Patogenesis insufisiensi plasenta

Link utama pada patogenesis insufisiensi plasenta adalah penurunan aliran darah uteroplasenta, lag dalam pembentukan kotiledon dan sirkulasi plasenta plasenta. Dengan latar belakang ini, pengembangan mekanisme adaptif-kompensasi di plasenta biasanya diperkuat, terutama pada tahap awal kehamilan. Sebagai akibat dari stimulasi mekanisme kompensasi yang berlebihan, prematur pematangan plasenta terjadi, yang menyebabkan terganggunya reaksi adaptif dan munculnya ancaman gangguan pada setiap tahap kehamilan. Janin berkembang dalam kondisi hipoksia kronis, yang menyebabkan kelahiran anak dengan tanda keterlambatan retardasi pertumbuhan intrauterine, lebih sering bersifat simetris.

Sekarang diketahui secara umum bahwa salah satu yang paling bergantung pada oksigen dan, karenanya, yang paling sensitif terhadap efek merusak hipoksia, adalah jaringan saraf, yang menjadi objek awal dari efek patologis kekurangan oksigen.

Penundaan hipoksia pematangan struktur batang otak dalam embrio memiliki 6-11 minggu pembangunan, menimbulkan displasia pembuluh darah, memperlambat pematangan penghalang darah-otak, yang merupakan permeabilitas tidak sempurna dan meningkat, pada gilirannya, sangat penting dalam munculnya penyakit organik dari SSP. Pada periode pascakelahiran, kelainan neurologis asal mula hipoksia bervariasi dalam berbagai macam: dari kelainan fungsional sistem saraf pusat hingga sindrom gangguan mental yang parah.

Tingginya tingkat abnormalitas perinatal pada kehamilan, yang dipersulit oleh insufisiensi plasenta dan keguguran, menentukan kebutuhan untuk mempelajari lebih lanjut tentang masalah ini secara lebih mendalam.

Klasifikasi insufisiensi plasenta yang diterima secara umum karena sifat multifaktorialnya, kemungkinan terjadinya pada waktu yang berbeda, berbagai tingkat manifestasi klinis belum berkembang saat ini.

Berdasarkan perubahan morfologis yang menyebabkan reaksi universal pada tubuh ibu dan janin dan, karenanya, tidak terisolasi, ia mengidentifikasi tiga bentuk insufisiensi plasenta:

1. Hemodinamik, disebabkan oleh kelainan pada cekungan plasenta dan plasenta.
2. Membran plasenta, ditandai dengan penurunan kemampuan membran plasenta untuk mengangkut metabolit.
3. Cell-parenkim, terkait dengan pelanggaran aktivitas seluler trofoblas dan plasenta.

Untuk pengobatan praktis, lebih penting untuk membedakan antara insufisiensi plasenta dan primer (sampai 16 minggu), yang disebabkan oleh insufisiensi vaskular dan enzimatik karena pelanggaran fungsi hormonal ovarium, perubahan pada endometrium dan miometrium, penyakit fisik perempuan dan bahaya lingkungan. Insufisiensi plasenta sekunder adalah konsekuensi dari pelanggaran aliran darah uterus akibat hipotensi atau hipertensi pada ibu, serangan jantung, abrupsio plasenta, perubahan sifat rheologi darah, dan reaksi inflamasi karena adanya agen infeksius di tubuh ibu di kemudian hari.

Dengan kebiasaan keguguran, insufisiensi plasenta selalu prima. Hal ini disebabkan oleh sifat poliphiologis keguguran kebiasaan (hipofungsi ovarium, kegagalan aparatus reseptor rahim karena seringnya kuretase atau infantilisme genital, adanya reaksi inflamasi pada miometrium, dan perubahan koagulopati dalam proses autoimun). Selain itu, insufisiensi plasenta primer timbul dari gangguan anatomis pada struktur, lokasi dan keterikatan plasenta, serta defek pada vaskularisasi dan gangguan pada pematangan chorion.

Bedakan antara insufisiensi plasenta akut dan kronis. Dalam patogenesis insufisiensi akut, peran penting dimainkan oleh pelanggaran akut perfusi desiduasi, yang berarti kerusakan melingkar pada plasenta. Jenis insufisiensi plasenta ini muncul sebagai akibat infark plasenta yang luas dan ablasi prematur di lokasi normalnya (PONRP) dengan pembentukan hematoma retrokopental, akibatnya kematian janin dan penghentian kehamilan terjadi relatif cepat. Peran utama dalam patogenesis PONPR dimainkan oleh pelanggaran proses implantasi dan plasentasi. Peran tertentu dalam hal ini diberikan pada faktor hormonal, trauma mental dan mekanis.

Insufisiensi plasenta kronis) diamati pada setiap wanita ketiga dari kelompok berisiko tinggi perinatal. Ini memanifestasikan dirinya terlebih dahulu dengan melanggar fungsi nutrisi, dan kemudian dengan kelainan hormonal. Nantinya, mungkin ada tanda-tanda gangguan fungsi pernafasan plasenta. Dalam patogenesis jenis patologi ini, kelainan kronis perfusi desiduasi dengan pelanggaran plasentasi dan regulasi plasenta sangat penting. Mortalitas perinatal pada insufisiensi plasenta kronis adalah 60%.

Insufisiensi plasenta kronis ditandai dengan gambaran klinis dari ancaman aborsi yang berkepanjangan dan penundaan perkembangan janin pada II dan lebih sering pada trimester III. Perkembangan insufisiensi plasenta kronis dengan latar belakang gangguan reaksi kompensasi mikrosirkulasi dapat menyebabkan insufisiensi plasenta absolut dan kematian janin intrauterine. Pelestarian proses kompensasi menunjukkan insufisiensi plasenta relatif. Dalam kasus ini, kehamilan biasanya berakhir dengan pengiriman tepat waktu, namun memungkinkan untuk mengembangkan hipoksia antigen atau intranatal dan / atau hipotrofi janin dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Beberapa penulis (Radzinsky VE, 1985) membedakan bentuk insufisiensi plasenta, subkompensasi dan dekompensasi.

Terlepas dari sifat multifaktorial insufisiensi plasenta, ada beberapa pola dalam perkembangan sindrom ini. Sebagai aturan, dua cara utama pembentukan insufisiensi plasenta kronis dapat dibedakan secara jelas:

• Pelanggaran fungsi gizi atau insufisiensi trofik, di mana penyerapan dan asimilasi produk bergizi terganggu, serta sintesis produk metabolik sendiri dari janin;
• Kegagalan pernafasan, yang terdiri dari pelanggaran oksigen dan pengangkutan karbon dioksida.

Perlu dicatat bahwa terjadinya insufisiensi plasenta pada tipe pertama terjadi pada tahap awal kehamilan dan lebih sering menyebabkan keterlambatan perkembangan intrauterine pada janin. Keduanya menamai cara perkembangan gangguan fungsi plasenta dapat terjadi secara mandiri atau dikombinasikan satu sama lain. Mereka mendasari patogenesis insufisiensi plasenta primer dan sekunder.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]