Patogenesis hipotensi arteri

Masalah yang paling rumit dan kurang dipelajari adalah patogenesis hipotensi arteri. Ada beberapa teori tentang asal usul penyakit ini: konstitusional-endokrin, vegetatif, neurogenik, humoral.

Teori konstitusional-endokrin

Menurut teori ini, hipotensi arteri terjadi karena penurunan utama tonus pembuluh darah akibat fungsi korteks adrenal yang tidak memadai. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa hipotensi arteri disertai dengan penurunan fungsi mineralokortikoid, glukokortikoid, dan androgenik kelenjar adrenal. Pada anak sekolah yang lebih muda dengan hipotensi arteri yang stabil, fungsi glukokortikoid korteks adrenal menurun, dan pada anak sekolah yang lebih tua, fungsi glukokortikoid dan mineralokortikoid menurun.

Teori vegetatif

Menurut teori vegetatif, terjadinya hipotensi arteri dikaitkan dengan peningkatan fungsi sistem kolinergik dan penurunan fungsi sistem adrenergik. Dengan demikian, sebagian besar pasien dengan hipotensi arteri mengalami peningkatan kandungan asetilkolin dan penurunan kadar katekolamin dalam plasma darah dan urin harian. Diketahui bahwa kurangnya sintesis norepinefrin dan prekursornya berkontribusi terhadap penurunan tekanan diastolik dan tekanan arteri rata-rata. Variabilitas dalam sintesis neurotransmiter ini khas untuk periode pra dan pubertas. Hipofungsi sistem simpatis-adrenal menyebabkan variabilitas dalam parameter suplai darah ke otak dan sirkulasi sentral, gangguan respirasi eksternal, dan penurunan konsumsi oksigen. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditetapkan bahwa pada asal mula hipotensi arteri, yang penting bukanlah penurunan tonus sistem simpatis-adrenal, tetapi perubahan sensitivitas alfa- dan beta-adrenoreseptor terhadap neurotransmiter.

Teori neurogenik

Teori asal mula hipotensi arteri ini saat ini diakui oleh sebagian besar peneliti. Pelanggaran jalur neurogenik pengaturan tekanan arteri merupakan mata rantai utama asal mula hipotensi arteri. Menurut teori ini, di bawah pengaruh faktor psikogenik, terjadi perubahan proses neurodinamik di korteks serebral, pelanggaran hubungan antara proses eksitasi dan inhibisi baik di korteks maupun di pusat vegetatif subkortikal otak (yaitu, terjadi bentuk neurosis yang unik). Karena itu, terjadi gangguan hemodinamik, yang terpenting di antaranya dianggap sebagai disfungsi kapiler dengan penurunan resistensi perifer total. Sehubungan dengan gangguan fungsional yang dihasilkan, mekanisme kompensasi ikut berperan, yang menyebabkan peningkatan stroke dan volume menit darah. Pada lebih dari 1/3 pasien dewasa dengan hipotensi arteri stabil, proses inhibisi di korteks serebral lebih dominan daripada proses eksitasi, disfungsi bagian atas batang otak merupakan hal yang umum, dan indeks-a pada elektroensefalogram latar belakang menurun selama tes fungsional.

Dalam kebanyakan kasus hipotensi arteri, metode instrumental dan biokimia yang ada gagal mendeteksi penyebab spesifik penyakit tersebut. Namun, tidak diragukan lagi bahwa pada penyakit hipotonik, penurunan tekanan arteri dikaitkan dengan interaksi kompleks faktor genetik, serta pelanggaran mekanisme pengaturan fisiologis.

Pada hipotensi arteri, mekanisme autoregulasi terganggu. Terjadi ketidaksesuaian antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer total. Pada tahap awal penyakit, curah jantung meningkat, sedangkan resistensi vaskular perifer total menurun. Seiring perkembangan penyakit dan tekanan arteri sistemik berada pada level rendah, resistensi vaskular perifer total terus menurun.

Teori humoral

Dalam beberapa tahun terakhir, sehubungan dengan studi tentang masalah pengaturan tekanan arteri, minat dalam studi faktor humoral yang bersifat depresor telah meningkat. Menurut teori humoral, hipotensi arteri disebabkan oleh peningkatan kadar kinin, prostaglandin A dan E, yang memiliki efek vasodepresor. Makna tertentu melekat pada kandungan serotonin dan metabolitnya dalam plasma darah, yang berpartisipasi dalam pengaturan tekanan arteri.

Tekanan arteri sistemik mulai menurun dengan aktivasi mekanisme homeostatis antihipertensi (ekskresi ion natrium ginjal, baroreseptor aorta dan arteri besar, aktivitas sistem kallikrein-kinin, pelepasan dopamin, peptida natriuretik A, B, C, prostaglandin E2 _dan I2 _, oksida nitrat, adrenomedulin, taurin).

Dengan demikian, hipotensi arteri primer saat ini dianggap sebagai bentuk khusus neurosis pusat vasomotor dengan disfungsi aparatus depresor perifer dan perubahan sekunder dalam fungsi kelenjar adrenal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]