Penyebab dan patogenesis kardiomiopati dilatasi
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Berbagai hipotesis asal mula kardiomiopati dilatasi telah dikemukakan, namun dalam beberapa tahun terakhir, pendapat tentang asal-usul multifaktorial penyakit ini telah semakin banyak diungkapkan.
Mendasari perkembangan kardiomiopati dilatasi adalah pelanggaran sistolik dan diastolik fungsi infark dengan pelebaran berikutnya dari rongga jantung, akibat kerusakan dari kardiomiosit dan substitusi pembentukan fibrosis di bawah pengaruh berbagai faktor (racun, virus patogen, sel-sel inflamasi, autoantibodi, dll).
Dalam sejumlah pekerjaan, hubungan antara kerusakan miokard dan kelainan metabolik ditunjukkan. Anak-anak menggambarkan kasus kardiomiopati dilatasi, karena defisiensi karnitin, taurin, selenium.
Peran mekanisme genetik pada asal mula kardiomiopati dilatasi dibuktikan dengan bentuk keluarga dari kardiomiopati dilatasi, bagiannya, menurut beberapa penulis, adalah 20-25%. Dalam studi genetika molekuler, heterogenitas genetik yang signifikan dari bentuk keluarga kardiomiopati dilatasi terungkap. Ada empat kemungkinan jenis pewarisan: dominan autosomal, resesif autosomal, terkait dengan kromosom X, dan juga melalui DNA mitokondria.
Mengandalkan hipotesis imunologi virus dari pengembangan kardiomiopati dilatasi, tampaknya lebih masuk akal untuk menganggap pelanggaran reaktivitas reaktivasi secara genetis, yang menyebabkan kerentanan miokard terhadap infeksi virus. Disarankan agar virus persisten menginduksi proses autoimun yang timbul baik melawan virus dan terhadap protein asli. Perubahan sifat antigenik kardiomiosit yang disebabkan oleh virus menyebabkan aktivasi efektor sistem imun seluler dan humoral yang ditujukan untuk eliminasi mereka.
Dalam beberapa tahun terakhir, teori peradangan yang paling luas dari asal kardiomiopati dilatasi. Penyakit ini dianggap lamban dan disembunyikan oleh miokarditis kronis saat ini, yang merupakan hasil interaksi infeksi virus miokard dan respons kekebalan yang terganggu.
Seiring dengan peradangan kronis akibat persistensi virus, mekanisme autoimun dengan tampilan neoantigan yang dimediasi oleh virus dan antibodi yang bereaksi silang dibahas. Di antara banyak antigen jantung yang bisa dibentuk antibodi, peran yang paling penting dimainkan oleh antibodi antimyomemic dan anti-myosin.
Sebagai mekanisme mendasar yang menyebabkan pelanggaran kontraksi miokard ireversibel di DCM, apoptosis kardiomiosit dipertimbangkan.
[