Obat-obatan untuk pencegahan dan koreksi gagal jantung

Masalah pemeliharaan aktivitas kontraktil jantung dan, sampai batas tertentu, manajemen adalah kunci dalam syok kardiogenik, tetapi sering terjadi dalam proses terapi, shock dari usul setiap pada pasien dengan sakit, lemah atau "usang" jantung, penyakit jantung koroner, dengan rilis besar racun mikroba, efek pada faktor miokardium kimia anafilaksis dan sejenisnya. N. Strategi umum pencegahan dan pengobatan gagal jantung akut (AHF) obat tidak terbatas ke Spanyol tambahan Penggunaan cadangan jantung dengan stimulasi miokardium dan menyarankan:

1. menciptakan kondisi yang memfasilitasi kerja jantung: diperbolehkan di bawah negara ini hemodinamik sebelum dan / atau dengan penurunan afterload NSO, tekanan dalam pembuluh paru, tekanan pengisian bilik jantung kiri, dan pekerjaan ventrikel kiri permintaan umum jantung 02;
2. penggunaan beta-adrenoblocker (beta-adrenolytics) untuk mengurangi hiperaktivasi simpatetik yang menyebabkan penipisan cepat dari cadangan jantung, pendalaman hipoksia dan gangguan irama;
3. penggunaan obat-obatan yang meningkatkan pengiriman oksigen (koronarodilyatatory, oksigen, termasuk oksigenogiperbaroterapiya) miokardium dan energi Status (phosphocreatine, repolyarizuyuschy solusi Riboxinum);
4. penggunaan cardiotonic dan alat pacu jantung dengan penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri yang jelas, yang tidak dapat dicegah dengan cara lain.

Pendekatan pertama dengan pencegahan dan pengobatan AHF memiliki indikasi yang ketat diwujudkan dengan agen vasodilatasi . Pendekatan kedua melibatkan penggunaan beta-adrenolytics, terutama propranolol (Inderal, obzidan, propranolol) pada tahap awal infark miokard ketika karena stres emosional dan rasa sakit biasanya meningkat aktivasi jantung tajam sympathoadrenal (kenaikan HR, oksigen permintaan reses hipoksia miokard di daerah iskemik dan zona perbatasan, terjadinya aritmia, dll.). Hemodinamik negara yang tidak semestinya jenis sirkulasi hyperkinetic sering terdeteksi selama fase awal infark miokard, menciptakan beban tambahan pada ventrikel kiri yang terkena, dan mempercepat pengembangan selanjutnya OCH memperdalam.

Dengan kondisi tersebut, awal (dalam 6 jam pertama setelah timbulnya gejala infark miokard) penggunaan propranolol (dosis perkiraan 0,1 mg / kg, iv) mengurangi denyut jantung sebesar 20-30%, 20-25% mengurangi zona nekrosis (indikator klinis) , tiga kali mengurangi kejadian fibrilasi ventrikel dalam 48 jam pertama dan tingkat kematian berikutnya dari pasien yang menjalani fase akut infark miokard. Penggunaan beta-adrenergik (adrenolytics beta-1 selektif (AL) tidak memiliki keuntungan yang jelas atas anaprilin atau bahkan memberi jalan untuk itu) ditunjukkan dengan HA setidaknya 110 mm Hg. Seni. Dan detak jantung tidak lebih rendah dari 60 per menit. Kehadiran bradikardia, blok konduksi adalah kontraindikasi, dalam situasi yang sama, beta-AP dapat memperburuk blok dan memprovokasi kelemahan dari nodus sinus. Pada kejutan yang berasal dari sumber yang berbeda, tampaknya, tidak ada pembenaran patofisiologi untuk penggunaan beta-AL. Selain itu, pengantar mereka dapat mempersulit jalannya proses.

Jantung dan cardio-reduktor yang digunakan dalam kinerja jantung, jika gagal untuk memperingatkan metode lain yang sering dikombinasikan dengan vasodilator. Penemuan dan pengenalan ke praktek pengobatan beberapa obat OCH cardiotropic baru, menempati posisi menengah antara cardiotonics khas (glikosida jantung) dan kardiostimuliruyuschy (isoproterenol, epinefrin) berarti batas antara kelompok-kelompok ini menjadi kurang jelas. Meskipun mekanisme utama dari aksi obat ini jauh berbeda kelompok, efek inotropik positif mereka, yang mereka, pada kenyataannya, digunakan untuk pengobatan AHF, identik dan, pada akhirnya ditentukan oleh peningkatan jumlah ion kalsium yang berasal dari luar ke dalam kardiomiosit (sekitar 10-15% ) dan dibebaskan dari depot sarkoplasma dan mitokondria (85-90%) dalam eksitasi fase (depolarisasi) dari membran sel. Karena banyak agen cardiotropic, mediator dan hormon memiliki efek pada proses, masuk akal untuk mempertimbangkan secara lebih rinci.

Ion kalsium ditugaskan peran faktor konjugasi universal, yang dalam berbagai jaringan, termasuk miokardium, menyadari eksitasi membran menjadi respon seluler yang sesuai. Asupan Ca2 + ke dalam cardiomyocytes dilakukan dengan perlahan-lahan melakukan ("lambat") saluran ionik dari dua jenis. Saluran kalsium potensi-dependent (tipe 1) dibuka menyusul penyebaran membran panjang gelombang eksitasi karena berurutan pembukaan "ledakan" bystroprovodyaschih saluran natrium dan ke dalam natrium saat ini (fase 0 dan 1 siklus listrik). Peningkatan konsentrasi ion natrium dalam ketebalan membran dan di sitosol tampaknya menjadi stimulus utama, yang membuka saluran kalsium yang bergantung pada kalsium yang berpotensi memperlambat proses; pemasukan awal Ca2 + ke sitosol mengarah pada keluarnya secara masif dari depot intraseluler (fase 2 dari siklus listrik). Hal ini juga percaya bahwa dalam proses depolarisasi dari lipid membran sel itu dapat dibelah inozintrifosfat (ITP) - mediator kimia membuka saluran kalsium dalam jaringan matic sarkoplaz-. Dalam kardiomiosit ion kalsium sitosol (konsentrasi dalam miofibril mereka naik kali dan lebih) khusus mengikat troponin kompleks protein actomyosin. Terakhir perubahan konformasi, sehingga kendala tersebut dihapus karena interaksi aktin dan myosin, tiba-tiba meningkat dari mendekati nol aktivitas ATPase puncak myosin dan kemampuan untuk menerjemahkan energi ikatan kimia yang kompleks dari ATP ke dalam pekerjaan mekanik jantung.

Tahap medlennoprovodyaschih saluran ion kalsium membran kedua, atau hormon-mediatorzavisimymi disebut karena mereka melibatkan adrenoseptor (dan mungkin faktor-faktor lain, regulasi humoral) dan memediasi efek stimulasi dari sistem sympathoadrenal pada jantung. Interaksi reseptor agonis (norepinefrin, epinefrin, dan analog mereka) menyebabkan aktivasi adenilat siklase, pembentukan cAMP di kardiomiosit, yang mengikat protein kinase-aktif dan mengubahnya menjadi bentuk aktif. Memfosforilasi terakhir salah satu dari protein saluran kalsium, dimana saluran tersebut dibuka dan masuk ke dalam sitosol, sesuai dengan gradien konsentrasi ion kalsium. Hormon saluran konduktif perlahan dalam membran sel, membran mitokondria dan sarcoplasmic memberikan amplifikasi, efek modulasi pada fungsi saluran tegangan-gated dan 2-4 kali peningkatan Ca2 + masuk ke serat jantung. Sinus node, ini mengarah ke peningkatan otomatisme dan denyut jantung dalam sistem yrovodyaschey - untuk meningkatkan konduktivitas (untuk tingkat tertentu, sel yang berlebihan dari Ca2 + degradasi konduktivitas), dan di hadapan prasyarat (misalnya, hipoksia) - untuk terjadinya fokus heterotrofik eksitasi di kardiomiosit - untuk intensifikasi kontraksi jantung. Vagal dampak melalui reseptor membran M-kolinergik menghambat fungsi adenilat siklase dan dengan demikian menunda masukan melalui Ca2 + saluran dan hormon reaksi berantai lebih lanjut.

Banyak agen cardiotropic mengerahkan efeknya pada kekuatan dan denyut jantung, infark properti lainnya (konduktivitas, perubahan metabolik, query 02) dengan mengubah konduktansi saluran kalsium dan penerimaan Ca + di sitosol. Efek ini dapat berupa positif - peningkatan masukan ion (efek inotropik dan chronotropic positif), dan negatif - penghambatan input Ca + (efek antiaritmia dan kardioprotektif). Kedua kelompok obat digunakan dalam kardiologi darurat dan perawatan intensif. Mekanisme kerja persiapan pada konduktivitas saluran kalsium berbeda, yang menentukan sifat mereka.

Di bagian bab ini, sifat-sifat dan prinsip-prinsip umum penggunaan obat-obatan dengan efek inotropik positif untuk pencegahan dan pengobatan OCH pada syok genesis yang berbeda akan dibahas. Obat-obat ini bervariasi dalam efeknya pada fungsi jantung dan hemodinamik sistemik. Dalam evaluasi klinis mereka, kriteria berikut ini penting:

1. kecepatan pendekatan dan keandalan efek inotropik positif, ketergantungan dosisnya (pengaturan);
2. tingkat peningkatan permintaan-02 dari miokardium, yang terutama penting dengan adanya fokus iskemia;
3. pengaruh pada denyut jantung dalam dosis memberikan efek inotropik yang diperlukan;
4. sifat efek pada nada pembuluh pada umumnya (OPS) dan di daerah tertentu (mesenterika, paru, ginjal, pembuluh koroner);
5. pengaruh pada konduktivitas impuls di jantung, terutama dengan cacat pada konduksi, risiko aritmogenik obat.

Pengaruh obat pada konduktivitas saluran kalsium

Kelompok Obat	Mekanisme aksi
Tingkatkan masuknya ion kalsium ke dalam sitosol
Glikosida jantung	Na + K + -ATPase membran terhambat, Na + pertukaran meningkat menjadi Ca +, Ca ekstraseluler masuk dan pelepasannya oleh jaringan sarcoplasmic terutama melalui saluran yang bergantung pada potensial.
Beta-adrenomimetics	Secara selektif mengaktifkan input tergantung-hormon Ca2 +, ditambah dengan fungsi adenilat siklase dan cAMP; adalah agonis beta-AP di dalam nodus sinus, jaringan konduktif dan kontraktual dari jantung
Inhibitor fosfodiesterase	Penundaan inaktivasi cAMP dalam serat jantung, memperkuat dan memperpanjang pengaruhnya pada perilaku CA + melalui saluran yang tergantung pada hormon.
Agonis kalsium	Mereka mengikat reseptor spesifik saluran kalsium dan membukanya untuk Ca +
Menghambat masuknya ion kalsium ke dalam sitosol
Agonis kalsium *	Berinteraksi dengan saluran protein reseptor kalsium, mencegah pembukaannya dan menghambat terjadinya Ca + melalui saluran yang tergantung pada hormon dan (yang lebih lemah) bergantung pada tegangan
Beta-adrenolytics (beta-blocker)	Secara selektif memblokir synaptic dan ekstra-synaptic beta-AP, mengganggu efek pengaktifan sistem simpatoadrenal pada input Ca + - melalui saluran yang bergantung pada hormon
M-cholinomimetics, agen antikolinesterase	Penghambatan adenilat cyclase bergantung pada hormon saluran dan pembentukan cAMP, mengaktifkan pintu masuk Ca
Agen antiaritmia dari kelompok quinidine, anestesi lokal, barbiturat dosis besar	Pintu masuk Na + oleh saluran "cepat" dan pembukaan sekunder saluran kalsium menghambat efek penghambatan langsung yang lebih lemah pada pintu masuk Ca
* - Sekelompok zat yang menjanjikan dipelajari secara intensif oleh para ahli farmakologi obat dengan efek agonis kardioselektif pada konduktivitas saluran kalsium belum terungkap.

Ketika pemilihan dan penggunaan obat dengan tindakan inotropik positif shock atau kejutan ancaman genesis yang berbeda diperlukan untuk diingat hubungan berbagai aspek farmakodinamik obat. Dalam efek kasus inotropik macroergs disertai biaya tambahan dan, sebagai akibatnya, meningkatkan dalam hati 02 permintaan, mobilisasi (sampai kelelahan) cadangan fungsional dan biokimia. Namun, tingkat pertumbuhan O ₂ Meminta dan probabilitas dari menipisnya cadangan semakin tergantung pada peningkatan denyut jantung dari pada efek inotropik. Oleh karena itu, peningkatan kontraktilitas jantung sekaligus mengurangi awal denyut jantung tinggi dapat disertai dengan penurunan relatif dalam konsumsi sekitar ₂ ventrikel kiri jantung dan efisiensi akan meningkat. Menurunkan O ₂ Meminta berkontribusi untuk pengurangan beban, yaitu. E. Simultan dengan kerja obat inotropik vasodilator (aktivasi vaskular beta2-AR, kombinasi dari vasodilator), sedangkan efek vasokonstriktor dan peningkatan GPT (aktivasi pembuluh darah alpha-AP) untuk memberikan tindakan inotropik tambahan peningkatan konsumsi О ₂. Shock kardiogenik dan ancaman perkembangannya menjadi agen kemampuan inotropik penting memperluas pembuluh koroner, meningkatkan aliran darah ke miokardium iskemik, dan daerah perbatasan, untuk mengurangi ventrikel kiri tekanan enddiastolic (KDDLZH) dan beban pada jantung yang terkena, risiko aritmogenik Minimal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Glikosida akting cepat jantung

Obat-obatan ini secara tradisional dianggap sebagai salah satu janji pertama seorang dokter di OCH dari genesis yang berbeda. Mekanisme tindakan yang diambil untuk menjelaskan penghambatan selektif Na + K + -ATPase membran (reseptor glikosida, dan dimaksudkan kontraksi endogen kontrol intensitas), mengakibatkan peningkatan pertukaran intramembranous Na + untuk Ca2 + dan meningkatkan masukan dari yang terakhir dari luar dan dari depot ke dalam sel jaringan sarcoplasmic. Sejumlah faktor tidak sesuai dengan teori klasik, tetapi masih tetap menjadi yang utama. glikosida jantung meningkatkan aliran Ca2 + melalui saluran tegangan-sensitif dan efek tampaknya kecil pada hormon. Tindakan langsung pada beta-AR tidak memiliki, sehingga efeknya pada denyut jantung adalah vtorichnyi dan ambigu (aktivasi refleks pengaruh vagal pada akhir dari rilis serat simpatis). Penurunan denyut jantung lebih khas, terutama untuk glikosida digital. Luasnya terapi dangkal, efek negatif pada konduktivitas di node atrioventrikular dan serat Purkinje his (jika prasyarat) dikenal sebagai risiko aritmogenik tinggi. Berbagai irama jantung - komplikasi yang paling sering terjadi di overdosis obat dan mengurangi toleransi pasien mereka, serta kombinasi dengan sejumlah obat.

Efek inotropik positif glikosida jantung tidak diucapkan dengan jelas, tidak datang sekaligus dan secara komparatif perlahan mencapai puncak, tetapi berlangsung untuk waktu yang lama dan praktis tidak tergantung pada dosis. Efek positif mereka pada hemodinamik dan kelangsungan hidup terbukti dalam syok traumatis, terbakar dan beracun dalam percobaan. Sehubungan dengan kekhasan farmakokinetik, glikosida jantung harus dipertimbangkan sebagai sarana untuk mencegah OOS pada jenis-jenis syok daripada pengobatan, terutama dalam situasi kritis yang sangat akut.

Glikosida khasiat dalam infark miokard dan syok kardiogenik bermasalah, t. K. Data yang tersedia untuk meningkatkan zona nekrosis dalam aplikasi mereka, dan risiko aritmia dan blokade meningkat secara dramatis. Menurut kebanyakan dokter, penggunaan glikosida jantung dalam syok kardiogenik dan untuk pencegahan pada pasien dengan infark miokard tidak dapat diandalkan dan berisiko. Satu-satunya indikasi adalah ketersediaan

Faktor-faktor yang mengurangi tolerabilitas glikosida jantung dan menyebabkan komplikasi

Patofisiologis

• Usia pasien lansia
• Gykopoalliaemia
• Hiperkalsemia
• Gympomagneaemia
• Alkalosis pernapasan dan metabolik
• Suhu tubuh tinggi
• Hipoksemia
• Gipotireodizm
• Jantung pulmonal
• Infark miokard

Obat-obatan yang berbahaya dalam kombinasi dengan glikosida jantung

• Beta-adrenomimetics, euphyllin
• Cyclopropane, preparat yang mengandung halogen
• Anestesi umum
• Dietylin
• Persiapan kalsium
• Quinidine dan analog
• Amiodarone
• Antagonis kalsium

Veroshpiron sinus takiaritmia dan fibrilasi atrium. Dalam kasus seperti itu preferensi diberikan kepada persiapan digitalis, meskipun ada data eksperimental pada arthritis koroner moderat.

Dalam memutuskan penunjukan glikosida jantung shock asal lainnya harus dikeluarkan faktor-faktor yang mengurangi toleransi terhadap dana tersebut (hipokalemia lebih umum), dan fase saturasi dicapai dengan pemberian intravena dosis pecahan yang sedikit mengurangi kemungkinan komplikasi, namun tidak menjamin mereka. Untuk menghilangkan kemungkinan aritmia pada saat siap, harus ada solusi repolarisasi atau solusi panangin.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomimetik

Obat adrenomimetik membentuk dasar terapi inotropik untuk OOS berat dalam syok genesis apapun. Tindakan mereka terutama diarahkan ke hormon (mediator) - input independen dari Ca2 + dan berhubungan dengan keterlibatan dari mekanisme adenilat siklase dalam reaksi sel. Efek positif chrono-, dromo-, dan inotropik adrenomimetik adalah karena interaksi mereka dengan beta-AR. Representasi peran dari beberapa myocardial alpha-ARs tidak konsisten dan, tampaknya, reseptor jenis ini tidak memainkan peran penting dalam mengatur kekuatan dan frekuensi kontraksi jantung.

Obat dengan non-selektif tindakan alpha-beta adrenomimeticheskim (norepinefrin, metaraminol et al.) Karena aktivasi beta-AP mengerahkan efek inotropik positif, tetapi sebagian besar gangguan pengaruh kuat dari agen ini pada pembuluh alpha-AP yang mengarah ke peningkatan tajam OPS dan menambah beban di hati. Seperti yang sekarang hampir tidak digunakan sebagai obat kardiotropnyh, tetapi dalam pengobatan hipotensi akut mereka efek inotropik mereka berguna dan harus dianggap sebagai yang biasa disebut refleks bradikardia.

Tempat utama dalam pengobatan OCH milik adreno dan dopaminomimetics dengan efek selektif ditandai pada beta-AP. Rasio inotropik positif dan tindakan chronotropic ditentukan oleh tingkat aktivasi sel-sel sinus node dan jaringan saluran napas, serta subtipe dari beta-AR, yang didominasi oleh pengaruh obat. Tingkat selektivitas aksi agonis beta1- dan beta 2-AR dan peningkatan relatif (konsentrasi dosis) tingkat infus persiapan perbedaan di antara mereka dapat dihapus. Secara umum, selektif agonis beta1-adrenergik semakin diaktifkan kekuatan kontraksi jantung, frekuensi mereka dari, dan memberikan efek kardiostimuliruyuschy lebih ekonomis dibandingkan dengan nonselektif beta1 beta2- dan beta2-agonis.

Pengaruh agen adrenomimetik pada fungsi jantung dan parameter dasar hemodinamik

Indikator	Alpha-beta-AM		Non-selektif beta-AM	Selective beta1-AM	Selektif beta2-AM	Dopaminomimetics
	NA, methanamine	A	Isoproterenol, orciprenalin	Dobutamine, prenalaterol, dan lainnya.	Salbutamol, terbutalin, dan lainnya.	Dopamin, zepamin, dan lainnya.
Denyut jantung	- +	+++	++++	0+	++	0+
Indeks volume jantung sistolik	+	++	++++	+++	++	+++
Indeks volume jantung menit	+	+++	+++	+++	++	+++
Konsumsi O2 oleh miokardium	++	+++	++++	0+	+	+
Aliran darah koroner	- +	++	++	+	++	+
Konduktivitas dalam simpul A-V	+	+	++	+	+	0+
Bahaya Arrhythmogenic	+++	+++	++++	0+	+	+
Tekanan darah sistolik	+	+++	+++	++	+	++
Tekanan darah diastolik	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Tekanan pada kapiler paru	+++	++	-	-0+	-	- +
Tekanan pengisian ventrikel kiri	++	++		0-		- +
Tekanan diastolik terakhir di ventrikel kiri	- +
Aliran darah ginjal	---	---	+	0+	0-	+++
Aliran darah di organ internal	---	---	++	0	++	++ -
Ketahanan perifer total pembuluh darah	+++	+	-	-	-	-0+
* Arah tindakan sejumlah adrenomimetik dapat berubah dengan meningkatnya laju infus (dosis).

Sesuai dengan prevalensi tindakan pada subtipe tertentu dari beta-AR, adrenomimetika dibagi menjadi subkelompok berikut.

Non-selektif beta2-beta1-adrenoreseptor agonis - isoproterenol (izadrin) orciprenaline (Alupent), epinefrin (juga mengaktifkan alpha-AP). Kardiostimuliruyuschy memiliki tindakan chronotropic positif diucapkan (beberapa dominan), dan inotropik Dromotropic, 02 secara signifikan meningkatkan permintaan infark mudah memprovokasi atau meningkatkan aritmia dan zona nekrosis peningkatan iskemia miokard. Mereka berbeda dalam efeknya pada tonus pembuluh darah: dua obat pertama karena aktivasi vasodilator beta2-AR mengurangi tonus pembuluh darah dan OPS, juga dapat mengurangi mean dan tekanan darah diastolik dan sekunder - aliran darah koroner. Obat-obatan memperluas bronkus dan mengurangi "tekanan penahan" di kapiler paru-paru. Secara umum, mereka adalah efek inotropik sangat handal, tetapi juga memaksimalkan harga untuk jantung, memiliki agak pendek efek (didorong). Adrenalin tetap menjadi sarana pilihan pada awal terapi syok anafilaktik; Setelah dia, dosis besar glukokortikoid disuntikkan ke pembuluh darah. 

. Beta1-selektif agonis adrenoreseptor - dobutamin, prenalterol, xamoterol, dll respon positif inotropik (peningkatan SR, dp / dt dari ventrikel kiri, penurunan tekanan ventrikel kiri akhir diastolik - KDDLZH) tidak disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam denyut jantung dan jantung 02 permintaan; risiko aritmia lebih sedikit dibandingkan dengan penggunaan obat-obatan dari kelompok sebelumnya. Dalam eksperimen dan klinis dobutamin dipahami dengan lebih baik, yang memiliki juga berlaku mengaktifkan tidak kuat pada pembuluh alpha-AP, dan karena itu tidak mengurangi tekanan darah, sebaliknya, memberikan kontribusi untuk pemulihan dan pemeliharaan tanpa pertumbuhan OPS substansial. Ini berlangsung lebih lama dari isoproterenol dan pengendalian efeknya lebih buruk. Sebagai menekankan, selektivitas aksi obat kelompok relatif: rasio beta1- / beta-2 tindakan Adrenomimeticalkie adalah 1/2. Dengan peningkatan laju infus (dosis), denyut jantung dan tekanan darah meningkat. 

Selektif beta2-adrenomimetics - salbutamol, terbutalin, fenoterol, dll. Rasio aktivitas beta2 / beta1-mimetik adalah 1/3. Rupanya, karena lebih kecil representasi beta2-AR di atrium dan ventrikel dari hati manusia (sekitar 1/3 dari jumlah total beta-AP) obat dalam subkelompok ini memiliki efek kurang jelas positif inotropik, yang juga disertai dengan peningkatan nyata dalam denyut jantung. Karena aktivasi beta2-AP, obat ini menyebabkan vasodilatasi dengan penurunan OPS dan tekanan darah. Pada dosis yang lebih rendah (10-20 kali lebih sedikit kardiotropnyh) mereka mengerahkan efek saluran pernafasan yang kuat (lebih disukai dalam status asmatikus, shock anafilaksis dengan fenomena bronkokonstriksi). Untuk koreksi DOS, mereka sekarang digunakan secara terbatas, karena takikardia dan kemungkinan gangguan irama. 

Dofaminomimetiki -. Dopamin (dopamin), ibopamine dan efek inotropik positif lainnya adalah karena tidak begitu banyak untuk aktivasi DA-P, sebagai efek langsung pada beta1-AR dan AT rilis dari ujung saraf dengan meningkatkan laju infus (dosis, konsentrasi). Efeknya pada beta2-AR adalah lemah (dalam tes bronkus, 2000 kali adrenalin yang lebih lemah). Dopamin hari ini, mungkin, sarana terapi OSN yang paling sering digunakan dalam shock genesis yang berbeda. Kemungkinan aktivasi serial dopamin, jantung beta1-AR dan pembuluh darah alpha AP dengan meningkatkan laju infus memungkinkan Anda untuk menggunakan obat tunggal untuk mendapatkan efek yang relatif selektif pada tanggal jenis reseptor atau total kegembiraan mereka dengan respon farmakologi yang tepat. Positif inotropik efek yang sama dengan yang bila diberikan agonis beta1-adrenoreseptor, dikombinasikan dengan efek dofaminomimeticheskim pada pembuluh darah (ginjal dan ekstensi mesenterika, kontraksi kulit dan otot), dan dengan akselerasi infus lanjut - dengan noradrenalinopodobnym. Peningkatan denyut jantung kecil, tetapi meningkat dengan meningkatnya dosis, seperti halnya bahaya aritmogenik (terkait dengan pelepasan HA); dalam hal ini dopamin lebih rendah daripada dobutamine. Bila menggunakan dosis pressor tumbuh NSO dan dapat meningkatkan "tekanan baji" di kapiler paru-paru. Selain pengobatan dopamin OCH digunakan untuk meningkatkan fungsi ginjal, terutama dalam kombinasi dengan furosemide. Aksi dopamin cukup terkontrol dengan baik. Ibofamine, digunakan secara oral, adalah diserap dengan baik dan memiliki efek yang berkepanjangan. Ini dapat digunakan untuk terapi pemeliharaan pada periode pasca-syok, tetapi pengalaman klinis dengan penggunaannya masih kecil.

Dengan demikian, farmakologi memiliki gudang obat yang cukup besar dari berbagai jenis, penggunaan yang membentuk dasar terapi kardiostimulasi sensitisasi akut dalam situasi yang sangat kritis.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]