Obat-obatan yang digunakan dalam resusitasi dan keadaan darurat tertentu

Untuk mengembalikan sirkulasi diri, perlu segera memulai pengenalan obat sesegera mungkin dan terapi infus. Daftar obat yang saat ini digunakan untuk resusitasi primer relatif kecil.

[1], [2]

Adrenalin

Adrenomimetik, paling sering digunakan pada resusitasi kardiopulmoner dan serebral. Meningkatkan aliran darah koroner dan serebral, meningkatkan rangsangan dan kontraktilitas miokardium, mempersempit pembuluh perifer.

Tujuan terapi adalah untuk mencapai hemodinamik spontan dan stabil dengan tekanan sistolik minimal 100-110 mmHg. Seni. Ini berkontribusi pada pemulihan irama dalam asron dan disosiasi elektromekanis, serta perpindahan fibrilasi ventrikel skala kecil menjadi gelombang besar.

Dosis utama epinefrin adalah 1 mg (1 ml larutan 0,1%) secara intravena. Interval antara pemberian adrenalin adalah 3 sampai 5 menit. Dengan pemberian intratrakeal, dosis adrenalin adalah 3 mg (per 7 ml larutan natrium klorida isotonik).

Setelah pemulihan aktivitas jantung, ada risiko tinggi terjadinya rekurensi fibrilasi ventrikel karena perfusi koroner yang tidak adekuat. Untuk alasan ini, epinephrine digunakan sebagai inotropic support pada dosis 1-10 μg / min.

[3]

Vasopressin

Vasopressin (hormon antidiuretik - ADH) adalah hormon lobus posterior kelenjar di bawah otak. Hal ini disekresikan ketika osmolaritas plasma darah meningkat dan ketika volume cairan ekstraselular menurun.

Meningkatkan reabsorpsi air oleh ginjal, meningkatkan konsentrasi urin dan mengurangi volume yang disekresikan. Ini juga memiliki sejumlah efek pada pembuluh darah dan otak.

Berdasarkan hasil penelitian eksperimental, vasopressin membantu mengembalikan aktivitas jantung dan perfusi koroner.

Sampai saat ini, vasopressin dianggap sebagai alternatif adrenalin yang mungkin.

Telah ditetapkan bahwa tingkat vasopressin endogen secara signifikan lebih tinggi pada orang yang berhasil diresusitasi, dibandingkan dengan almarhum.

Diperkenalkan bukan injeksi epinefrin pertama atau kedua sekali secara intravena dalam dosis 40 mg. Jika inefisiensi tidak diaplikasikan kembali, dianjurkan untuk beralih ke adrenalin.

Meskipun hasil penelitian yang menjanjikan, dalam penelitian multi-pusat tidak ada peningkatan ketahanan hidup rumah sakit dengan vasopressin. Oleh karena itu, Konsensus Internasional tahun 2005 menyimpulkan bahwa "saat ini tidak ada bukti yang meyakinkan untuk keduanya, dan terhadap penggunaan vasopressin sebagai alternatif atau kombinasi dengan adrenalin pada denyut jantung selama CPR."

Kucing

Obat antiaritmia golongan III (inhibitor repolarisasi). Ini juga memiliki antianginal, coronarodilating, alpha dan beta-adrenoblocking, serta tindakan hipotensi. Efek antianginal obat ini disebabkan oleh pelepasan koroner, tindakan antiadrenergik dan penurunan kebutuhan oksigen miokard.

Ini memiliki efek menghambat pada reseptor alfa dan beta-adrenergik tanpa pengembangan total blokade. Ini mengurangi kepekaan terhadap hiperstimulasi dari sistem saraf simpatik mengurangi tonus pembuluh koroner, meningkatkan aliran darah koroner; Memperlambat denyut jantung dan meningkatkan cadangan energi dari miokardium (dengan meningkatkan kreatinsulfata konten, adenosin dan glikogen). , Mengurangi resistensi perifer total dan tekanan arteri sistemik selama intravena. Efek antiaritmia karena pengaruh pada proses elektrofisiologi di miokardium, memperpanjang potensial aksi dari kardiomiosit dengan meningkatkan periode refrakter efektif atrium, ventrikel, AV-node, bundel-Nya dan Purkinje serat, cara-cara tambahan eksitasi. Memblokir tidak aktif "cepat" saluran natrium memiliki efek karakteristik Kelas I agen antiarrhythmic. Menghambat lambat (diastolik) depolarisasi membran sel sinus node, merangsang bradikardia, menghambat (efek antiaritmia kelas IV) AV-melakukan.

Efektivitas Cordarone dalam aktivitas resusitasi telah dikonfirmasi dalam banyak penelitian. Obat ini dianggap sebagai obat pilihan pada pasien dengan fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel, tahan terhadap tiga kategori awal defibrilator.

Diperkenalkan bolus intravena dalam dosis 300 mg per 20 ml glukosa 5%. Selain itu, dianjurkan untuk mempertahankan infus perawatan dengan kecepatan 1 mg / menit ^-1 selama 6 jam (kemudian 0,5 mg / menit ^-1 ). Kemungkinan tambahan pemberian 150 mg obat, jika terjadi kekambuhan fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel.

Sodium bikarbonat

Ini adalah larutan penyangga (pH 8,1), digunakan untuk memperbaiki gangguan keadaan asam-basa.

Terapkan dalam bentuk larutan 4,2 dan 8,4% (larutan natrium bikarbonat 8,4% disebut molar, karena 1 ml mengandung 1 mmol Na dan 1 mmol HCO2).

Saat ini, penggunaan sodium bikarbonat selama resusitasi terbatas karena obat yang tidak terkontrol dapat menyebabkan alkalosis metabolik, menyebabkan inaktivasi adrenalin dan penurunan efisiensi defibrilasi listrik.

Hal ini tidak dianjurkan untuk menerapkannya sebelum pemulihan kerja independen jantung. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa asidosis dengan pengenalan natrium bikarbonat akan berkurang hanya dalam kasus pengangkatan melalui paru-paru yang terbentuk selama disosiasi CO2. Dalam kasus aliran darah dan ventilasi paru yang tidak memadai, CO2 meningkatkan asidosis ekstra dan intraselular.

Indikasi untuk pengenalan obat tersebut adalah hiperkalemia, asidosis metabolik, overdosis antidepresan trisiklik dan antidepresan. Sodium bikarbonat diberikan dengan dosis 0,5-1,0 mmol / kg jika proses resusitasi ditunda lebih dari 15-20 menit.

[4], [5], [6], [7], [8],

Kalsium klorida

Penggunaan kalsium dalam resusitasi kardiopulmoner terbatas sehubungan dengan kemungkinan perkembangan cedera reperfusi dan gangguan produksi energi.

Pengenalan sediaan kalsium selama resusitasi ditunjukkan dengan adanya hipokalsemia, hiperkalemia dan overdosis antagonis kalsium.

Diperkenalkan dalam dosis 5-10 ml larutan 10% (2-4 mg / kg atau) selama 5-10 menit (10 ml larutan 10% mengandung 1000 mg obat).

[9], [10], [11], [12], [13]

Atropin sulfat

Atropin sulfat termasuk dalam kelompok obat antikolinergik. Kemampuan atropin untuk mengikat reseptor kolinergik dijelaskan oleh adanya struktur fragmen yang membuatnya terkait dengan molekul ligan endogen, asetilkolin.

Utama karakteristik farmakologi atropin - kemampuannya untuk memblokir reseptor M-kolinergik; itu juga bertindak (meskipun jauh lebih lemah) reseptor H-kolinergik. Atropin sehingga berkaitan dengan blocker sembarangan reseptor M-kolinergik. M-memblokir reseptor kolinergik, itu membuat mereka tidak sensitif terhadap asetilkolin, terbentuk di ujung parasimpatis (kolinergik) saraf postganglionik. Mengurangi tonus vagus meningkatkan atrioventrikular konduksi konduktivitas, mengurangi kemungkinan fibrilasi ventrikel karena hipoperfusi selama bradikardia, meningkatkan denyut jantung pada AV-blokade (kecuali blok AV lengkap). Aplikasi atropin ditampilkan untuk detak jantung, aktivitas jantung pulseless pada denyut jantung kurang dari 60, dan ketika bradysystole *.

* Menurut rekomendasi ERC dan AHA 2010, atropin tidak direkomendasikan untuk terapi disosiasi elektrotekanik / asistole dan dikeluarkan dari algoritma perawatan intensif untuk mempertahankan aktivitas kardiovaskular dalam serangan jantung.

Saat ini, tidak ada bukti konklusif bahwa atropin memainkan peran penting dalam pengobatan asistol. Namun demikian, dalam rekomendasi dari ERC dan AHA 2005 obat tersebut direkomendasikan untuk digunakan, karena prognosis untuk pengobatan asistol sangat tidak baik. Dalam hal ini, penggunaan atropin tidak dapat memperburuk situasi.

Dosis yang direkomendasikan untuk asistol dan aktivitas listrik tanpa denyut nadi dengan denyut jantung kurang dari 60 per menit adalah 3 mg. Obat ini diberikan satu kali. Rekomendasi untuk frekuensi pemberian obat sekarang telah berubah: diusulkan untuk membatasi pemberiannya pada dosis tunggal 3 mg secara intravena. Dosis ini cukup untuk satu blok aktivitas vagal pada pasien dewasa. Dalam ampul, 1 ml larutan atrofin 0,1% mengandung 1 mg obat.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Lidocaine

Aktivitas antiaritmia obat ini disebabkan oleh penghambatan fase 4 (depolarisasi diastolik) pada serat Purkinje, penurunan otomatisme dan penekanan fokus eksitasi ektopik. Kecepatan depolarisasi cepat (fase 0) tidak mempengaruhi atau sedikit menguranginya. Meningkatkan permeabilitas membran untuk ion potassium, mempercepat proses repolarisasi, dan memperpendek potensi aksi. Tidak mengubah rangsangan simpul sinus-atrium, tidak banyak berpengaruh pada konduktansi dan kontraktilitas miokardium. Bila diberikan secara intravena, ia bekerja cepat dan singkat (10-20 menit).

Lidocaine menimbulkan ambang fibrilasi ventrikel, menekan takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel mempromosikan terjemahan dalam takikardia ventrikel, ventrikel efektif dalam ekstrasistoliyah (sering politopnye, ekstrasistol kelompok dan allodromy).

Saat ini dianggap sebagai alternatif untuk Kordaron hanya bila yang terakhir tidak tersedia. Jangan berikan lidokain setelah pemberian kordarone. Gabungan administrasi kedua obat ini menyebabkan ancaman nyata akan potensi kelemahan jantung dan manifestasi tindakan proarrhythmic.

Dosis pengisian lidokain 80-100 mg (1,5 mg / kg) disuntikkan secara intravena. Setelah mencapai sirkulasi sendiri, infus pelepasan lidokain dalam dosis 2-4 mg / menit dilakukan.

Magnesium Sulfat

Magnesium sulfat memiliki efek antiaritmia pada gangguan keseimbangan elektrolit air (hypomagnesemia, dll.). Magnesium adalah komponen penting dari sistem enzim tubuh (proses pembangkitan energi di jaringan otot), diperlukan untuk pelaksanaan transmisi neurokimia (penghambatan pelepasan asetilkolin dan penurunan sensitivitas membran postsynaptic).

Ini digunakan sebagai agen antifibrilasi tambahan dalam menghentikan sirkulasi darah melawan hypomagnesemia. Agen pilihan untuk torsi takikardia ventrikel pada titik adalah takikardia pirouette (Gambar 4.1).

Hipomagnesemia sering dikombinasikan dengan hipokalemia, yang juga dapat berfungsi sebagai penyebab serangan jantung.

Magnesium sulfat diberikan bolus 1-2 g intravena selama 1-2 menit. Jika efeknya tidak mencukupi, pemberian berulang dalam dosis yang sama setelah 5-10 menit ditunjukkan (dalam ampul 10 ml 25% mengandung 2,5 g obat).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Solusi glukosa

Saat ini, tidak disarankan untuk menggunakan infus glukosa selama resusitasi karena memasuki area iskemik otak, di mana, jika termasuk dalam metabolisme anaerobik, asam ini turun ke asam laktat. Akumulasi lokal di jaringan otak laktat meningkatkan kerusakannya. Lebih disukai, larutan garam atau larutan Ringer digunakan. Setelah resusitasi, Anda harus benar-benar memantau kadar glukosa dalam darah.

Untuk menentukan tingkat glukosa batas, yang memerlukan pemberian insulin, serta fluktuasi yang diijinkan pada konsentrasi glukosa target dalam darah, studi lebih lanjut diperlukan.