Patogenesis hipertensi arteri
Terakhir ditinjau: 19.10.2021
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Tekanan arterial pada seseorang tergantung pada kompleks berbagai faktor, yang menurut Academician P.K. Anokhin, sebuah sistem fungsional. Sistem ini mempertahankan konsistensi tekanan darah dengan prinsip pengaturan diri. Pada penyakit hipertensi, peningkatan tekanan darah disebabkan oleh interaksi faktor genetik, psikososial yang kompleks, serta maladaptasi mekanisme fisiologis.
Gangguan mekanisme autoregulasi dari hemodinamika sentral
Biasanya, ada mekanisme autoregulasi yang mendukung keseimbangan antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer. Dengan demikian, dengan peningkatan curah jantung selama latihan, resistansi vaskular perifer secara keseluruhan menurun. Sebaliknya, dengan peningkatan resistansi vaskular perifer total, penurunan refleks pada curah jantung terjadi.
Dengan hipertensi, mekanisme autoregulasi dilanggar. Ada perbedaan antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer total. Pada tahap awal hipertensi, curah jantung meningkat, sementara resistansi vaskular perifer secara keseluruhan normal atau hanya sedikit meningkat. Seiring perkembangan penyakit ini, tekanan arteri sistemik stabil pada tingkat tinggi, resistansi vaskular perifer secara keseluruhan meningkat dengan mantap.
Tekanan darah sistemik mulai meningkat selama kelelahan mekanisme homeostatis antihipertensi atau berlebihan amplifikasi vasokonstriktor antinatriuretic dan sistem neurohormonal (angiotensin II, norepinefrin, endoteliin-I, insulin, dll). Di antara mekanisme homeostatik antihipertensi, berikut ini sangat penting:
- ekskresi ginjal ion natrium;
- baroreseptor aorta dan arteri besar;
- aktivitas sistem kallikrein-kinin
- pelepasan dopamin, peptida natriuretik A, B, C;
- prostaglandin E 2 dan I 2,
- oksida nitrat;
- adrenomedullin;
- Alkitab.
Pelanggaran aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron
Renin adalah protease serin yang disintesis pada aparatus juxtaglomerular ginjal, juga terbentuk di sel-sel organ lain, khususnya korteks adrenal. Sekresi renin dipengaruhi oleh tekanan darah rendah, defisiensi natrium dalam tubuh, kallikrein, endorfin, rangsangan beta-adrenergik, vasodilator. Renin memotong molekul protein angiotensinogen, mengubahnya menjadi angiotensin I. Decapeptide ini tidak aktif secara biologis, namun setelah terpapar ACE, ia menjadi octapeptide aktif, yang disebut angiotensin II. ACE disekresikan oleh sel-sel paru-paru dan pembuluh darah.
Angiotensin II menyebabkan penyempitan pembuluh darah (vasokonstriksi) dan juga merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal, mengakibatkan peningkatan reabsorpsi natrium di dalam sel tubulus ginjal dengan peningkatan berikutnya dari volume plasma yang beredar dan peningkatan tekanan darah. Agen kuat yang menghambat sekresi aldosteron adalah faktor natriuretik atrial.
Peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam aliran darah dan jaringan memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit hipertensi. Dalam studi epidemiologi, telah ditunjukkan bahwa tingkat renin plasma berfungsi sebagai faktor prognostik independen dalam perjalanan hipertensi arteri. Dengan tingkat renin yang tinggi dalam 6 kali risiko komplikasi hipertensi.