Penyebab aneurisma

Aneurisma otak arterial adalah salah satu penyebab perdarahan intrakranial non-traumatik yang paling umum. Menurut V.V. Lebedeva dkk. (1996), kejadian perdarahan subarachnoid spontan berkisar antara 12 sampai 19 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Dari jumlah tersebut, 55% disebabkan oleh ruptur aneurisma arteri. Diketahui bahwa sekitar 60% pasien aneurisma arteri pecah pada otak meninggal pada hari ke 1-7 setelah pendarahan, mis. Pada periode akut perdarahan subarachnoid. Dengan perdarahan aneurisma berulang, yang dapat terjadi kapan saja, tapi yang paling sering terjadi pada hari ke 7-14 dan 20-25, lethality mencapai 80% atau lebih.

Aneurisma arterial lebih sering pecah pada orang berusia 20 sampai 40 tahun. Rasio frekuensi perdarahan subarachnoid pada wanita dan pria adalah 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

Aneurisma arteri otak diketahui pada zaman kuno. Di abad XIV. BC. E. Orang Mesir kuno bertemu dengan penyakit, saat ini diperlakukan sebagai "aneurisma sistemik" (Stehbens W. E.1958). Menurut R. Heidrich (1952, 1972), laporan pertama tentang aneurisme membuat Rufus dari Efesus sekitar tahun 117 SM. E., R. Wiseman (1696) dan T. Bonet (1679) mengemukakan bahwa penyebab perdarahan subarachnoid bisa menjadi aneurisma intrakranial. Pada 1725, JDMorgagni pada otopsi menemukan dilatasi arteri nasal posterior, yang ditafsirkan sebagai aneurisma. Deskripsi pertama dari aneurisma yang tidak meledak diberikan oleh F. Biumi pada tahun 1765, dan pada tahun 1814, J. Blackall pertama-tama menggambarkan kasus aneurisme yang meledak pada bagian terminal arteri basilar.

Diagnosis aneurisma serebral arterial secara kualitatif baru setelah diperkenalkannya angiografi serebral pada tahun 1927 oleh Egaz Moniz. Pada tahun 1935, W. Tonnis pertama kali melaporkan angiografi karotis dari aneurisma anterior arteri ikat anterior. Terlepas dari sejarah panjang mempelajari masalah ini, operasi aneurisma arterial yang aktif mulai berkembang hanya pada usia 30-an. Pada tahun 1931, W. Dott menghasilkan operasi sukses pertama untuk aneurisma yang pecah dari segmen ini. Pada tahun 1973, Geoffrey Hounsfield mengembangkan dan menerapkan teknik tomografi terkomputerisasi yang sangat memudahkan diagnosis dan pengobatan perdarahan subarachnoid dari setiap etiologi.

Lebih dari enam puluh tahun, doktrin aneurisma telah berubah berkali-kali dan kini telah mencapai kesempurnaan tertentu. Operasi aneurisma begitu berkembang sehingga memungkinkan untuk mengurangi tingkat kematian dalam perawatan bedah dari 40-55% menjadi 0,2-2%. Dengan demikian, tugas utama saat ini adalah diagnosis tepat waktu dari patologi ini, pemberian pemeriksaan khusus yang mendesak dan perawatan pasien.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Teori menjelaskan penyebab aneurisma

Teori yang paling dikenal yang menjelaskan penyebab aneurisma adalah teori Dandy-Paget, yang menurutnya aneurisma berkembang karena pembentukan dinding arteri yang tidak beraturan pada periode embrio. Karakteristik untuk struktur morfologi aneurisma adalah kurangnya struktur tiga lapisan normal dari dinding bagian kapal yang berubah - tidak adanya lapisan otot dan membran elastis (atau keterbelakangannya). Dalam kebanyakan kasus, aneurisma terbentuk 15-18 tahun dan merupakan kantung yang berkomunikasi dengan lumen arteri, di mana dimungkinkan untuk mengidentifikasi leher (bagian tersempit), tubuh (bagian paling melebar) dan bagian bawah (bagian tertipis). Tas selalu dipandu oleh arus darah yang mengambil pulsa utama gelombang nadi. Karena ini, aneurisma arteri terus diregangkan, bertambah besar, dan dindingnya menipis dan, akibatnya, robek. Ada faktor lain yang mengarah pada pengembangan dari aneurisma - penyakit manusia degeneratif, hipertensi, malformasi kongenital, lesi aterosklerotik dari dinding arteri, vaskulitis sistemik, infeksi jamur, cedera otak traumatis, yang secara total account untuk 5-10%. Pada 10-12% kasus, penyebab penyakit tidak dapat dilakukan.

W. Forbus pada tahun 1930 menggambarkan apa yang disebut cacat media. Dalam penafsirannya, mereka mewakili malformasi kongenital pada membran otot dalam bentuk ketiadaan pada segmen kecil arteri, hanya di daerah percabangan. Namun, segera ternyata bahwa cacat media dapat ditemukan di hampir semua orang dan hampir di garpu arterial, sementara aneurisma ditemui tak terkira lebih sedikit.

Dalam beberapa tahun terakhir, tim ilmuwan dari Institut Neurosurgical Rusia. A. Polenova (Yu.A. Medvedev dkk.) Membuktikan bahwa struktur segmental (metamerik) aparatus otot dari lingkaran arteri otak besar memainkan peran yang menentukan dalam terjadinya kantung aneurisma. Segmen dihubungkan dengan peralatan khusus ligamen yang diwakili oleh cincin elastis berserat. Aneurisma terbentuk berdasarkan peregangan artikulasi segmen karena penyebab hemodinamik, yang mengindikasikan sifat yang diperoleh. Tingkat pembentukan aneurisma tidak diketahui.

Jumlah aneurisma dibagi menjadi satu dan beberapa (9-11%). Dalam ukuran - miliary (2-3 mm), sedang (4-20 mm), besar (2-2,5 cm) dan raksasa (lebih dari 2,5 cm). Menurut bentuk aneurisma, mereka bersifat prosovid, saccular, dalam bentuk perpanjangan fusiform dinding arteri, berbentuk spindel. Lokalisasi primer aneurisma arteri adalah bagian anterior lingkaran Vilisian (sampai 87%).

Penyebab perkembangan malformasi arteriovenosa

Keanehan dari patomorfologi malformasi arteriovenosa dijelaskan oleh pelanggaran embriogenesis vaskular serebral pada tahap awal perkembangan janin (4 minggu). Awalnya, hanya terbentuk sistem kapiler. Kemudian bagian dari kapiler larut, dan sisanya di bawah pengaruh faktor hemodinamik dan genetik diubah menjadi arteri dan vena. Perkembangan kapal terjadi secara kapiler-fugally, mis. Dalam satu arah, arteri tumbuh dari kapiler, dan sebaliknya, pembuluh darah. Pada tahap inilah AVM terbentuk. Beberapa dari mereka muncul dari kapiler untuk diserap, tapi untuk alasan apa pun dipertahankan. Dari jumlah tersebut, jalinan pembuluh patologis yang hanya menyerupai arteri dan vena berkembang dari jarak jauh. Lainnya malformasi arteri terbentuk karena agenesis dari sistem kapiler atau penundaan koneksi langsung premordialnyh antara arteri dan vena. Mereka diwakili terutama oleh fistula arteriovenosa, yang bisa tunggal atau ganda. Kedua proses yang dijelaskan dapat dikombinasikan, memberikan berbagai variasi AVM.

Dengan demikian, tiga varian morfogenesis dimungkinkan:

1. pelestarian kapiler embrio, dari mana terjalinnya pembuluh patologis berkembang (AVM plexiform);
2. Penghancuran total kapiler dengan pelestarian hubungan antara arteri dan vena memberikan pembentukan AVM fistular;
3. Penghancuran sebagian kapiler menyebabkan pembentukan AVM campuran (plexiform dengan adanya fistula arteriovenosa).

Spesies yang terakhir ini paling sering terjadi. Prosiding dari atas, semua AVM dapat dicirikan sebagai kumpulan lokal dari berbagai kapal metamorfosis, anomali dalam jumlah, struktur dan fungsi.

Berikut varian morfologi malformasi berikut:

1. Sebenarnya AVM adalah jalinan pembuluh patologis dengan banyak fistula, memiliki bentuk laba-laba atau baji. Antara loop dari pembuluh dan di sekitar mereka terletak jaringan otak yang dilipat. Mereka dilokalisasi di setiap lapisan otak dan di mana saja. AVM berbentuk kotak atau kerucut selalu mengarah ke ventrikel otak dengan puncaknya. Mereka juga disebut spongy. Dalam 10% kasus, mereka dikombinasikan dengan aneurisma arteri. Secara terpisah, isolat AVM atau racemose jarak jauh diisolasi. Mereka memiliki bentuk loop vaskular yang menusuk zat otak.
2. Malformasi vena timbul dari agenesis segmen vena penghubung. Mereka terlihat seperti payung, ubur-ubur atau jamur. Vena dikelilingi oleh jaringan otak yang normal. Seringkali malformasi semacam itu dilokalisasi di korteks belahan otak atau otak kecil.
3. Malformasi malang (cavernomas) timbul akibat perubahan sinusoidal pada sistem vena kapiler. Menghargai sarang lebah, murbei atau raspberry secara eksternal. Pada rongga darah yang membesar bisa beredar, dan praktis bisa berdiri diam. Tidak ada di dalam substansi cerebral, tapi jaringan otak di sekitarnya mengalami gliosis dan dapat mengandung hemosiderin karena diapedesis unsur darah yang terbentuk.
4. Teleangiectasias timbul karena perluasan kapiler. Terlokalisasi paling sering di jembatan varioly, makroskopis mengingatkan pada petechiae.

Selain itu, sebagai varian dari malformasi arteri, beberapa penulis menganggap penyakit Moya-Moya (dalam terjemahan dari bahasa Jepang - "asap rokok"). Patologi ini adalah stenosis multiple congenital arteri utama dari dasar tengkorak dan otak dengan perkembangan berbagai pembuluh darah patologis yang memiliki bentuk spiral dari berbagai diameter pada angiogram.

Sebenarnya AVM secara makroskopis mewakili gulungan vaskular dengan ukuran berbeda. Mereka terbentuk karena adanya interlacing pembuluh darah dengan diameter berbeda (dari 0,1 cm sampai 1-1,5 cm). Ketebalan dinding pembuluh ini juga sangat bervariasi. Beberapa dari mereka adalah varises, mereka membentuk lacunas. Semua pembuluh AVM memiliki kesamaan dengan arteri dan vena, namun tidak dapat dikaitkan dengan salah satu atau lainnya.

AVM diklasifikasikan menurut lokasi, ukuran dan aktivitas hemodinamik.

Dengan lokalisasi AVM diklasifikasikan menurut pembagian anatomis otak tempat mereka berada. Dalam hal ini, semuanya bisa dibagi menjadi dua kelompok: dangkal dan dalam. Kelompok pertama mencakup malformasi yang terletak di korteks serebral dan materi putih di depannya. Kelompok kedua - AVM, terletak di kedalaman gyri otak, di ganglia korteks, di ventrikel dan batang tubuh.

Menurut ukurannya, komputer mikro (setinggi 0,5 cm), berukuran kecil (diameter 1-2 cm), medium (2-4 cm), besar (4-6 cm) dan raksasa (berdiameter lebih dari 6 cm) dibedakan. Ada kemungkinan untuk menghitung AVM sebagai volume ellipsoid (v = (4/3) 7i * a * b * c, di mana a, b, c adalah semiax dari elips). Kemudian AVM kecil memiliki volume - sampai 5 cm ³, sedang - sampai 20 cm ³, besar - sampai 100 cm ³ dan raksasa atau meluas - lebih dari 100 cm ³.

Ada AVM dalam aktivitas hemodinamik. MMA aktif dicampur dan fistulous. Jenis gua tidak aktif - kapiler, kapiler, vena dan individu.

Hemodinamik AVM aktif kontras dengan angiogram, dan tidak aktif selama angiografi normal mungkin tidak terdeteksi.

Dari sudut pandang kemungkinan operasi pembedahan radikal, AVM dapat dibagi menjadi zona diam di otak, area penting secara fungsional di otak dan garis tengah, yang mencakup AVM ganglia subkortikal, keropeng otak, jembatan variolium dan medula oblongata. Sehubungan dengan otak, kerang dan tulang tengkoraknya, AVM intraserebral, extracerebral (AVM dari dura mater dan AVM dari lapisan lembut tengkorak) diisolasi dan ekstra intraserebral.