akibat triisme dan pada pasien dengan mediastinitis karena pecahnya bagian torak dan bagian toraks bagian atas kerongkongan, pemberian enteral dilakukan melalui tabung nasogastrik.

Pada pasien dengan mediastinitis tonsilogenik atau anterior setelah sternotomi, masalah dengan nutrisi alami, sebagai aturan, tidak muncul.

Pengobatan pasca operasi

Pendekatan umum untuk pengobatan mediastinitis dapat berhasil jika sejak awal pengobatannya sekuat mungkin - seperti sepsis. Dalam kasus tersebut, secara bertahap menghapus komponen individual dari perawatan kompleks, yang kehilangan relevansinya karena data survei klinis, laboratorium dan instrumental dinormalisasi.

Pengobatan intensif mediastinitis kompleks:

• Efek lokal pada fokus infeksi purulen,
• terapi antibakteri,
• terapi immunocorrecting,
• terapi detoksifikasi,
• pengisian ulang biaya energi tubuh.

Perlakuan lokal melibatkan pembersihan konstan fokus purulen di mediastinum dengan larutan antiseptik dengan penggunaan aspirasi simultan dengan penghilangan urutan 10-40 cm air. Seni.

Kondisi yang sangat diperlukan untuk keberhasilan metode ini adalah penyegelan rongga di mediastinum (untuk mengamati pencabutan) dan pemantauan konstan terhadap fungsi sehat keseluruhan sistem. Di bawah pengaruh aspirasi dari mediastinum, nanah dan produk peluruhan jaringan cepat dievakuasi secepat mungkin, dan penyerapan racun dari fokus peradangan purulen secara tajam melambat. Akibatnya, rongga diratakan dan menurun.

Setelah rongga jatuh dan berubah menjadi saluran di sekitar drainase (ini dapat dengan mudah diverifikasi dengan mengisi saluran air dengan medium kontras yang larut dalam air diikuti dengan difraksi sinar-X), saluran air secara bertahap mulai menarik dan akhirnya dikeluarkan, menggantikannya selama beberapa hari dengan lulusan karet.

Kesulitan tertentu timbul pada pengobatan lokal terhadap luka sternal terbuka setelah intervensi kardiovaskular, terutama dengan adanya ketidakstabilan tulang dada dan tulang rusuk. Pembalaan dengan sanasi fokus purulen harus dilakukan hampir setiap hari, sambil memberikan anestesi lengkap. Karena kemungkinan pengembangan komplikasi serius untuk mencuci luka, tidak mungkin menerapkan larutan antiseptik dingin, serta larutan hidrogen peroksida 3%. Panjang, sepanjang tonjolan sternum rongga purul biasanya dikeringkan lagi dengan tabung pengeringan yang lembut.

Metode pengobatan lokal yang terbuka memiliki banyak kekurangan. Yang utama adalah besar, sulit diperbaiki, kerugian luka.

Pengobatan mediastinitis karena sternotomi median dikurangi menjadi drainase bedah yang mendesak, perawatan bedah luka dan penggunaan antibiotik parenteral dengan spektrum aksi yang luas. Lethality dalam kondisi ini, menurut beberapa penelitian, mendekati 50%.

Jika mediastinitis berkembang sebagai akibat tuberkulosis, terapi antituberkulosis yang tepat ditentukan. Dengan tidak adanya efek terapi, adalah mungkin untuk memasang stent vaskular untuk membatasi perombakan pembuluh tengah tertentu.