Mekanisme patofisiologis kematian otak

Mekanisme patofisiologis kematian otak

Kerusakan mekanis yang parah pada otak paling sering terjadi akibat trauma yang diakibatkan oleh percepatan yang tajam dengan vektor yang diarahkan. Cidera yang paling sering terjadi dalam kecelakaan mobil, jatuh dari ketinggian tinggi, dll. Cedera Craniocerebral pada kasus ini disebabkan oleh gerakan anti-fase otak yang tajam di rongga kranial, dimana penghancuran langsung area otak terjadi. Lesi otak non-traumatis kritis terjadi lebih sering sebagai akibat perdarahan, baik pada zat otak atau meninges. Bentuk perdarahan parah semacam itu, seperti parenkim atau subarachnoid, disertai dengan pelepasan sejumlah besar darah ke dalam rongga tengkorak, mekanisme pemicu kerusakan otak yang serupa dengan cedera otak. Kerusakan otak yang fatal juga anoksia, akibat penghentian sementara aktivitas jantung.

Hal ini menunjukkan bahwa jika darah benar-benar berhenti memasuki rongga tengkorak dalam 30 menit, hal itu menyebabkan kerusakan ireversibel pada neuron, pemulihannya menjadi tidak mungkin. Keadaan ini terjadi dalam 2 kasus: dengan peningkatan tekanan intrakranial yang tajam ke tingkat tekanan darah sistolik, dengan serangan jantung dan pemijatan jantung tidak langsung yang tidak memadai untuk jangka waktu tertentu.

Untuk memahami mekanisme perkembangan kematian otak akibat kerusakan sekunder jika terjadi anoksia transien, perlu untuk membahas secara lebih terperinci proses pembentukan dan pemeliharaan tekanan intrakranial dan mekanisme yang menyebabkan kerusakan fatal pada jaringan otak akibat pembengkakan dan pembengkakan.

Ada beberapa sistem fisiologis yang terlibat dalam menjaga keseimbangan volume isi intrakranial. Saat ini, diyakini bahwa volume rongga kranial adalah fungsi dari nilai berikut:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Dimana _total V - volume isi tengkorak pada saat ini; V _darah - volume darah di pembuluh intracerebral dan sinus vena; V _lkv - volume minuman keras; V _otak - volume jaringan otak; V _air - volume air bebas dan terikat; V _x - volume ekstra patologis (tumor, hematoma, dll.), Biasanya tidak ada di rongga kranial.

Dalam keadaan normal, semua komponen ini, yang membentuk volume isi tengkorak, berada dalam kesetimbangan dinamis konstan dan menciptakan tekanan intrakranial 8-10 mmHg. Setiap kenaikan salah satu parameter di setengah kanan formula mengarah pada penurunan yang tak terelakkan pada yang lain. Tercepat dari komponen normal V perubahan volume _air dan V _LCV, pada tingkat lebih rendah - V _darah. Mari kita membahas lebih rinci mekanisme utama yang menyebabkan peningkatan indikator ini.

Minuman keras dibentuk oleh pleksus vaskular (choroid) pada tingkat 0,3-0,4 ml / menit, mengganti seluruh volume CSF secara keseluruhan dalam 8 jam, yaitu 3 kali sehari. Pembentukan CSF praktis terlepas dari besarnya tekanan intrakranial dan menurun dengan penurunan aliran darah melalui pleksus vaskular. Pada saat yang sama, penyerapan cairan serebrospinal berhubungan langsung dengan tekanan intrakranial: bila meningkat, ia akan meningkat, dan bila menurun, ia akan menurun. Ditemukan bahwa hubungan antara sistem pembentukan / penyerapan cairan serebrospinal dan tekanan intrakranial tidak linier. Dengan demikian, secara bertahap meningkatkan perubahan volume dan tekanan CSF mungkin tidak muncul secara klinis, dan setelah mencapai nilai kritis yang ditentukan secara individu, dekompensasi klinis dan peningkatan tajam tekanan intrakranial terjadi. Mekanisme untuk pengembangan sindrom dislokasi akibat penyerapan sejumlah besar cairan serebrospinal dengan tekanan intrakranial yang meningkat juga dijelaskan. Sementara sejumlah besar CSF diserap dengan latar belakang kesulitan aliran keluar vena, evakuasi cairan dari rongga tengkorak dapat diperlambat, yang menyebabkan berkembangnya dislokasi. Dalam kasus ini, manifestasi praklinis peningkatan hipertensi intrakranial dapat berhasil ditentukan dengan bantuan Echo.

Dalam perkembangan kerusakan otak yang fatal, peran penting dimainkan oleh pelanggaran penghalang darah-otak dan edema sitotoksik otak. Telah ditetapkan bahwa ruang interselular di jaringan otak sangat kecil, dan tekanan air intraselular terjaga karena fungsi sawar darah otak, penghancuran salah satu komponennya menyebabkan penetrasi air dan berbagai zat plasma ke dalam jaringan otak, menyebabkan edema. Mekanisme kompensasi yang memungkinkan untuk mengekstrak air dari jaringan otak juga rusak saat penghalangnya pecah. Perubahan tajam dalam aliran darah, oksigen atau glukosa memiliki efek merusak secara langsung pada kedua neuron dan komponen penghalang darah-otak. Pada saat bersamaan, perubahan berlangsung sangat cepat. Keadaan bawah sadar berkembang hanya 10 detik setelah suplai darah ke otak telah berhenti sepenuhnya. Dengan demikian, keadaan tidak sadar disertai oleh kerusakan pada sawar darah otak, yang menyebabkan pelepasan komponen air dan plasma ke ruang ekstraselular, menyebabkan edema vasogenik. Pada gilirannya, kehadiran zat-zat ini di ruang interselular menyebabkan kerusakan metabolik pada neuron dan perkembangan edema sitotoksik intraselular. Singkatnya, 2 komponen ini memainkan peran utama dalam meningkatkan volume intrakranial dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.

Jika Anda meringkas semua hal di atas, maka mekanisme yang menyebabkan kematian otak dapat ditunjukkan sebagai berikut.

Ditemukan bahwa dengan berhentinya aliran darah serebral dan awal perubahan nekrotik pada jaringan otak, tingkat kematian ireversibel dari berbagai tempat berbeda. Dengan demikian, neuron hippocampal, neuron berbentuk pir (sel Purkinje), neuron inti dentate serebelum, neuron besar korteks baru dan ganglia basal paling sensitif terhadap kekurangan suplai darah. Pada saat yang sama, sel-sel sumsum tulang belakang, neuron kecil korteks serebral dan bagian utama talamus kurang sensitif terhadap anoksia. Meskipun demikian, jika darah tidak memasuki rongga tengkorak selama 30 menit sama sekali, hal itu menyebabkan kehancuran integritas struktural dari bagian utama sistem saraf pusat secara keseluruhan dan ireversibel.

Jadi, kematian otak terjadi saat darah arteri berhenti masuk ke rongga tengkorak. Begitu suplai nutrisi ke jaringan otak berhenti, proses nekrosis dan apoptosis dimulai. Autolisis yang paling cepat berkembang di diencephalon dan otak kecil. Karena ventilasi dilakukan pada pasien dengan aliran darah serebral yang berhenti, otak secara bertahap nekrotik, ada perubahan karakteristik yang secara langsung bergantung pada lama dukungan pernafasan. Transformasi semacam itu pertama kali dideteksi dan dijelaskan pada pasien berusia di atas 12 jam pada AVL dalam koma yang tidak biasa. Dalam hal ini, dalam kebanyakan publikasi berbahasa Inggris dan bahasa Rusia, keadaan ini disebut sebagai "otak pernafasan". Menurut beberapa peneliti, istilah ini tidak secara memadai mencerminkan hubungan perubahan nekrotik dengan ventilasi, sementara peran utama diberikan pada penghentian aliran darah serebral, namun istilah ini telah mendapat pengakuan di seluruh dunia dan banyak digunakan untuk menentukan perubahan nekrotik pada otak pasien yang kondisinya memenuhi kriteria kematian otak. Lebih dari 12 jam

Di Rusia, sebuah penelitian besar bekerja untuk mengidentifikasi korelasi antara derajat autolisis otak dan durasi ventilasi pada pasien yang memenuhi kriteria kematian otak, dilakukan LM. Popova. Durasi ventilasi sampai perkembangan extrasystole adalah 5 sampai 113 jam. Dengan demikian, durasi tinggal di negara ini diidentifikasi 3 tahap perubahan morfologis di otak, yang spesifik untuk "otak pernafasan." Gambar itu dilengkapi dengan nekrosis dari 2 segmen atas sumsum tulang belakang (tanda obligat).

• Pada tahap pertama, sesuai dengan durasi supernumerary 1 sampai 5 jam, tanda morfologi klasik dari nekrosis otak tidak dicatat. Namun, saat ini, karakteristik lipid dan pigmen berbutir biru-hijau terungkap di sitoplasma. Perubahan nekrotik dicatat pada buah zaitun bagian bawah medula oblongata dan inti dentate serebelum. Gangguan sirkulasi darah berkembang di kelenjar pituitari dan corongnya.
• Pada tahap II (12-23 jam koma komramarginal), tanda nekrosis terungkap di semua bagian kepala dan segmen I-II dari sumsum tulang belakang, namun tanpa pembusukan yang nyata dan hanya dengan tanda awal adanya perubahan reaktif pada sumsum tulang belakang. Otak menjadi lebih lembek, ada tanda-tanda awal disintegrasi divisi periventrikular dan daerah hipotalamus. Setelah isolasi, otak menyebar di atas meja, pola struktur belahan otak dipelihara, sementara perubahan iskemik neuron dikombinasikan dengan degenerasi lemak, peluruhan granular, karyocytolysis. Pada kelenjar pituitari dan corongnya, kelainan peredaran darah meningkat dengan fokus nekrosis kecil pada adenohipofisis.
• Untuk stadium III (koma koma komulam 24-112 jam), ada otolisis substansi nekrotik yang berkembang luas dan tanda-tanda demarkasi nekrosis pada sumsum tulang belakang dan kelenjar pituitari. Otak itu lembek, tidak memegang bentuk dengan baik. Area yang dibatasi - daerah hipotalamus, kait gyri hippocampus, amigdala serebelum dan daerah periventrikular, serta batang otak - pada tahap pembusukan. Sebagian besar neuron di batang otak tidak ada. Di tempat buah zaitun bagian bawah terdapat beberapa perdarahan dari pembuluh nekrotik, mengulangi bentuknya. Arteri dan vena permukaan otak diperluas dan dipenuhi sel darah merah hemolyzed, yang mengindikasikan penghentian aliran darah di dalamnya. Dalam versi umum, lima tanda patoanatomis kematian otak dapat dibedakan:
  • nekrosis dari semua bagian otak dengan kematian semua unsur zat otak:
  • nekrosis segmen serviks I dan II dari sumsum tulang belakang;
  • adanya zona demarkasi di hipofisis anterior dan pada tingkat segmen serviks III dan IV dari sumsum tulang belakang;
  • penghentian aliran darah di semua pembuluh otak;
  • tanda edema dan peningkatan tekanan intrakranial.

Karakteristik yang sangat khas dari subarachnoid dan ruang subdural sumsum tulang belakang adalah mikropartikel jaringan nekrotik serebelum, yang dibawa dengan aliran cairan serebrospinal ke segmen distal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]