Kematian otak

Kematian otak mengandaikan kurangnya kesadaran, pernapasan spontan dan refleks batang yang terus-menerus; Refleks spinal, termasuk refleks tendon dalam, fleksi plantar, dan refleks penarikan ekstremitas (refleks fleksi) dapat bertahan.

Konsep kematian otak muncul seiring dengan kemunculan kemampuan menjaga pernapasan dan sirkulasi, meski kehilangan aktivitas otak secara total. Oleh karena itu, definisi kematian seseorang sebagai penghentian aktivitas otak yang ireversibel, terutama struktur batang otak, diterima secara luas dalam legislasi dan masyarakat.

Sepanjang waktu tidak ada masalah yang lebih menarik dan misterius bagi umat manusia daripada tahap kehidupan, kematian dan transisi antara konsep yang saling terkait dan saling eksklusif ini. Negara bagian yang berbatasan dengan keberadaan dan tidak menimbulkan kepentingan besar dan menyebabkan negara: kelesuan, beberapa tahapan "komo-like" yang menakjubkan dari autosugesti para yogi India, dll. Namun, pada awalnya fenomena ini menarik perhatian para filsuf dan penulis lebih dari sekedar dokter. Tampak jelas bagi para dokter bahwa beberapa menit setelah menghentikan jantung dan nafas hidup berhenti, kematian dimulai. Kembali di abad VII. Democritus menulis bahwa pada kenyataannya tidak ada tanda kematian yang meyakinkan bagi para dokter. V. Montgomery pada tahun 1896 berpendapat bahwa kasus pemakaman yang salah setidaknya 2% selama epidemi dan pertempuran massal. Dan kisah terkenal Edgar Poe "Disembuhkan dikuburkan" orang sezaman yang sangat terkesan sehingga Karnice tertentu pada tahun 1897 mematenkan di Berlin sebuah perangkat cerdas untuk memberi sinyal kepada orang lain tentang kemungkinan "menghidupkan kembali jenazah."

Sejak 1927, setelah penciptaan Paul Drinker "paru-paru besi", yang meletakkan dasar untuk manfaat resusitasi, era pemeliharaan aktif fungsi vital punah telah datang. Kemajuan yang belum pernah terjadi sebelumnya dalam bidang kedokteran ini terkait dengan kesuksesan besar teknologi medis. Penggunaan pernapasan tersinkronisasi paksa, defibrilasi, alat pacu jantung buatan, resusitasi kardiopulmoner, sirkulasi buatan, hipotermia terkontrol, hemodialisis, hemosorpsi dan metode lainnya, nampaknya menawarkan kemungkinan pemulihan yang tidak terbatas dan pemeliharaan buatan tubuh manusia yang berkepanjangan.

Pada tahun 1959, untuk pertama kalinya di dunia, periset Prancis Mollaret menggambarkan 8 pasien yang berada di unit perawatan intensif untuk IVL, yang sama sekali tidak memiliki semua refleks batang, respons terhadap rangsangan nyeri, dan respons pupil terhadap cahaya. Pada semua pasien, serangan jantung terjadi dalam waktu 7 jam sejak saat fiksasi kondisi yang dijelaskan, dan selama otopsi, diucapkan perubahan nekrotik zat otak terdeteksi hingga terbentuknya detritus. Penulis menyebut keadaan ini koma transendental.

Pada tahun 1968, kriteria Harvard untuk kematian seseorang berdasarkan kematian otak diterbitkan. Mereka mendalilkan kemungkinan mendiagnosa kematian, berdasarkan penghentian fungsi otak, dan istilah "kematian otak" pertama kali digunakan.

Dalam beberapa dekade terakhir, pangsa spesialis pemulihan fungsi pada pasien dengan lesi intrakranial yang mendesak (cedera kepala berat, intrakranial pecahnya aneurisma yang luas dll) semakin jatuh tanggung jawab moral dan hukum yang sangat serius - untuk berpartisipasi dalam sanksi penghentian resusitasi dan mengambil mayat untuk transplantasi Keberhasilan transplantasi yang signifikan dalam implantasi buatan tidak hanya pada ginjal, tapi juga jantung, hati dan organ lainnya membuat masalah menciptakan "bank donor" sangat mendesak. Pasien yang parah dari profil neurologis dan neurosurgical relatif muda dan sehat secara sehat, menurut sebagian besar peneliti, "calon donor" yang optimal.

Hasil penelitian modern menunjukkan bahwa patogenesis kematian dan kematian otak sangat rumit dan melibatkan tahap reversibel dan ireversibel. Sampai saat ini, tanda klinis kematian otak dianggap sebagai kurangnya respons terhadap stimulasi sensorik, tidak adanya pernapasan spontan dan fenomena motor spontan, munculnya mydriasis bilateral tanpa respon pupil terhadap cahaya, penurunan tekanan darah yang cepat saat sirkulasi buatan berhenti. Namun, beberapa peneliti percaya bahwa tidak satupun kriteria klinis ini dapat dianggap sebagai refleksi patognomonik dari kematian otak. Di satu sisi, refleks tulang belakang mungkin hadir untuk beberapa waktu setelah kematian otak yang terdokumentasi, di sisi lain, semua tanda yang dianggap tidak diragukan gejala kematian otak tidak dapat dianggap sebagai hal yang tidak biasa: mereka tidak selalu mencerminkan kematian biologis seseorang.

Dengan demikian, kematian seseorang dari posisi dokter bukanlah serangan jantung (ia dapat diulang dan dipertahankan lagi dan lagi, menyelamatkan nyawa pasien), menghentikan aktivitas bernafas (perpindahan pasien dengan cepat ke ventilasi paksa mengembalikan pertukaran gas), namun menghentikan peredaran darah otak. Mayoritas peneliti di seluruh dunia percaya bahwa jika kematian seseorang sebagai individu, dan bukan sebagai organisme, terkait erat dengan kematian otak, maka kematian otak hampir setara dengan penghentian dan non-dimulainya kembali perfusi otak.

Mekanisme patofisiologis kematian otak

Kerusakan mekanis yang parah pada otak paling sering terjadi akibat trauma yang diakibatkan oleh percepatan yang tajam dengan vektor yang diarahkan. Cidera yang paling sering terjadi dalam kecelakaan mobil, jatuh dari ketinggian tinggi, dll. Cedera Craniocerebral pada kasus ini disebabkan oleh gerakan anti-fase otak yang tajam di rongga kranial, dimana penghancuran langsung area otak terjadi. Lesi otak non-traumatis kritis terjadi lebih sering sebagai akibat perdarahan, baik pada zat otak atau meninges. Bentuk perdarahan parah semacam itu, seperti parenkim atau subarachnoid, disertai dengan pelepasan sejumlah besar darah ke dalam rongga tengkorak, mekanisme pemicu kerusakan otak yang serupa dengan cedera otak. Kerusakan otak yang fatal juga anoksia, akibat penghentian sementara aktivitas jantung.

Hal ini menunjukkan bahwa jika darah benar-benar berhenti memasuki rongga tengkorak dalam 30 menit, hal itu menyebabkan kerusakan ireversibel pada neuron, pemulihannya menjadi tidak mungkin. Keadaan ini terjadi dalam 2 kasus: dengan peningkatan tekanan intrakranial yang tajam ke tingkat tekanan darah sistolik, dengan serangan jantung dan pemijatan jantung tidak langsung yang tidak memadai untuk jangka waktu tertentu.

Mekanisme patofisiologis kematian otak

Kriteria klinis untuk kematian otak

Untuk pendapat medis tentang kematian otak, perlu untuk menetapkan penyebab kerusakan otak organik atau metabolik, untuk mengecualikan penggunaan, terutama obat-obatan independen, anestesi dan melumpuhkan. Harus disesuaikan hipotermia di bawah 32 "C dan belum termasuk status epileptikus. Studi yang dibutuhkan dalam dinamika selama 6-24 jam. Studi ini harus menentukan respon pupil Untuk mengkonfirmasi kurangnya aktivitas otak dan sebagai termasuk, dan okulovestibulyarnogo refleks okulotsefalicheskogo dan refleks kornea menguji oksigenasi apnoeticheskoy. Bukti tambahan untuk anggota keluarga adalah mungkin, namun belum tentu penggunaan EEG.

Kasus pemulihan setelah diagnosis kematian otak yang memadai tidak diketahui. Bahkan dalam kondisi ventilasi mekanis, setelah beberapa hari biasanya ada asistol. Penghentian ventilasi mekanis disertai dengan perkembangan aritmia terminal. Selama refleks motor spinal terminal apnea bisa timbul: lengkungan punggung, putaran leher, ketegangan otot kaki dan fleksi pada tungkai atas (yang disebut tanda Lazarus). Hal ini harus diperingatkan oleh anggota keluarga yang memilih hadir di ujung ventilator.

Rekomendasi untuk menentukan kematian otak pada orang yang berusia lebih dari satu tahun

Untuk membangun kematian otak, perlu untuk memenuhi semua 9 persyaratan.

1. Kemungkinan upaya untuk memberi tahu kerabat atau orang dekat lainnya
2. Penyebab koma diketahui dan cukup mampu menyebabkan penghentian fungsi otak yang ireversibel
3. Dikecualikan: kemungkinan tindakan pelemas otot dan zat yang menekan sistem saraf pusat, hipotermia (<32 ° C), dan hipotensi arteri (SBP <55 mmHg)
4. Semua gerakan yang diamati dapat dilakukan karena aktivitas sumsum tulang belakang
5. Tidak ada batuk dan / atau refleks faring
6. Tidak ada refleks kornea dan reaksi pupil terhadap cahaya
7. Tidak ada reaksi dalam sampel kalori dengan irigasi membran timpani oleh air es melalui meatus auditorius eksternal.
8. Uji oksigenasi apetetik minimal 8 menit tidak menunjukkan pergerakan pernafasan dengan latar belakang peningkatan PaCO2> 20 mmHg yang terbukti. Di atas tingkat pretest awal

Prosedur: Tes dilakukan dengan melepaskan ventilator dari tabung endotrakea, dimana oksigen dipasok melalui kanula dengan kecepatan 6 l / menit. Pertumbuhan pasif PaCO2 merangsang pernapasan, namun gerakan pernapasan spontan tidak muncul selama 8-12 menit pengamatan

Catatan: Resiko hipoksia dan hipotensi arteri minimal selama tes harus dipastikan. Jika tekanan darah turun secara signifikan selama tes, pasien dihubungkan kembali ke ventilator, dan sampel darah arteri menentukan apakah tingkat RAS melebihi 55 mmHg. Dan apakah peningkatan dalam kasus ini berkenaan dengan tingkat pra-uji>> 20 mmHg. Indikator ini mengkonfirmasi diagnosis klinis kematian otak

9. Setidaknya satu dari empat kriteria berikut terpenuhi.

A. Posisi 2-8 dikonfirmasi dua kali dalam penelitian dengan interval minimal 6 jam

B. Posisi 2-8 telah dikonfirmasi, dan EEG juga kekurangan aktivitas listrik korteks serebral. Studi kedua dilakukan paling tidak 2 jam setelah yang pertama, yang dikonfirmasi posisi 2-8

B. Posisi Dikonfirmasi 2-8, DAN JUGA pada arteriografi aliran darah intrakranial tidak ditentukan. Studi kedua dilakukan paling tidak 2 jam setelah yang pertama, yang dikonfirmasi posisi 2-8

D. Jika konfirmasi dari salah satu posisi 2-8 dicegah dengan luka atau kondisi (misalnya, luka traumatis yang luas pada wajah menghalangi tindakan sampel kalori), kriteria berikut berlaku. Konfirmasi posisi yang tersedia untuk evaluasi Tidak ada tanda-tanda aliran darah intrakranial

Studi kedua dilakukan 6 jam setelah yang pertama, yang memastikan semua posisi tersedia untuk evaluasi

SBP - tekanan arteri rata - rata; PaCO adalah strain parsial CO dalam darah arteri. Dari Rekomendasi American Neurological Academy (1995), dengan perubahan.

Kematian otak - kriteria klinis

Metode instrumental untuk mengkonfirmasi kematian otak

Ada banyak masalah dalam mendiagnosis kriteria klinis kematian otak. Seringkali interpretasi mereka tidak cukup untuk mendiagnosis kondisi ini dengan akurasi 100%. Dalam hal ini, sudah dalam deskripsi pertama, kematian otak dikonfirmasi dengan menghentikan aktivitas bioelectric otak dengan bantuan EEG. Berbagai metode untuk mengkonfirmasi diagnosis "kematian otak" telah diakui di seluruh dunia. Kebutuhan akan penggunaannya diakui oleh sebagian besar peneliti dan dokter. Satu-satunya keberatan menyangkut diagnosis "kematian otak" hanya dengan hasil studi paraclinical tanpa memperhitungkan data pemeriksaan klinis. Di sebagian besar negara, mereka digunakan saat sulit melakukan diagnosis klinis dan bila perlu untuk mempersingkat waktu pengamatan pada pasien dengan gambaran klinis kematian otak.

Kematian otak - Diagnosis

[1], [2], [3]