Patogenesis infeksi saluran kemih

Cara infeksi pada saluran kemih

Diskusikan 3 cara infeksi dengan infeksi saluran kencing: naik (atau urinogenik), hematogen dan limfogen.

Jalur infeksi urinogenik (atau naik) paling sering terjadi pada anak-anak. Jalur hulu infeksi difasilitasi oleh kolonisasi dengan mikroorganisme uropatogen dari ruang depan vestibulum, daerah periuretra, kantung preputial dan bagian distal uretra. Pada kolonisasi normal, flora uropatogenik pada anak perempuan dicegah dengan mikroflora vagina normal, terutama diwakili oleh lactobacilli yang memproduksi asam laktat (menurunkan pH vagina), dan hidrogen peroksida, yang menciptakan lingkungan yang tidak menguntungkan untuk pertumbuhan mikroba uropatogenik. Pelanggaran mikroflora vagina dapat dikaitkan dengan defisiensi estrogen, penurunan sekresi lokal IgA. Dengan infeksi saluran kencing berulang, tingkat sekresi IgA sekretor berkurang tajam, sekresi lisozim terganggu. Pada bayi baru lahir, konsentrasi IgA sekretori dalam urin sangat rendah, yang merupakan faktor risiko infeksi saluran kemih pada masa neonatal.

Penetrasi mikroba dari daerah periurethral ke dalam uretra biasanya terhambat oleh aliran urine. Oleh karena itu, semakin sering buang air kecil, semakin rendah risiko infeksi saluran kemih. Uretra yang lebih pendek pada anak perempuan dan turbulensi aliran urin pada saat buang air kecil memudahkan masuknya bakteri ke dalam kandung kemih dan merupakan salah satu penyebab utama infeksi saluran kemih yang lebih tinggi pada anak perempuan. Seiring dengan gangguan buang air kecil dan kekebalan lokal, penetrasi mikroorganisme ke dalam uretra dapat difasilitasi oleh aktivitas seksual dini. Dalam proses hubungan seksual, pembukaan uretra di luar ruangan dikenakan tindakan mekanis, yang memfasilitasi penetrasi mikroorganisme uropatogen yang menjajah daerah vagina.

Di negara-negara di mana khitan dianggap tradisional, kejadian infeksi saluran kencing pada anak laki-laki sangat rendah.

Jalur infeksi hematogen kemungkinan besar terjadi pada infeksi bakteri, sepsis, nefritis apostematous. Kehadiran jalur infeksi limfogen kontroversial. Ada hipotesis tentang migrasi mikroorganisme limfogen yang terkait dengan proses translokasi mereka dari usus ke kelenjar getah bening mesenterika dan aliran darah.

Perkembangan infeksi pada kandung kemih

Penetrasi bakteri uropatogen ke dalam kandung kemih tidak selalu disertai dengan perkembangan proses inflamasi. Meskipun urin adalah media nutrisi yang baik, pada anak yang sehat, saluran kemih steril kecuali bagian distal uretra. Seiring dengan pencucian mikroba mekanis oleh arus urin, ada sejumlah faktor pelindung yang menjamin pelestarian membran mukosa kandung kemih. Lapisan sel dari epitel transisional ditutupi dengan film mucopolysaccharide (glikosaminoglikan yang memiliki sifat hidrofilik). Lapisan glycosaminoglycan mengganggu kontak bakteri dengan uroepithelium, membuat adhesi mereka sulit. Efek mekanik dan kimia eksogen menghancurkan lapisan mucopolysaccharide. Namun, dalam satu hari lapisan ini mampu pulih, melestarikan efek protektifnya.

Biasanya, di kandung kemih, bakteri hancur dalam waktu 15 menit. Proteksi organ lokal menurun tajam jika jumlah residu urine meningkat. Diketahui bahwa konsentrasi bakteri dalam kandung kemih menurun beberapa kali dengan pengosongan sering, yang berfungsi sebagai salah satu cara untuk mencegah infeksi saluran kemih. Namun, pada bayi (sampai 4-5 tahun), ketidakmampuan fisiologis untuk benar-benar mengosongkan kandung kemih dicatat. Pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap sering diamati dengan latar belakang sembelit kronis.

Sifat antimikroba urin disediakan oleh osmolaritas tinggi, pH rendah, kandungan urea dan asam organik yang tinggi. Sifat ini jauh lebih sedikit diucapkan pada bayi, yang berkontribusi terhadap peningkatan kerentanan terhadap infeksi saluran kemih. Uromucoids (misalnya protein Tamm-Horsfatt) dan oligosakarida dalam urine normal mengganggu adhesi uroepitel dari strain Escherichia coli yang sensitif terhadap mannose.

Mikroorganisme dapat menembus ke dalam kandung kemih, melewati uretra, dengan adanya malformasi (misalnya fistula vesikovaginal dan vestibular).

Perkembangan infeksi pada ureter dan ginjal parenkim

Biasanya, penetrasi bakteri ke dalam ureter dan pendakian mereka ke panggul dicegah dengan penutupan lubang ureter dan peristaltik distal mereka. Pelanggaran faktor-faktor ini dan varian gangguan urodinamika normal lainnya, yang menyebabkan dilatasi ureter, memudahkan transportasi mikro yang menaik.

Pengembangan infeksi di parenkim ginjal disertai dengan sintesis antibodi antibakteri diarahkan terhadap O- dan K-antigen dan P-pili E. Coll Konsentrasi antibodi dalam serum memiliki hubungan langsung dengan tingkat keparahan peradangan dan pembentukan fokus mengernyitkan parenkim ginjal. Seiring dengan sintesis antibodi, fagositosis diaktifkan. Sebagai hasil agregasi granulosit dan edema intravaskular, adalah mungkin untuk mengembangkan iskemia lokal yang mengarah pada pembentukan sklerosis. Meningkatkan konsentrasi IgG dan IgA merangsang pembentukan komplemen, yang pada gilirannya meningkatkan aktivitas mediator inflamasi. Peradangan lokal pada parenkim ginjal mencegah penyebaran infeksi dari fokus perkembangannya. Dalam lumen tubulus ginjal di bawah pengaruh peradangan, lisozim dan superoksidase dilepaskan, menyebabkan pembentukan radikal oksigen, beracun tidak hanya untuk bakteri, tetapi juga untuk sel tubular.

Papila ginjal dan medula adalah yang paling rentan terhadap proses peradangan mikroba. Hal ini dijelaskan oleh intensitas aliran darah rendah, pH rendah, osmolaritas lebih besar dan konsentrasi amonium yang lebih tinggi dibandingkan dengan zona kortikal. Faktor-faktor ini menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi pertumbuhan bakteri dan menekan chemotaxis leukosit.

Diketahui bahwa pada bayi yang tidak mampu menerima tanggapan imun penuh, proses infeksius pada parenkim ginjal rentan terhadap generalisasi dengan aliran septik, nilai rendah aliran darah ginjal pada kelompok usia ini mempengaruhi perkembangan penyusutan ginjal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],