Mycoplasmosis (infeksi mycoplasma): penyebab dan patogenesis

Mycoplasma adalah bakteri kelas Mollicutes: agen mycoplasmosis pernafasan adalah mikoplasma spesies Pneumoniae dari genus Mycoplasma. Tidak adanya dinding sel menyebabkan sejumlah sifat mikoplasma, termasuk polimorfisme yang diucapkan (berbentuk bulat, oval, bentuk filiform) dan ketahanan terhadap antibiotik beta-laktam. Mycoplasma berkembang biak dengan pembelahan biner, atau akibat desinkronisasi pembelahan sel dan replikasi DNA, berlanjut hingga terbentuk bentuk filamen, mirip myceloid yang berulang kali bereplikasi dengan genom dan kemudian terbagi menjadi tubuh koko (elementary). Ukuran genom (yang terkecil di antara prokariota) menentukan kemungkinan biosintesis yang terbatas dan, sebagai konsekuensinya, ketergantungan mikoplasma pada sel inang, serta tingginya persyaratan untuk media nutrisi untuk kultivasi. Budidaya mikoplasma dimungkinkan dalam kultur jaringan.

Mycoplasma tersebar luas di alam (mereka terisolasi dari manusia, hewan, burung, serangga, tumbuhan, tanah dan air).

Mycoplasma ditandai oleh hubungan yang erat dengan membran sel eukariotik. Struktur terminal mikroorganisme mengandung protein p1 dan p30, yang mungkin berperan dalam mobilitas mikoplasma dan keterikatannya pada permukaan sel makroorganisme. Mungkin adanya mikoplasma di dalam sel, yang memungkinkan mereka menghindari efek mekanisme perlindungan organisme host. Mekanisme kerusakan sel-sel makroorganisme beraneka ragam (M. Pneumoniae, khususnya, menghasilkan hemolysin dan memiliki kemampuan untuk gemadsorpsi).

Mycoplasma tidak terlalu stabil di lingkungan: sebagai bagian dari aerosol, dalam kondisi ruangan, mereka tetap bertahan sampai 30 menit, mati di bawah tindakan sinar ultraviolet, desinfektan, dan sensitif terhadap perubahan tekanan osmotik dan faktor lainnya.

Epidemiologi mycoplasmosis (infeksi mikoplasma)

Sumber patogen adalah orang sakit dengan bentuk infeksi M. Pneumoniae yang nyata atau tidak bergejala (dapat disekresikan dari lendir faring selama 8 minggu atau lebih dari awal penyakit bahkan dengan adanya antibodi antimikoplasma dan walaupun ada terapi antimikroba yang efektif). Transient carrier M. Pneumoniae adalah mungkin.

Mekanisme transmisi adalah aspirasi, terutama dilakukan oleh tetesan udara. Untuk mentransmisikan patogen membutuhkan kontak yang cukup dekat dan jangka panjang.

Kerentanan terhadap infeksi paling tinggi pada anak-anak berusia 5 sampai 14 tahun, di antara orang dewasa, kelompok usia yang paling parah adalah mereka yang berusia di bawah 30-35 tahun.

Durasi imunitas pasca infeksi tergantung pada intensitas dan bentuk proses infeksi. Setelah pneumonia mycoplasmal ditransfer, imunitas selular dan humoral diucapkan dengan durasi 5-10 tahun terbentuk.

Infeksi M. Pneumonia ada di mana-mana, namun jumlah kasus terbanyak terlihat di kota-kota. Untuk mncoplasmosis pernafasan, bukan karakternya: penyebaran epidemi yang cepat, karakteristik infeksi virus pernafasan. Untuk menularkan patogen memerlukan kontak yang cukup dekat dan jangka panjang, jadi mycoplasmosis pernafasan sangat umum terjadi pada kolektif tertutup (militer, pelajar, dan lain-lain); Dalam kolektif militer yang baru dibentuk hingga 20-40% pneumonia disebabkan oleh M. Pneumoniae. Dengan latar belakang morbiditas sporadis, wabah mycoplasmosis pernafasan diamati secara berkala di kota-kota besar dan kelompok tertutup, yang berlangsung hingga 3-5 bulan atau lebih.

Kasus sekunder tipikal infeksi M. Pneumoniae pada keluarga fokus (anak sekolah dasar sakit); mereka berkembang dalam 75% kasus. Sementara tingkat transmisi mencapai 84% pada anak-anak dan 41% pada orang dewasa.

Kejadian sporadis infeksi M. Pneumoniae diamati sepanjang tahun dengan beberapa peningkatan pada musim gugur-musim dingin dan musim semi: wabah mycoplasmosis pernapasan terjadi lebih sering di musim gugur.

Untuk infeksi M. Pneumoniae ditandai dengan adanya peningkatan periodik pada kejadian penyakit dengan interval 3-5 tahun.

Profilaksis spesifik mycoplasmosis belum dikembangkan.

Pencegahan mycoplasmosis pernafasan nonspesifik serupa dengan pencegahan ARI lainnya (pemisahan, pembersihan basah, ventilasi pada tempat).

Patogenesis mycoplasmosis (infeksi mikoplasma)

M. Pneumoniae jatuh pada permukaan membran mukosa saluran pernapasan. Menembus penghalang mukosiliar dan melekat kuat pada membran sel epitel dengan menggunakan struktur terminal. Penggabungan bagian membran exciter ke dalam membran sel terjadi; Kontak antar muka yang dekat tidak mengecualikan penetrasi isi mikoplasma ke dalam sel. Mungkin parasitisasi mikotoksin intraselular. Kerusakan sel epitel karena penggunaan metabolit seluler dan sterol membran sel mycoplasma, dan juga akibat kerja metabolit mikoplasma: hidrogen peroksida (faktor hemolitik M, pneumoniae) dan radikal superoksida. Salah satu manifestasi kekalahan sel dari epitel siliated adalah disfungsi silia sampai ke ciliostasis. Yang menyebabkan pelanggaran transportasi mukosiliar. Pneumonia yang disebabkan oleh M. Pneumoniae, sering interstisial (infiltrasi dan penebalan septa interalveolar, munculnya sel histiositik dan sel limfoid di dalamnya, kekalahan epitel alveolar). Terjadi peningkatan kelenjar getah bening peribronchial.

Dalam patogenesis mycoplasmosis, sangat penting melekat pada reaksi imunopatologis, yang mungkin bertanggung jawab atas manifestasi ekstrapulmoner mycoplasmosis.

Untuk mycoplasmosis pernapasan, pembentukan aglutinin dingin sangat khas. Diasumsikan bahwa M. Pneumoniae mempengaruhi antigen eritrosit I, menjadikannya imunogen (sesuai versi lain, kekerabatan epitop mereka mungkin terjadi), menghasilkan produksi antibodi IgM dingin pengikat komplementer terhadap antigen eritrosit I.

M. Pneumoniae menyebabkan aktivasi poliklonal limfosit B dan T. Pada infeksi, kadar IgM serum total meningkat secara signifikan.

M. Pneumoniae menginduksi respon imun spesifik, disertai dengan produksi sekresi IgA dan antibodi IgG yang beredar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],