Obesitas serebral: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Bentuk-bentuk obesitas serebral berikut diamati: penyakit Itsenko-Cushing, distrofi adiposogenital, sindrom Lawrence-Moon-Bardet-Biedl, Morgagni-Steward-Morel, Prader-Willi, Kleine-Levin, Alstrom-Halgren, Edwards, lipodistrofi Barraquer-Siemens, penyakit Dercum, penyakit Madelung, bentuk obesitas campuran.

Bentuk campuran obesitas serebral (salah satu bentuk klinis yang paling umum)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Penyebab obesitas serebral

Penyebab obesitas serebral mungkin:

1. patologi hipotalamus akibat tumor, inflamasi, kerusakan pasca trauma dan peningkatan tekanan intrakranial;
2. gangguan kontrol hipotalamus atas fungsi kelenjar pituitari, seperti yang terjadi pada sindrom sella turcica “kosong”;
3. Cacat biokimia konstitusional hipotalamus dan koneksinya, yang mengalami dekompensasi di bawah pengaruh faktor lingkungan yang tidak menguntungkan (pola makan dan aktivitas fisik yang tidak tepat, perubahan hormonal, stres emosional).

Obesitas serebral, yang terjadi akibat dekompensasi cacat yang ditentukan secara konstitusional dalam pengaturan otak terhadap perilaku makan dan metabolisme energi, merupakan yang paling umum dalam praktik klinis.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenesis obesitas serebral

Disfungsi sistem perilaku makan otak dan proses endokrin-metabolisme, terutama pada tingkat hubungan regulasi hipotalamus-hipofisis. Dalam kasus patologi perilaku makan, diasumsikan bahwa sistem mediator serotonergik tidak mencukupi.

Gejala obesitas serebral

Distribusi lemak secara umum dicatat. Berat badan berlebih biasanya dikombinasikan dengan manifestasi neuroendokrin-metabolik lainnya: penurunan fungsi kelenjar seks (oligo- dan amenore, infertilitas, siklus menstruasi anovulasi, penurunan sekresi kelenjar vagina), hiperkortisisme sekunder (hirsutisme, perubahan trofik pada kulit - stretch mark ungu-kebiruan, jerawat, hipertensi arteri), gangguan metabolisme karbohidrat (kecenderungan hiperglikemia puasa, gangguan tes toleransi glukosa), gangguan metabolisme air-garam (retensi cairan dalam tubuh dengan edema yang jelas atau tersembunyi atau pastositas pada kaki dan tulang kering). Gangguan motivasi dimanifestasikan oleh peningkatan nafsu makan (mungkin ada reaksi hiperfagik yang jelas terhadap stres, yang diamati pada 50% pasien), peningkatan rasa haus, hipersomnia siang hari ringan yang dikombinasikan dengan gangguan tidur malam, dan penurunan hasrat seksual.

Gangguan vegetatif selalu terwakili dengan jelas pada obesitas serebral. Kecenderungan reaksi simpatoadrenal pada sistem kardiovaskular (tekanan darah tinggi, takikardia), terutama saat melakukan aktivitas fisik, disebabkan oleh tingkat adaptasi baru aparatus vegetatif terhadap kelebihan berat badan. Namun, ini tidak menghilangkan gangguan vegetatif permanen, yang juga dimanifestasikan oleh peningkatan keringat, peningkatan minyak pada kulit, kecenderungan sembelit, dan kondisi subfebris berkala.

Selain itu, pasien memiliki sindrom psikovegetatif yang jelas, yang dimanifestasikan oleh pemberian aktivitas mental jenis apa pun secara berlebihan, serta - dalam 30% kasus - manifestasi vegetatif paroksismal. Paroksisma bersifat simpatoadrenal atau campuran dan, sebagai aturan, ditemukan pada pasien dengan gangguan kecemasan-fobia. Keadaan sinkop cukup langka dan diamati pada pasien yang memiliki kecenderungan sejak masa kanak-kanak. Gangguan psikopatologis sangat polimorfik, paling sering diwakili oleh manifestasi kecemasan-depresif dan senestopatik-hipokondriakal. Manifestasi lingkaran histeris mungkin terjadi.

Manifestasi algik banyak dijumpai, terutama psikalgia kronis berupa sakit kepala tegang, kardialgia, nyeri punggung dan leher. Nyeri punggung dan leher dapat bersifat vertebrogenik atau berhubungan dengan sindrom nyeri miofasial. Biasanya, gangguan psikovegetatif dan algik yang paling mencolok merupakan ciri khas pasien dengan gangguan kecemasan-depresi dan hipokondriakal.

Perlu diingat bahwa makan berlebihan pada pasien dengan obesitas serebral mungkin tidak hanya mencerminkan peningkatan nafsu makan dan rasa lapar, tetapi juga berfungsi sebagai semacam mekanisme pertahanan terhadap pengaruh stres. Dengan demikian, pasien obesitas sering makan untuk menenangkan diri dan menghilangkan keadaan tidak nyaman selama ketegangan saraf, kebosanan, kesepian, suasana hati yang buruk, kondisi somatik yang buruk. Makanan mengalihkan perhatian, menenangkan, meredakan ketegangan internal, membawa perasaan puas dan gembira. Dengan demikian, reaksi hiperfagik terhadap stres terjadi tidak hanya sebagai akibat dari peningkatan nafsu makan dan rasa lapar, tetapi juga merupakan bentuk respons stereotip terhadap stres. Dalam kasus ini, pelepasan ketegangan afektif dicapai dengan peningkatan asupan makanan. Penelitian kami telah menunjukkan bahwa pembentukan perilaku makan seperti itu difasilitasi oleh nafsu makan yang awalnya meningkat sejak lahir dan pengasuhan yang tidak tepat.

Diasumsikan bahwa tidak hanya mekanisme refleks terkondisi (pembelajaran yang salah) yang berperan dalam asal mula perilaku makan emotiogenik, tetapi juga spesifisitas regulasi serebral neurokimia dengan insufisiensi sistem serotonergik. Pada saat yang sama, asupan makanan berkarbon tinggi dan mudah dicerna berkontribusi pada peningkatan cepat karbon darah dengan hiperinsulinemia berikutnya. Karena hiperinsulinemia, permeabilitas sawar darah-otak terhadap asam amino berubah dengan peningkatan permeabilitas untuk triptofan. Akibatnya, jumlah triptofan dalam sistem saraf pusat meningkat, yang mengarah pada peningkatan sintesis serotonin. Dengan demikian, asupan makanan kaya karbohidrat adalah semacam obat bagi pasien, yang mengatur kadar dan metabolisme serotonin di sistem saraf pusat. Dengan peningkatan kadar serotonin di sistem saraf pusat, keadaan kenyang dan kenyamanan emosional yang muncul pada pasien setelah makanan emotiogenik dikaitkan.

Selain perilaku makan emosional, orang gemuk juga ditandai dengan apa yang disebut perilaku makan eksternal. Perilaku ini terwujud dalam respons yang meningkat dan dominan bukan terhadap rangsangan internal, tetapi terhadap rangsangan eksternal untuk makan (jenis makanan, iklan makanan, meja yang tertata rapi, jenis orang yang makan). Rasa kenyang orang gemuk berkurang drastis, mereka ditandai dengan penyerapan makanan yang cepat, makan berlebihan di malam hari, makan yang jarang dan berlimpah.

Pada sejumlah pasien dengan obesitas serebral, tidak mungkin untuk mendeteksi fakta makan berlebihan. Studi hormonal telah mengungkapkan pada pasien ini kadar somatotropin yang rendah dengan penurunan yang tidak memadai selama stres emosional, kadar kortisol yang meningkat dengan peningkatan yang berlebihan sebagai respons terhadap stres emosional, tidak diimbangi oleh peningkatan ACTH yang sesuai. Data ini memungkinkan kami untuk mempertimbangkan bahwa pada pasien dengan reaksi hiperfagik terhadap stres, gangguan motivasi mendominasi, sedangkan pada pasien tanpa reaksi tersebut, gangguan neurometabolik-endokrin mendominasi.

Obesitas serebral dapat disertai sindrom edema idiopatik, diabetes insipidus, laktorea-amenorea persisten (PLA).

Diagnosis banding: pertama-tama, perlu untuk menyingkirkan bentuk obesitas endokrin - hipotiroidisme, sindrom Itsenko-Cushing, obesitas hipogenital, obesitas dengan hiperinsulinisme. Dalam bentuk obesitas eksogen-konstitusional, sebagai aturan, manifestasi hipotalamus-hipofisis terdeteksi. Pertanyaan tentang sifat primer atau sekunder dari manifestasi ini belum memiliki jawaban yang jelas hingga saat ini. Kami berpendapat bahwa dalam bentuk obesitas eksogen-konstitusional, ada juga disfungsi primer dari hubungan regulasi serebral. Rupanya, kedua bentuk obesitas ini tidak berbeda dalam fitur kualitatif, tetapi hanya dalam tingkat disfungsi serebral.

Pengobatan obesitas serebral

Pengobatan obesitas harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab disfungsi hipotalamus-hipofisis. Pendekatan terapi tradisional untuk pengobatan tumor, lesi neuroinfeksi dan pasca-trauma digunakan. Dalam kasus defisiensi hipotalamus konstitusional, jenis terapi non-spesifik digunakan, yang utama adalah berbagai tindakan diet, peningkatan aktivitas fisik, mengubah pola makan yang salah dan stereotip motorik. Puasa dosis jangka panjang dapat direkomendasikan untuk semua pasien tanpa reaksi hiperfagik terhadap stres. Jika terjadi reaksi seperti itu, resep puasa dosis harus didekati secara berbeda. Dianjurkan untuk melakukan puasa harian percobaan sebelum meresepkan pengobatan dengan puasa dosis dan, tergantung pada kesejahteraan pasien, merekomendasikan atau tidak merekomendasikan pengobatan lebih lanjut. Jika terjadi peningkatan gangguan kecemasan selama puasa harian percobaan, pengobatan lebih lanjut dengan metode ini tidak diindikasikan.

Berbagai jenis farmakoterapi digunakan. Pengobatan dengan obat anoreksigenik dari seri amfetamin (fepranon, desopimon) dikontraindikasikan. Penggunaan anoreksia adrenergik, yang sifatnya mirip dengan amfetamin (mazindol, teronac), tidak direkomendasikan. Obat-obatan ini meningkatkan kepekaan pasien terhadap stres, meningkatkan gangguan kecemasan, mendekompensasi manifestasi psikovegetatif dan gangguan psikopatologis. Pada saat yang sama, asupan makanan terkadang tidak berkurang, tetapi meningkat, karena pasien dengan perilaku makan emosional makan bukan karena nafsu makan yang meningkat, tetapi "mengusir" kecemasan, suasana hati yang buruk, dll.

Dalam beberapa tahun terakhir, agen anoreksigenik generasi baru yang terkait dengan agonis serotonin - fenfluramin (minifag) atau deksfenfluramin (isolipan) - telah berhasil digunakan. Dosis yang biasa adalah 60 mg minifag atau 30 mg isolipan per hari selama tiga hingga enam bulan. Agen-agen ini pada dasarnya berbeda dari generasi anoreksan sebelumnya. Mereka membantu meningkatkan rasa kenyang, mengurangi manifestasi perilaku makan emosional, merangsang proses metabolisme lemak, menormalkan status hormonal, dan tidak membuat ketagihan. Kontraindikasi untuk pengobatan dengan anoreksan serotonergik adalah gangguan depresi, serangan panik (paroksisma vegetatif), patologi hati dan ginjal yang parah. Penggunaan hormon tiroid direkomendasikan hanya dengan penurunan fungsi tiroid yang terverifikasi. Dalam kasus seperti itu, tiroidin diresepkan dalam dosis kecil (0,05 g 2 kali sehari selama 20 hari). Jika terjadi sindrom edematous simultan, dianjurkan untuk mengonsumsi veroshpiron 0,025 g 3 kali sehari selama 1-2 bulan. Penggunaan obat diuretik lainnya tidak diindikasikan. Suntikan adiposin intramuskular 50 U 12 kali sehari, biasanya selama 20 hari, banyak digunakan. Pengobatan dengan adiposin digunakan dengan latar belakang diet rendah kalori.

Obat-obatan yang direkomendasikan yang memengaruhi metabolisme jaringan: metionin 2 tablet 3 kali sehari, vitamin B (sebaiknya vitamin B6 dan B15). Alpha- dan beta-blocker - pyrroxane dan anaprilin - digunakan untuk memperbaiki gangguan otonom. Perlu menggunakan obat-obatan yang meningkatkan hemodinamik serebral: stugeron (cinnarizine), complamine (theonikol, xanthinol nicotinate), cavinton. Sebagai aturan, mereka diresepkan selama 2-3 bulan, 2 tablet 3 kali sehari. Perlu menggunakan obat-obatan yang meningkatkan proses metabolisme di otak dan suplai darahnya: nootropil (piracetam) 0,4 g 6 kali sehari selama 2-3 bulan dengan kursus berulang berikutnya setelah 1-2 bulan dan aminalon 0,25 g 3-4 kali sehari selama 2-3 bulan.

Pengobatan obesitas tentu harus mencakup penggunaan obat-obatan psikotropika, yang, dengan memengaruhi proses neurokimia, tidak hanya membantu menormalkan gangguan psikopatologis, tetapi juga dalam beberapa kasus meningkatkan proses neuroendokrin. Penggunaan obat-obatan psikotropika juga diperlukan untuk mencegah konsekuensi yang tidak diinginkan dari terapi diet. Tidak boleh dilupakan bahwa ketidakmampuan untuk memenuhi motivasi makanan yang dominan merupakan faktor stres yang signifikan bagi pasien obesitas saat berdiet. Sejumlah besar pengamatan klinis diketahui dengan munculnya (atau intensifikasi) gangguan psikopatologis dan vegetatif dengan penurunan berat badan, diikuti oleh penolakan pasien untuk menjalani terapi. Terapi psikotropika sangat penting pada pasien dengan reaksi hiperfagik terhadap stres, di mana penurunan ketersediaan stres tubuh dan penurunan manifestasi psikopatologis menyebabkan penurunan yang signifikan dalam jumlah makanan yang dikonsumsi. Obat-obatan psikotropika diresepkan secara ketat secara individual, berdasarkan sifat gangguan emosional dan pribadi; obat-obatan tersebut digunakan untuk waktu yang lama selama enam bulan. Biasanya neuroleptik minor seperti sonapax digunakan dalam kombinasi dengan obat penenang siang hari (mesapam) atau antidepresan. Yang lebih disukai adalah antidepresan generasi baru, yang merupakan agonis serotonin selektif, yaitu inhibitor reuptake serotonin di membran presinaptik: fluoxetine (prozac), sertraline (zoloft). Dosis yang dianjurkan: 20 mg prozac sekali sehari selama 2-3 bulan; zoloft dari 50 hingga 10 mg per hari, dosis diminum dalam tiga dosis, durasi terapi hingga 3 bulan. Antidepresan seri ini, selain meredakan manifestasi psikopatologis, psikovegetatif, dan algik, membantu menormalkan perilaku makan, menghilangkan reaksi hiperfagik terhadap stres, menyebabkan reaksi anoreksia, dan menyebabkan penurunan berat badan. Obat-obatan ini tidak boleh diresepkan bersama dengan antidepresan kelompok lain dan agen anoreksigenik dari tindakan apa pun. Psikoterapi adalah metode pengobatan yang sangat relevan.

Tujuan utama psikoterapi adalah untuk meningkatkan ketahanan pasien terhadap stres, menciptakan stereotip makanan dan motorik baru, mengajarkan diferensiasi impuls dari berbagai modalitas (rasa lapar dan keadaan afektif), meningkatkan harga diri pasien, dan mengembangkan kebutuhan yang lebih tinggi. Berbagai jenis pengaruh psikoterapi digunakan. Psikoterapi perilaku dan rasional, metode yang berorientasi pada tubuh mengemuka. Pengobatan obesitas harus selalu komprehensif dan mencakup terapi diet, metode pengaruh fisioterapi, terapi olahraga, terapi perilaku, dan farmakoterapi. Pengobatannya jangka panjang. Pasien harus berada di bawah pengawasan dokter selama bertahun-tahun.