Penyakit jantung iskemik: penyebab dan faktor risiko

Penyebab dan patofisiologi penyakit jantung koroner

Biasanya IHD berkembang karena munculnya plak atheromatosa di intima arteri koroner kaliber besar dan menengah, lebih jarang karena kejang arteri koroner. Penyebab langka penyakit jantung koroner meliputi tromboemboli koroner, laminasi, aneurisma (misalnya pada penyakit Kawasaki) dan vaskulitis (misalnya pada lupus eritematosus sistemik, sifilis).

Atherosclerosis arteri koroner lebih sering didistribusikan tidak merata, tempat khas adalah tempat aliran darah yang bergejolak (misalnya percabangan pembuluh darah). Penyempitan progresif dari lumen arteri mengarah ke iskemia (dimanifestasikan oleh angina pektoris). Tingkat stenosis yang dapat menyebabkan iskemia tergantung pada kebutuhan akan oksigen.

Terkadang plak atheromatosa pecah atau pecah. Penyebabnya tidak jelas, tapi mungkin proses peradangan yang melembutkan plak itu penting. Akibat pecahnya plak, zat trombogenik mengaktifkan trombosit dan proses koagulasi, yang menyebabkan trombosis akut dan iskemia. Konsekuensi dari iskemia akut, dikombinasikan dengan konsep acute coronary syndrome (ACS), bergantung pada lokalisasi dan tingkat keparahan obstruksi vaskular dan berkisar dari angina tidak stabil hingga infark miokard transmural.

Kejang arteri koroner - peningkatan lokal temporer pada nada pembuluh darah, menyebabkan penyempitan lumen dan penurunan aliran darah; Hasilnya bisa berupa iskemia miokard simtomatik ("Varian angina"). Penyempitan yang signifikan dapat menyebabkan pembentukan trombus, yang menyebabkan infark miokard. Kejang dapat terjadi di arteri dengan atau tanpa lesi aterosklerotik. Pada arteri yang tidak terpengaruh oleh aterosklerosis, mungkin ada peningkatan awal nada vaskular dan respons hiperergik terhadap efek vasokonstriktor. Mekanisme yang tepat dari varian angina belum diklarifikasi, bagaimanapun, peran anomali dalam sintesis oksida nitrat atau ketidakseimbangan antara faktor penyempitan dan pelebaran endotelin disarankan. Di arteri, aterosklerotik yang berubah, plak atheromatosa dapat menyebabkan meningkatnya kontraktilitas; Mekanisme yang diusulkan mencakup hilangnya sensitivitas terhadap vasodilator alami (misalnya asetilkolin) dan peningkatan pembentukan vasokonstriktor (seperti angiotensin II, endotelium, leukotrien, serotonin, tromboksan) di area plak aterosklerotik. Kejang yang berulang dapat merusak cangkang dalam arteri, yang menyebabkan terbentuknya plak aterosklerotik. Penggunaan zat yang memiliki efek vasokonstriksi (misalnya kokain, nikotin), dapat menyebabkan kejang pada arteri koroner.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Faktor risiko penyakit jantung koroner

Faktor risiko untuk IHD sama dengan aterosklerosis: kolesterol LDL tinggi dan lipoprotein, kolesterol HDL rendah dalam darah, diabetes mellitus (terutama tipe 2), merokok, kelebihan berat badan dan hipodynamia. Merokok merupakan faktor paling kuat yang menjadi predisposisi perkembangan infark miokard pada wanita (terutama sampai 45 tahun). Peran tertentu dimainkan oleh predisposisi genetik dan beberapa penyakit (seperti AH, hipotiroidisme). Faktor risiko yang penting adalah kandungan apoprotein B yang tinggi, yang dapat mengindikasikan adanya risiko aterosklerosis dalam kasus di mana jumlah kolesterol total atau LDL normal.

Konsentrasi tinggi protein C-reaktif dalam darah adalah tanda ketidakstabilan plak aterosklerotik dan pembengkakan, yang lebih cenderung mengindikasikan risiko iskemia daripada tingkat LDL yang tinggi. Sejumlah besar trigliserida dan insulin dalam darah (yang mencerminkan resistensi insulin) juga dapat menjadi faktor risiko, namun fakta ini kurang dipahami dengan baik. Risiko kenaikan CHD pada perokok yang mengonsumsi makanan dan kalori tinggi lemak, rendah serat tanaman (ditemukan pada buah dan sayuran) dan vitamin C dan E, kandungan asam lemak tak jenuh ganda (n-3) polyunsaturated (PUFAs) yang relatif rendah, setidaknya pada beberapa orang, serta dengan daya tahan rendah terhadap stres.

Anatomi

Arteri koroner kanan dan kiri berasal dari sinus koroner kanan dan kiri di akar aorta, tepat di atas aperture katup aorta. Arteri vena dibagi menjadi arteri besar dan sedang yang terletak di permukaan jantung (arteri koroner epikardial) dan kemudian memberi arteriol yang lebih kecil ke miokardium. Arteri koroner kiri dimulai sebagai arteri utama kiri dan dengan cepat terbagi menjadi anterior kiri dan arteri amplop kiri. Arteri ke kiri anterior kiri biasanya terletak di alur interventrikular anterior dan (pada beberapa orang) meluas ke puncak jantung. Arteri ini memasok bagian anterior dari septum, termasuk bagian proksimal dari sistem konduktif dan dinding anterior ventrikel kiri (LV). Arteri amplop, yang biasanya lebih kecil dari ujung anterior kiri, memasok dinding lateral ventrikel kiri. Kebanyakan orang mencatat dominasi aliran darah kanan: arteri koroner kanan melewati sulkus atrioventrikular di sisi kanan jantung; Ini memasok simpul sinus (pada 55% kasus), ventrikel kanan, dan (biasanya) nodus atrioventrikular dan dinding bawah miokardium. Sekitar 10 sampai 15% orang memiliki dominasi aliran darah sisi kiri: arteri amplop agak lebih besar dan, berlanjut sepanjang sulkus atrioventrikular posterior, memasok dinding posterior dan nodus AV.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]