Peran indeks imunitas ibu hamil untuk prognosis perkembangan insufisiensi fetoplasental
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sebuah penelitian dilakukan untuk menentukan sitokin pada pasien pada trimester kedua kehamilan. Ini mengungkapkan bahwa gangguan kekebalan tubuh di hadapan gejala insufisiensi plasenta kronis (FPN) pameran ditingkatkan produksi TNF-a, dan penurunan simultan dalam sitokin IL-4, IL-10, IL-13, yang membuktikan bahwa peran mereka adalah untuk meramalkan kemungkinan risiko FPN.
Meskipun dilakukan studi intensif tentang patogenesis insufisiensi fetoplasenta (FPN), kelainan kekebalan pada patologi ini masih belum cukup dipelajari. Secara khusus, tidak ada informasi dalam literatur tentang penanda imunologi diagnostik penting yang dapat berfungsi sebagai prediktor pengembangan insufisiensi fetoplasental. Yang menarik perhatian dalam aspek ini adalah studi tentang keseimbangan sitokin proinflamasi dan anti-inflamasi. Seperti diketahui, dengan kehamilan fisiologis, keseimbangan bergeser ke arah dominasi sitokin imunosupresif, yang mendorong pengembangan toleransi imunologis pada alloantigen janin.
Tujuan dari penelitian ini adalah evaluasi indeks kekebalan secara retrospektif pada trimester kedua kehamilan pada wanita dengan tidak adanya dan pengembangan FPN.
Analisis parameter imunologi pada trimester II (dalam hal 16 sampai 22 minggu) dilakukan pada 32 wanita hamil, yang dibagi menjadi 2 kelompok: 1 - dengan kehamilan yang rumit dan adanya tanda-tanda FPN kronis (n = 19) dan gejala 2 - dengan kehamilan fisiologis, tidak adanya tanda-tanda FPN kronis (n = 13). Kelompok wanita hamil sebanding pada usia (30,2 ± 0,8 dan 32,3 ± 0,6 tahun) dan usia kehamilan (18,8 ± 0,7 dan 18,3 ± 0,5 minggu).
Pada kelompok ke 1, jalannya kehamilan dipersulit oleh ancaman penghentian kehamilan (8 kasus), konflik imunologis (6), anemia pada wanita hamil (5), infeksi intrauterin (4), penyakit ginjal (3), dan patologi kardiovaskular (2 kasus).
Produksi sitokin spontan (TNF-a, IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, IL-13) dipelajari pada kultur sel darah utuh. Pengolahan matematis dari hasil yang diperoleh dilakukan dengan menggunakan paket perangkat lunak Statistica 6.0.
Analisis produksi spontan proinflamasi (TNF-a, IL-2JL-12) dan anti-inflamasi (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) sitokin sel darah seluruh wanita yang disurvei di II trimester, mengungkapkan peningkatan yang signifikan tingkat rata-rata produksi TNF-a pada wanita hamil kelompok ke-1. Pada 10 (52,6%) dari 19 wanita dalam kelompok ini, produksi TNF secara spontan - melampaui batas atas rentang, karakteristik untuk wanita dengan kehamilan fisiologis. Perlu dicatat bahwa pada kedua kelompok terdapat variabilitas yang signifikan dalam produksi sitokin pada tingkat nilai individu. Namun demikian, analisis komparatif terungkap pada wanita hamil dengan kecenderungan yang berbeda insufisiensi plasenta untuk mengurangi intensitas produksi sitokin seperti IL-4 (48,7 ± 19,6), IL-10 (0,4 ± 0,6) dan IL- 13 (43,1 + 11,6) dibandingkan dengan perjalanan fisiologis kehamilan (116,3 ± 43,6, 2,6 ± 1,2 dan 106,7 ± 75,3, masing-masing). Pada 36,8-57,9% wanita pada kelompok 1, tingkat produksi sitokin ini melebihi batas bawah kisaran nilai yang dapat diterima median (median).
Pergeseran keseimbangan sitokin terhadap sitokin proinflamasi dengan meningkatkan TNF-a dan pengurangan simultan dari IL-4, IL-10, IL-13 jelas menunjukkan peningkatan indeks TNF-korelasi dan / Tb-4, TNF-a / IL-IO dan TNF a / 1b-13 (p <0,05) pada kelompok wanita dengan kehamilan fisiologis dan insufisiensi fetoplasenta. Dalam kasus ini, frekuensi terjadinya wanita hamil dengan insufisiensi fetoplasental, di mana pada trimester II pada trimester kedua nilai indeks ini melampaui batas atas kisaran ibu hamil sehat, masing-masing 63 dan 57,9%.
Pelanggaran keseimbangan sitokin ternyata tidak disengaja, karena dikonfirmasi oleh evaluasi aktivitas biologis faktor serum. Jadi, jika dibandingkan dengan wanita hamil yang sehat pada wanita dengan insufisiensi fetoplasental, penurunan aktivitas penekan serum serum secara statistik signifikan terdeteksi. Pada saat bersamaan, indeks aktivitas penekan (ISA) pada wanita dengan kehamilan fisiologis - 0,59 ± 0,06 calc. Unit (p <0,05). Data ini menunjukkan bahwa pada wanita hamil dengan insufisiensi fetoplasenta, ketidakseimbangan sitokin dan penurunan aktivitas sitokin antiinflamasi (IL-10, IL-13, IL-4) diamati.
Sitokin proinflamasi (IL-2JL-12) pada kelompok pasien dengan perkembangan kehamilan yang rumit berubah secara tidak signifikan dan tidak dapat diandalkan (p> 0,05).
Data yang diperoleh oleh kami menunjukkan bahwa indeks imunologis individual dapat berfungsi sebagai faktor prognostik dalam pengembangan insufisiensi fetoplasental. Dengan demikian, ditemukan bahwa wanita hamil dengan insufisiensi plasenta kemudian dikembangkan sudah diamati di II trimester keseimbangan pelanggaran sitokin terhadap dominasi sitokin pro-inflamasi dengan meningkatkan TNF-produksi dan pengurangan simultan dari IL-10 dan IL-13 yang dimanifestasikan dengan rasio peningkatan indeks TNF a / IL-101 dan TNF-a / IL-13, serta penurunan aktivitas penekan faktor serum.
Dipercaya bahwa tingkat TNF tertentu diperlukan untuk perkembangan kehamilan normal, karena membatasi proses sintesis DNA oleh sel trofoblas yang mengekspresikan reseptor untuk TNF-a. Namun, produksi TNF yang berlebihan menyebabkan gangguan mikrosirkulasi dan hipoksia jaringan, yang dapat mempengaruhi perkembangan kehamilan secara negatif. Akibatnya, ada penurunan progresif dalam aliran darah uteroplasenta dan pelanggaran fungsi metabolik, trofik, dan hormonal pada plasenta. Dalam serum wanita hamil dengan sindrom retardasi pertumbuhan janin, peningkatan konsentrasi TNF-a dicatat. Hasil kami menunjukkan bahwa peningkatan produksi spontan TNF-a (> 30 pg / ml) dan penurunan simultan IL-4, IL-10 dan IL-13 dapat bertindak sebagai prediktor yang sangat spesifik (91%) terhadap kemungkinan risiko insufisiensi fetoplasental. .
Berdasarkan penelitian ini, dapat disimpulkan bahwa pembentukan insufisiensi fetoplasental dikaitkan dengan disfungsi imun yang timbul pada trimester kedua kehamilan. Kelainan kekebalan dimanifestasikan dengan peningkatan produksi TNF-a dan penurunan simultan IL-4, IL-10, IL-13. Penilaian spesifisitas dan sensitivitas parameter imunologis ini telah menunjukkan potensi penggunaannya sebagai faktor prediktor tambahan dalam pengembangan model diagnostik yang efektif dalam memprediksi kemungkinan risiko insufisiensi fetoplasen.
Prof I.YU.Uz'mina. Peran indeks imunitas ibu hamil untuk prognosis perkembangan insufisiensi fetoplasental // International Medical Journal - №3 - 2012
[