Patogenesis krisis otonom

Krisis vegetatif diamati dalam berbagai macam penyakit, baik mental maupun somatik. Hal ini menunjukkan bahwa mekanisme biologis dan psikogenik terlibat dalam patogenesis krisis. Tidak diragukan lagi, dalam kehidupan nyata kita berhadapan dengan konstelasi berbagai faktor, dengan bobot spesifik yang lebih besar atau lebih kecil dari masing-masing faktor. Namun, untuk tujuan didaktik, tampaknya tepat untuk mempertimbangkannya secara terpisah, dengan menyoroti berbagai aspek biologis dan mental.

Faktor Biologis Patogenesis Krisis Vegetatif

Pelanggaran regulasi vegetatif sebagai faktor patogenesis krisis vegetatif

Praktik klinis dan studi khusus secara meyakinkan menunjukkan bahwa krisis vegetatif sering terjadi dengan latar belakang simpatikotonia. Sebagian besar penulis mengaitkan peran yang menentukan dalam terjadinya krisis dengan peningkatan tonus simpatik sebelumnya. Studi khusus telah menetapkan bahwa penyimpangan signifikan tonus vegetatif menuju simpatikotonia merupakan karakteristik gangguan emosional (takut, cemas). Seperti yang telah ditunjukkan oleh studi klinis dan fisiologis, aktivitas sistem baik pada tingkat anatomi-fungsional (simpatis - parasimpatis) maupun pada tingkat fungsional-biologis (ergo- dan trofotropik) diatur secara sinergis dan sifat manifestasi vegetatif di pinggiran hanya dapat ditentukan oleh dominasi salah satunya. Menurut teori H. Selbach (1976), hubungan antara kedua sistem tersebut sesuai dengan prinsip "keseimbangan berayun", yaitu peningkatan tonus dalam satu sistem menyebabkan peningkatannya pada sistem lainnya. Dalam kasus ini, peningkatan nada awal dalam satu sistem memerlukan penyimpangan yang lebih signifikan di sistem lain, yang membawa fluktuasi homeostasis vegetatif yang terus ada ke zona peningkatan labilitas. Diasumsikan bahwa bukan intensitas fluktuasi yang patogenik, tetapi variabilitas fungsi fisiologis, perubahan spontan mereka. Studi klinis dan eksperimental pasien dengan krisis vegetatif telah menemukan labilitas ini di hampir semua sistem: gangguan pada struktur osilasi irama jantung, frekuensi tinggi gangguan irama jantung, perubahan ritme suhu harian dan reaktivitas terdistorsi dari sistem vegetatif dalam siklus tidur-bangun. Ini menentukan ketidakstabilan sistem, meningkatkan kerentanan terhadap efek mengganggu eksternal dan mengganggu proses adaptif alami.

Dalam kondisi seperti itu, rangsangan eksogen atau endogen dapat menyebabkan fase kritis, yang terjadi ketika semua sistem disinkronkan, yang memanifestasikan dirinya sebagai krisis vegetatif. Telah dibuktikan secara eksperimental bahwa tingkat aktivasi perilaku dan fisiologis ditentukan oleh jumlah sistem fisiologis yang berpartisipasi dalam paroxysm. Data ini sesuai dengan pengamatan klinis. Dengan demikian, ekspresi maksimum komponen afektif (takut mati) terutama diamati dalam krisis penuh, yaitu dengan partisipasi banyak sistem vegetatif, dan hanya dalam krisis ini indikator objektif aktivasi vegetatif dicatat secara stabil - peningkatan denyut nadi yang signifikan.

Pada saat yang sama, konsep aktivasi tidak dapat dikaitkan secara ketat hanya dengan emosi kecemasan dan ketakutan. Diketahui bahwa aktivasi fisiologis juga menyertai keadaan emosional-afektif lainnya, seperti kemarahan, iritasi, agresi, jijik atau bentuk perilaku patologis. Dengan mempertimbangkan berbagai varian klinis krisis vegetatif (krisis dengan agresi, iritasi, "krisis konversi", dll.), adalah tepat untuk mengasumsikan bahwa ada radikal umum gangguan regulasi vegetatif, yang dapat menjadi mata rantai umum dalam patogenesis krisis vegetatif dalam berbagai bentuk nosologis.

Baru-baru ini, muncul konsep yang menunjukkan bahwa dalam terjadinya beberapa krisis, bukan simpatikotonia yang memainkan peran penting, melainkan ketidakcukupan sistem parasimpatis. Fakta-fakta berikut menjadi dasar asumsi ini:

1. sering terjadinya krisis selama periode relaksasi;
2. penurunan denyut nadi yang tercatat pada beberapa pasien menggunakan pemantauan segera sebelum berkembangnya krisis;
3. peningkatan tajam dalam denyut jantung (dari 66 menjadi 100 atau lebih per menit);
4. kurangnya efek beta-blocker dalam mencegah krisis yang dipicu oleh pengenalan natrium laktat;
5. beberapa penurunan kandungan adrenalin dan norepinefrin dalam urin pada periode pra-krisis.

Ada kemungkinan bahwa mekanisme yang berbeda dari disregulasi otonom bertanggung jawab atas perkembangan krisis pada pasien dari kelompok klinis yang berbeda.

Peran mekanisme adrenergik perifer dalam patogenesis krisis vegetatif

Manifestasi paling ekspresif dari krisis vegetatif adalah gejala hiperaktivitas sistem saraf simpatik, yang dapat memiliki asal ganda: peningkatan aktivitas saraf simpatik, atau peningkatan sensitivitas pembentukan reseptor perifer (reseptor adrenergik dan beta postsinaptik).

Akan tetapi, penelitian dalam beberapa tahun terakhir belum mengonfirmasi hipotesis ini. Dengan demikian, pada pasien dengan krisis vegetatif, tidak ditemukan kadar norepinefrin dan adrenalin atau metabolitnya yang lebih tinggi dibandingkan dengan kadar pada subjek yang sehat. Selain itu, penelitian terperinci mengungkapkan berkurangnya sensitivitas adrenoreseptor pada pasien dengan krisis vegetatif. Mengingat fakta-fakta ini, orang hanya dapat berasumsi bahwa struktur adrenergik perifer berpartisipasi dalam patogenesis krisis, tetapi mekanisme partisipasinya masih belum jelas.

Peran mekanisme sentral dalam patogenesis krisis vegetatif

Krisis vegetatif yang parah dengan kecemasan atau ketakutan yang nyata dapat dianggap sebagai varian dari serangan kecemasan, ketakutan dengan iringan vegetatif. Harapan cemas berikutnya akan serangan, pembentukan sindrom emosional dan psikopatologis sekunder mengarah pada pertimbangan yang memadai tentang patogenesis krisis vegetatif melalui analisis mekanisme otak yang terlibat dalam penerapan kecemasan normal dan patologis.

Data eksperimen menunjukkan bahwa gangguan pada sistem noradrenergik sentral berperan penting dalam mekanisme kecemasan. Eksperimen pada hewan menunjukkan bahwa nukleus noradrenergik besar di batang otak - locus coeruleus (LC) - berhubungan langsung dengan perilaku cemas.

Secara anatomis, LC terhubung melalui jalur noradrenergik menaik dengan struktur kompleks limbik-retikuler (hipokampus, septum, amigdala, korteks frontal), dan melalui jalur menurun dengan formasi sistem saraf simpatik perifer.

Lokasi sentral ini dengan proyeksi naik dan turun yang menyebar di seluruh otak menjadikan sistem noradrenergik LC sebagai mekanisme global yang berpotensi terlibat dalam fungsi kewaspadaan, gairah, dan kecemasan.

Memperdalam pemahaman kita tentang mekanisme neurokimia yang mendasari VC dikaitkan dengan mempelajari sifat-sifat obat yang mekanisme kerjanya disebabkan oleh aktivasi atau penghambatan LC. Dengan demikian, pemberian yohimbine (stimulator aktivitas LC) kepada pasien meningkatkan frekuensi krisis dan laporan kecemasan pasien, yang disertai dengan pelepasan 3-metoksi-4-hidroksifenilglikol (MOPG) yang lebih besar, metabolit utama norepinefrin serebral, daripada pada subjek yang sehat. Pada saat yang sama, pemberian klonidin (obat yang mengurangi aktivitas noradrenergik) kepada pasien dengan krisis otonom menyebabkan penurunan kandungan MOPG plasma ke tingkat yang lebih besar daripada pada subjek yang sehat. Data ini menunjukkan peningkatan kepekaan terhadap agonis dan antagonis sistem noradrenergik sentral, yang mengonfirmasi pelanggaran regulasi noradrenergik pada pasien dengan krisis otonom.

Pengamatan klinis beberapa dekade terakhir telah menunjukkan secara meyakinkan bahwa terdapat disosiasi dalam efek antiparoksismal benzodiazepin dan antidepresan yang umum: sementara benzodiazepin khususnya efektif secara langsung selama krisis, efek antidepresan berkembang jauh lebih lambat dan terutama terdiri dari pencegahan terulangnya krisis. Data ini memungkinkan kita untuk mengasumsikan partisipasi berbagai sistem neurokimia dalam penerapan krisis dan inisiasinya yang berulang.

Analisis khusus tentang tindakan jangka panjang antidepresan trisiklik (TA) menunjukkan bahwa tindakan anti-krisisnya disertai dengan penurunan aktivitas fungsional beta-adrenoreseptor postsinaptik, penurunan aktivitas neuron LC, dan penurunan metabolisme norepinefrin. Asumsi ini dikonfirmasi oleh studi biokimia: dengan demikian, dengan paparan TA yang berkepanjangan, MOFG dalam cairan serebrospinal dan dalam plasma menurun, yang berkorelasi dengan penurunan manifestasi klinis penyakit.

Dalam beberapa tahun terakhir, bersama dengan mekanisme noradrenergik, peran mekanisme serotonergik dalam terjadinya krisis vegetatif juga telah dibahas, yang disebabkan oleh:

1. efek penghambatan neuron serotonergik pada aktivitas saraf pada struktur otak yang berhubungan langsung dengan kecemasan (LC, amigdala, hipokampus);
2. pengaruh TA pada metabolisme serotonin;
3. kemanjuran tinggi zimeldine, penghambat reuptake serotonin selektif, dalam pengobatan krisis agorafobia.

Dengan mempertimbangkan data yang disajikan, muncul pertanyaan tentang kemungkinan partisipasi mekanisme neurokimia yang berbeda dalam patogenesis krisis vegetatif, yang mungkin terkait dengan heterogenitas biologis krisis.

Membahas mekanisme utama patogenesis krisis vegetatif dan menekankan peran penting pembentukan batang noradrenergik, kita tidak dapat tidak memikirkan pentingnya struktur lain dari kompleks limbik-retikuler, khususnya wilayah parahippocampal. Penulis karya klinis dan eksperimental beberapa tahun terakhir, yang mempelajari aliran darah otak pada pasien dengan krisis vegetatif menggunakan tomografi emisi positron, menemukan bahwa pada periode interkrisis, pasien mengalami peningkatan asimetris dalam aliran darah otak, pengisian darah, dan penggunaan oksigen di wilayah parahippocampal kanan.

Fakta-fakta spesifik yang menunjukkan keterlibatan formasi temporal dalam dalam patogenesis krisis vegetatif sangat sesuai dengan laporan terkini tentang efisiensi tinggi antikonvulsan dalam pengobatan krisis vegetatif. Antelepsin (clonazepam) telah terbukti memiliki efek anti-krisis yang baik. Sebuah model patogenesis krisis vegetatif telah dirumuskan, di mana patologi parahippocampal menentukan sensitivitas patologis terhadap keadaan kecemasan, dan situasi "pemicu" adalah peningkatan aktivitas proyeksi noradrenergik ke daerah hippocampal (khususnya, dari LC), yang pada gilirannya mengimplementasikan perkembangan krisis vegetatif melalui kompleks septoamygdaloid.

Faktor biokimia dalam patogenesis krisis vegetatif-vaskular

Secara tradisional, terjadinya krisis vegetatif dikaitkan dengan aktivasi sistem saraf simpatik, yang mediator humoralnya adalah adrenalin dan noradrenalin. Dalam hal ini, studi tentang zat-zat ini baik pada saat krisis maupun pada periode interkrisis menjadi perhatian khusus. Ketika mempelajari kandungan katekolamin pada periode interkrisis, tidak ditemukan peningkatan yang signifikan dan stabil di dalamnya dibandingkan dengan kelompok kontrol. Selain itu, menurut OGCameron et al. (1987), pada pasien dengan krisis vegetatif dalam kondisi alami, kandungan adrenalin dan noradrenalin dalam urin bahkan sedikit menurun. Sejumlah penelitian telah mengungkapkan sedikit peningkatan kandungan adrenalin dalam plasma darah segera sebelum provokasi krisis. Mengenai saat krisis, tidak ditemukan peningkatan yang jelas dalam adrenalin atau noradrenalin dalam plasma darah baik pada krisis vegetatif spontan maupun yang diprovokasi.

Di antara indikator biokimia lainnya, pola biokimia stabil yang mencerminkan alkalosis pernapasan (peningkatan HCO3, pH, penurunan PCO2 > kadar kalsium dan fosfor) dapat dicatat, yang terdeteksi pada periode interkrisis dan pada saat krisis. Selain itu, selama krisis (baik yang spontan maupun yang dipicu), kadar prolaktin, hormon somatotropik, dan kortisol meningkat.

Dengan demikian, pola biokimia krisis vegetatif terdiri dari sedikit peningkatan kadar prolaktin, hormon somatotropik, dan kortisol, serta kompleks pergeseran biokimia yang mencerminkan alkalosis respiratorik.

Studi tentang krisis yang disebabkan oleh laktat telah mengungkap sejumlah faktor yang mungkin berperan penting dalam memahami patogenesis krisis. Berikut ini telah ditetapkan:

1. infus laktat sendiri dapat menyebabkan perubahan fisiologis yang signifikan - peningkatan denyut jantung, tekanan darah sistolik, kadar laktat dan piruvat dalam darah, peningkatan kadar HCO3 dan prolaktin, serta penurunan konsentrasi PCO2 dan fosfor pada orang sehat dan sakit;
2. timbulnya krisis bertepatan dengan perubahan fisiologis yang cepat dan signifikan setelah pengenalan laktat;
3. Ada perbedaan yang signifikan dalam tingkat peningkatan kadar laktat dalam darah: pada pasien indikator ini secara signifikan lebih tinggi daripada pada orang sehat.

Beberapa hipotesis digunakan untuk menjelaskan mekanisme kerja laktat dalam memprovokasi krisis vegetatif: stimulasi pusat noradrenergik di otak; hipersensitivitas kemoreseptor sentral; peran faktor kognitif-psikologis.

Di antara kemungkinan mekanisme efek kriogenik laktat, peran karbon dioksida (CO2) banyak dibahas saat ini. Menghirup 5% dan 35% CO2 merupakan cara alternatif untuk memicu krisis vegetatif pada pasien yang sensitif. Pada saat yang sama, hiperventilasi, yang mengurangi kandungan CO2 dalam darah dan menyebabkan hipokapnia, secara langsung terkait dengan krisis vegetatif, yaitu dua prosedur yang menyebabkan pergeseran CO2 yang berlawanan dalam tubuh menyebabkan gambaran klinis yang identik. Bagaimana kontradiksi ini diselesaikan dan bagaimana kaitannya dengan mekanisme efek kriogenik laktat?

Diketahui bahwa kadar CO2 serebral yang tinggi merupakan stimulator LC yang kuat, sementara laktat yang diberikan, yang kandungannya dalam darah pasien meningkat lebih cepat daripada pada orang sehat, dimetabolisme menjadi CO2, yang berkontribusi terhadap peningkatan cepat CO2 di otak, yang dapat terjadi meskipun terjadi penurunan umum PCO2 dalam darah akibat hiperventilasi. Diasumsikan bahwa peningkatan CO2 serebral merupakan mekanisme umum dari efek pemicu krisis baik dengan inhalasi CO2 maupun dengan pemberian laktat.

Peran hiperventilasi dalam krisis otonom lebih sulit dipahami. Dalam sebuah penelitian terhadap 701 pasien dengan hiperventilasi kronis, krisis otonom hanya ditemukan pada setengah dari mereka. Hiperventilasi dapat menyebabkan timbulnya VC pada beberapa pasien; namun, hal ini tidak mungkin menjadi penyebab utama serangan pada sebagian besar pasien.

Upaya terkenal untuk menggabungkan fakta-fakta mengenai mekanisme biokimia patogenesis krisis vegetatif adalah hipotesis DB Carr, DV Sheehan (1984), yang menyatakan bahwa defek primer terletak di zona kemoreseptor sentral batang otak. Menurut pendapat mereka, pasien memiliki peningkatan sensitivitas zona-zona ini terhadap perubahan tajam dalam pH yang terjadi dengan peningkatan rasio laktat-piruvat. Dengan hiperventilasi, hipokapnia yang berkembang menyebabkan alkalosis sistemik, yang disertai dengan penyempitan pembuluh otak dan jantung dan, karenanya, peningkatan rasio laktat-piruvat dan penurunan pH intraneuronal pada kemoreseptor meduler. Dengan diperkenalkannya natrium laktat, di satu sisi, ada alkalisasi lingkungan yang tajam karena ion natrium, yaitu, alkalosis sistemik dan perubahan yang sesuai di otak terjadi; Di sisi lain, peningkatan tajam laktat dalam darah dan cairan serebrospinal menyebabkan peningkatan pasif yang cepat dalam rasio laktat-piruvat di zona kemoregulasi batang otak. Baik iskemia maupun peningkatan pasif dalam rasio laktat-piruvat mengurangi pH intraseluler dalam kemoreseptor meduler dengan manifestasi klinis berikutnya berupa krisis vegetatif. Hipotesis ini juga membantu menjelaskan mekanisme kerja inhalasi CO2, karena percobaan pada hewan telah menunjukkan bahwa pH pada permukaan otak menurun dalam beberapa menit setelah dimulainya inhalasi CO2 5 %.

Dengan demikian, sangat mungkin bahwa pada adanya alkalosis awal, pengaruh apa pun (pemberian natrium laktat, inhalasi CO2, hiperventilasi, stres intrapsikis dengan pelepasan katekolamin) meningkatkan kadar laktat lebih intensif daripada pada individu yang sehat; barangkali hal ini pada gilirannya menyebabkan perubahan tajam pada pH di permukaan otak dan, sebagai akibatnya, timbul kecemasan dan manifestasi vegetatifnya.

Faktor psikologis dalam patogenesis krisis vegetatif

Krisis vegetatif dapat terjadi pada hampir semua orang, tetapi ini memerlukan beban fisik atau emosional yang ekstrem (bencana alam, malapetaka, dan situasi yang mengancam jiwa lainnya); sebagai aturan, krisis semacam itu terjadi satu kali. Faktor-faktor apa yang menentukan terjadinya krisis vegetatif dalam situasi kehidupan sehari-hari dan apa yang menyebabkannya terulang? Bersama dengan faktor biologis, faktor psikologis memainkan peran penting, dan mungkin yang utama.

Seperti yang ditunjukkan oleh praktik klinis, krisis dapat terjadi pada kepribadian yang harmonis dengan ciri-ciri individu yang sensitif, cemas, suka menunjukkan, dan cenderung mengalami keadaan subdepresif. Lebih sering, krisis terjadi pada pasien yang ciri-cirinya mencapai tingkat penekanan. Jenis-jenis penekanan kepribadian yang sesuai dan karakteristiknya adalah sebagai berikut.

Kepribadian yang cemas dan takut

Anamnesis pasien ini sejak kecil menunjukkan rasa takut akan kematian, kesepian, kegelapan, binatang, dll. Mereka sering kali takut berpisah dengan rumah, orang tua, mungkin atas dasar ini terbentuklah rasa takut terhadap sekolah, guru, kamp perintis, dll. Bagi pasien dewasa dalam kelompok ini, peningkatan kecurigaan, kecemasan terus-menerus, ketakutan akan kesehatan mereka sendiri, kesehatan orang yang dicintai (anak-anak, orang tua), tanggung jawab yang berlebihan terhadap tugas yang diberikan merupakan ciri khas. Seringkali, kepekaan yang berlebihan bersifat menyebar: peristiwa yang menyenangkan dan tidak menyenangkan dapat menjadi menarik; situasi dapat nyata atau abstrak (film, buku, dll.).

Pada beberapa pasien, ciri-ciri utamanya adalah rasa cemas, curiga, dan malu-malu. Pada pasien lain, penekanan yang sensitif muncul lebih dulu.

Kepribadian distimik

Kepribadian distimik bersifat subdepresif dalam manifestasinya yang lebih parah. Pasien seperti itu cenderung memiliki penilaian pesimis terhadap berbagai peristiwa, berfokus pada sisi kehidupan yang menyedihkan, dan sering menyalahkan diri sendiri atas semua situasi negatif. Mereka mudah mengembangkan reaksi reaktif-depresif; terkadang perubahan suasana hati yang tajam dapat diamati.

Kepribadian histeris

Mereka dicirikan oleh egosentrisme yang nyata, tuntutan yang meningkat pada orang lain, kepura-puraan, kecenderungan untuk mendramatisasi situasi biasa, dan perilaku demonstratif. Seringkali, demonstratifitas yang nyata ditutupi oleh hiperkonformitas eksternal. Anamnesis pasien ini sering mengungkapkan reaksi somatik, vegetatif, dan fungsional-neurologis dalam situasi kehidupan yang sulit. Sebagai aturan, pasien tidak menghubungkan gejala-gejala ini dengan ketegangan emosional dari situasi tersebut. Secara klinis, reaksi-reaksi ini dapat bermanifestasi sebagai amaurosis jangka pendek, afonia, kesulitan bernapas dan menelan karena perasaan konstan "benjolan di tenggorokan", kelemahan atau mati rasa berkala, lebih sering pada tangan kiri, ketidakstabilan gaya berjalan, nyeri akut di berbagai bagian tubuh, dll. Namun, dalam praktik klinis, jarang mungkin untuk mengamati varian murni dari aksentuasi kepribadian. Biasanya, dokter menghadapi varian yang lebih atau kurang campuran, seperti: cemas-fobia, cemas-sensitif, cemas-depresif, histeris-cemas, sensorik-hipokondriakal, dll. Seringkali mungkin untuk melacak kecenderungan turun-temurun terhadap manifestasi aksentuasi kepribadian tertentu. Studi yang dilakukan secara khusus telah menunjukkan bahwa kerabat dekat pasien dengan krisis vegetatif-vaskular sering kali memiliki ciri-ciri karakter cemas-fobia, distimik, cemas-depresif, seringkali (terutama pada pria) mereka ditutupi oleh alkoholisme kronis, yang menurut banyak penulis, merupakan cara tertentu untuk menghilangkan kecemasan. Hampir semua peneliti mencatat representasi alkoholisme yang sangat tinggi pada kerabat pasien dengan krisis vegetatif.

Ciri-ciri kepribadian pasien yang teridentifikasi, di satu sisi, ditentukan oleh faktor keturunan, tetapi sering kali dapat timbul atau memburuk di bawah pengaruh situasi yang tidak menguntungkan di masa kanak-kanak - psikogenia masa kanak-kanak.

Secara konvensional, ada empat jenis situasi psikogenik masa kanak-kanak yang berperan patogenik dalam pembentukan sifat-sifat kepribadian.

1. Situasi dramatis di masa kanak-kanak. Keadaan ini muncul, sebagai suatu peraturan, dalam keluarga-keluarga di mana salah satu atau kedua orang tua menderita alkoholisme, yang menimbulkan konflik kekerasan dalam keluarga, seringkali dengan situasi dramatis (ancaman pembunuhan, perkelahian, kebutuhan untuk meninggalkan rumah demi keselamatan, dan seringkali pada malam hari, dll.). Diasumsikan bahwa dalam kasus-kasus ini ada kemungkinan untuk memperbaiki rasa takut dengan tipe yang mengesankan, yang pada masa dewasa, dalam kondisi yang tepat, dapat tiba-tiba terwujud, disertai dengan gejala vegetatif yang jelas, yaitu menyebabkan munculnya krisis vegetatif pertama.
2. Deprivasi emosional mungkin terjadi dalam keluarga di mana kepentingan orang tua semata-mata terkait dengan pekerjaan atau keadaan lain di luar keluarga, sementara anak tumbuh dalam kondisi isolasi emosional dalam keluarga yang dipertahankan secara formal. Namun, ini lebih umum terjadi pada keluarga dengan orang tua tunggal, di mana seorang ibu tunggal, karena karakteristik pribadi atau situasinya, tidak membentuk keterikatan emosional dengan anak atau perawatannya terbatas pada kontrol formal atas studinya, kelas tambahan (musik, bahasa asing, dll.). Dalam kondisi seperti itu, kita berbicara tentang apa yang disebut kontrol yang tidak peka. Pasien yang tumbuh dalam keluarga seperti itu terus-menerus mengalami peningkatan kebutuhan akan kontak emosional, dan toleransi mereka terhadap stres berkurang secara signifikan.
3. Perilaku terlalu cemas atau hiperprotektif. Dalam keluarga-keluarga ini, kecemasan yang berlebihan sebagai ciri orang tua atau kedua orang tua menentukan cara membesarkan anak. Ini adalah perhatian yang berlebihan terhadap kesehatannya, studinya, kecemasan dalam setiap situasi yang tidak pasti, harapan terus-menerus akan bahaya, kemalangan, dll. Semua ini sering kali membentuk kecemasan pribadi yang berlebihan pada pasien sebagai varian dari perilaku yang dipelajari. Tidak diragukan lagi, dalam kasus-kasus ini, kecenderungan turun-temurun terhadap stereotip kecemasan ditularkan.
4. Situasi konflik yang terus-menerus dalam keluarga. Situasi konflik yang timbul karena berbagai alasan (ketidakcocokan psikologis orang tua, kondisi material dan kehidupan yang sulit, dll.) menciptakan ketidakstabilan emosional yang terus-menerus dalam keluarga. Dalam kondisi ini, anak yang terlibat secara emosional dalam konflik tidak dapat memengaruhinya secara efektif, ia yakin akan kesia-siaan usahanya, ia mengembangkan perasaan tidak berdaya. Dipercayai bahwa dalam kasus seperti itu, apa yang disebut ketidakberdayaan yang dipelajari dapat berkembang. Di kemudian hari, dalam situasi sulit tertentu, pasien, berdasarkan pengalaman masa lalu, membuat prediksi bahwa situasinya tidak dapat diselesaikan dan ketidakberdayaan muncul, yang juga mengurangi toleransi terhadap stres.

Analisis situasi keluarga anak-anak sangat penting bagi setiap pasien dengan krisis vegetatif, karena ini secara signifikan melengkapi pemahaman kita tentang mekanisme pembentukan krisis.

Beralih ke analisis psikogeni aktual, yaitu situasi psikotraumatik yang mendahului munculnya krisis, perlu segera dibedakan antara 2 kelas psikogeni - stres dan konflik. Hubungan antara faktor-faktor ini tidak jelas. Jadi, konflik intrapsikis selalu menjadi stres bagi pasien, tetapi tidak semua stres disebabkan oleh konflik.

Stres sebagai salah satu faktor penyebab krisis saat ini tengah banyak diteliti. Telah ditetapkan bahwa peristiwa negatif maupun positif dapat menimbulkan dampak pemicu stres. Yang paling patogenik dalam hal morbiditas keseluruhan adalah kehilangan berat - kematian pasangan, kematian anak, perceraian, dll., tetapi sejumlah besar peristiwa berbeda yang terjadi dalam waktu yang relatif singkat (dinyatakan dalam satuan stres psikososial) dapat menimbulkan dampak patogenik yang sama seperti kehilangan berat.

Ditemukan bahwa sebelum timbulnya krisis vegetatif, frekuensi keseluruhan kejadian kehidupan meningkat secara signifikan, dan ini terutama merupakan kejadian yang menyebabkan tekanan. Merupakan karakteristik bahwa kehilangan besar kurang terkait dengan timbulnya VC, tetapi secara signifikan mempengaruhi perkembangan depresi sekunder. Untuk timbulnya krisis vegetatif, situasi yang mengancam lebih penting - ancaman kehilangan nyata, perceraian, penyakit anak, iatrogenesis, dll., atau ancaman imajiner. Dalam kasus terakhir, ciri-ciri kepribadian pasien sangat penting. Beberapa penulis percaya bahwa ciri-ciri ini memainkan peran utama karena meningkatnya kecemasan, firasat bahaya yang konstan, dan, sebagai tambahan, peningkatan stres karena perasaan subjektif ketidakmampuan untuk mengatasinya (ketidakberdayaan yang dipelajari). Pada saat yang sama, tingkat stres psikososial yang tinggi mengurangi efektivitas mekanisme pertahanan untuk mengatasi stres.

Dengan demikian, intensitas stres, karakteristik spesifiknya yang dikombinasikan dengan ciri-ciri kepribadian memainkan peran penting dalam terjadinya krisis vegetatif-vaskular.

Dalam menghadapi konflik, peristiwa pemicu stres eksternal dapat menyebabkan puncak konflik, yang pada gilirannya dapat mengarah pada manifestasi krisis vegetatif. Di antara konflik-konflik yang umum, perlu dicatat konflik antara intensitas dorongan (termasuk dorongan seksual) dan norma sosial, agresi dan tuntutan sosial, kebutuhan akan hubungan emosional yang erat dan ketidakmampuan untuk membentuknya, dll. Dalam kasus-kasus ini, konflik yang sedang berlangsung adalah tanah yang, ketika terkena stres nonspesifik tambahan, dapat menyebabkan manifestasi penyakit dalam bentuk krisis vegetatif.

Ketika membahas faktor psikologis munculnya krisis vegetatif, kita tidak dapat mengabaikan mekanisme kognitif. Ada data eksperimental yang menjelaskan komponen emosional-afektif dari krisis sebagai hal sekunder dalam kaitannya dengan perubahan perifer primer:

1. Ternyata kehadiran dokter dapat mencegah rasa takut yang biasanya muncul saat melakukan pemodelan farmakologis terhadap suatu krisis;
2. dengan menggunakan infus laktat berulang di hadapan dokter, dimungkinkan untuk melakukan perawatan desensitisasi yang efektif pada pasien dengan krisis;
3. Data dari masing-masing penulis menunjukkan bahwa dengan hanya menggunakan psikoterapi tanpa menggunakan obat-obatan, adalah mungkin untuk memblokir terjadinya krisis yang disebabkan oleh laktat.

Saat menyoroti faktor kognitif yang terlibat dalam pembentukan krisis vegetatif, perlu untuk menekankan yang utama: ingatan pengalaman masa lalu; harapan dan firasat tentang situasi berbahaya; penilaian situasi eksternal dan sensasi tubuh; perasaan tidak berdaya, ketidakpastian, ancaman dan hilangnya kendali atas situasi.

Menggabungkan komponen psikologis dan fisiologis dari patogenesis krisis vegetatif, kami dapat mengusulkan beberapa model kejadiannya.

1. Stres → kecemasan → aktivasi otonom → krisis.
2. Stres → kecemasan → hiperventilasi → aktivasi otonom → krisis.
3. Situasi puncak konflik intrapsikis → kecemasan → aktivasi vegetatif → krisis.
4. Situasi kebangkitan pola ketakutan awal (masa kanak-kanak) → aktivasi vegetatif → krisis.

Dalam keempat model, perkembangan aktivasi vegetatif menjadi krisis vegetatif terjadi dengan partisipasi faktor kognitif.

Namun, pertanyaan tentang hubungan, keutamaan dan sifat sekunder komponen psikologis dan fisiologis dalam pembentukan krisis memerlukan penelitian lebih lanjut.

Dengan demikian, perlu ditegaskan bahwa individu dengan ciri-ciri kepribadian tertentu, yang ditentukan secara genetis dan/atau dikondisikan oleh pengaruh psikogenik masa kanak-kanak, dapat mengalami krisis vegetatif pada tingkat stres psikososial yang tinggi atau pada puncak (eksaserbasi) konflik intropik.

Sifat utama perubahan fisiologis dan sifat sekunder persepsinya oleh individu dengan terbentuknya komponen emosional-afektif atau apakah faktor utamanya adalah afek, yang disertai dengan gejala vegetatif yang jelas, yang menentukan gambaran klinis krisis vegetatif, masih bisa diperdebatkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]