^

Kesehatan

A
A
A

Disfungsi plasenta pada latar belakang patologi endokrin

 
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Kesehatan ibu dan anak merupakan salah satu tugas mendesak sains dan praktik modern. Kecenderungan mantap untuk memburuknya keadaan kesehatan penduduk dalam beberapa tahun terakhir dengan latar belakang penurunan tingkat kelahiran dan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal membuat mekanisme belajar tentang munculnya patologi pada wanita hamil dan anak-anak dalam kondisi lingkungan modern yang sangat relevan.

Saat ini, masalah kunci kebidanan modern dan perinatologi telah menjadi disfungsi plasenta, yang merupakan penyebab utama kematian janin antenatal.

Disfungsi plasenta adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh perubahan morfologis dan fungsional pada plasenta dan diwujudkan oleh pelanggaran pertumbuhan dan perkembangan janin, hipoksia, yang timbul sebagai akibat gabungan reaksi janin dan plasenta terhadap berbagai pelanggaran kondisi wanita hamil. Sindrom ini didasarkan pada perubahan patologis pada kompleks buah dan / atau utero-plasenta dengan pelanggaran mekanisme adaptif kompensasi pada tingkat molekuler, seluler dan jaringan. Ini mengganggu fungsi transpor, trofik, endokrin, metabolisme, antitoksik dari plasenta, yang merupakan dasar asal patologi pada janin dan bayi baru lahir.

Pada dasarnya masalah penting terkait dengan disfungsi plasenta sebagai sindrom klinis independen atau kompleks gejala yang menyertai kondisi patologis dasar, karena analisis literatur menunjukkan bahwa disfungsi plasenta sering dianggap terpisah dari faktor-faktor etiologi - sebab dan kondisi asal dan pengembangan. Dengan demikian, umumnya menyatakan sirkulasi yang buruk di pembuluh karena hipovolemia fetoplacental, trombosis, meningkatkan resistensi pembuluh darah dan menyimpulkan kekurangan pasokan janin ketersediaan oksigen insufisiensi trofik, kemudian membuat rekomendasi untuk meningkatkan mikrosirkulasi dan pengiriman oksigen. Pada saat bersamaan, penyebab yang menyebabkan disfungsi plasenta tetap berada di tempat teduh, dan pengobatan penyakit yang mendasari tidak selalu dikaitkan dengan pencegahan dan pengobatannya.

Penyebab disfungsi plasenta mungkin merupakan perubahan dalam pembentukan dan pematangan plasenta pada wanita dengan kelainan hipotalamus-hipofisis-ovarium dan kelenjar pituitari-adrenal atau dengan patologi uterus; infeksi; gangguan vaskular (baik idiopatik, dan disertai patologi); komplikasi jalannya kehamilan (gestosis, sensitisasi, ancaman gangguan, pengulangan) dan patologi ekstragenital (endokrin, gangguan hematologi, penyakit pada sistem kardiovaskular dan genitourinari, intoksikasi, dll.).

Sejumlah besar faktor risiko yang dijelaskan untuk pengembangan disfungsi plasenta menunjukkan karakteristik polibhiologis disfungsi plasenta: usia ibu adalah sampai 17 dan di atas 35 tahun, kebiasaan buruk (merokok, alkohol, obat-obatan terlarang), kondisi sosial yang tidak menguntungkan, efek berbahaya dari faktor fisik atau kimia pada usia gestasi awal periode, adanya fokus infeksi laten, anamnesis kebidanan-ginekologis terbebani.

Banyak penelitian dalam beberapa tahun terakhir telah dikhususkan untuk menilai risiko disfungsi plasenta dengan adanya patologi endokrin: ditunjukkan bahwa frekuensi perkembangannya adalah 24-45%. Dengan demikian, penyakit tiroid pada wanita hamil dengan disfungsi plasenta tercatat pada 10,5%, pelanggaran metabolisme karbohidrat - pada 22,4%.

Mendalam, bersama-sama dengan endokrinologi, survei lebih dari setengah dari wanita hamil dengan disfungsi plasenta diidentifikasi berbagai gangguan autoimun -. Hiperandrogenisme, penyakit tiroid, diabetes, dll Sementara itu, populasi saat ini ada tingkat yang cukup tinggi pasien wanita yang memiliki beberapa endokrin penyakit. Jadi, kombinasi paling umum diabetes dan tiroiditis autoimun. Antibodi terhadap globulin tiroid dan tiroid peroksidase terdeteksi pada hampir 40% pasien diabetes mellitus, yang secara signifikan lebih tinggi daripada globulin sehat, 5-14%.

Frekuensi penyakit ini dalam kombinasi sangat menentukan pengembangan genesis autoimun, yang dibuktikan dengan infiltrasi limfoid dari pulau Langerhans pada pasien, adanya autoantibodi terhadap insulin, tiroid peroksidase, sifat limfositik perubahan tiroid sebagai konsekuensi dari suatu tiroiditis autoimun dengan hipotiroidisme di hasil.

Sumbangan yang signifikan terhadap perkembangan disfungsi plasenta disebabkan oleh hiperprolaktinemia saja dan dikombinasikan dengan diabetes melitus, hipotiroidisme, hiperandrogenisme, yang sangat meningkatkan hubungan fetoplasenta.

Pada diabetes, seperti kita ketahui, ada kombinasi ketidakseimbangan hormon dengan pelanggaran status kekebalan yang jelas, yang disertai dengan perkembangan komplikasi trofik, vaskular dan neurologis. Hasil studi morfologi plasenta pada diabetes mellitus bersaksi terhadap perubahan bentuk gangguan aliran darah, perubahan, edema dan sklerosis pada semua tingkat struktural, termasuk terminal villi (dengan malnutrisi janin 35,5%).

Dengan latar belakang patologi endokrin yang terisolasi dan dikombinasikan, kehamilan dipersulit oleh disfungsi plasenta primer (awal) (sampai 16 minggu). Ini terbentuk selama periode implantasi, embriogenesis awal dan plasentasi di bawah pengaruh genetik, endokrin dan faktor lainnya. Disfungsi plasenta primer berkontribusi pada perkembangan malformasi kongenital pada janin dan kehamilan beku. Secara klinis, ini memanifestasikan dirinya sebagai gambaran ancaman aborsi dan aborsi spontan pada periode awal. Dalam beberapa kasus, disfungsi plasenta primer masuk ke sekunder, yang muncul dengan latar belakang plasenta terbentuk setelah minggu ke 16 kehamilan di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan.

Mayoritas pasien dengan disfungsi plasenta mengalami komplikasi dalam perjalanan kehamilan, dan pertama-tama itu adalah ancaman gangguan. Telah ditetapkan bahwa ancaman keguguran terdaftar pada 91% wanita dengan disfungsi plasenta, termasuk pelepasan sebagian telur janin pada trimester pertama terjadi pada 16% wanita, ancaman kelahiran prematur - pada 25,5%. Karakteristik juga merupakan awal kehamilan yang parah, implantasi telur janin di bagian bawah rahim, ciri lokalisasi plasenta. Jadi, dalam ultrasound, 58% wanita memiliki plasenta besar yang melintasi dinding anterior atau posterior ke bagian bawah dan masuk ke daerah rahim bagian bawah.

Manifestasi klinis utama dari disfungsi plasenta adalah keterlambatan perkembangan janin (hypotrophy) dan hipoksia intrauterin.

Ada hipotrofi janin simetris (dalam tipe yang harmonis), di mana jeda proporsional berat badan dan panjang janin diamati, dan hipotrofi asimetris (dalam tipe tidak harmonis) - kelambatan berat badan pada panjang normal janin. Dengan hipotrofi asimetris, perkembangan organ tubuh dan janin tidak merata dimungkinkan. Ada lag dalam perkembangan abdomen dan toraks dengan ukuran kepala normal, pertumbuhan tertunda terjadi kemudian. Hal ini disebabkan reaksi adaptasi hemodinamik pada janin, yang mencegah terjadinya pelanggaran tingkat pertumbuhan otak. Hipotrofi asimetris membawa ancaman anak dengan perkembangan sistem saraf pusat yang kurang inferior, kurang mampu melakukan rehabilitasi.

Dalam kondisi disfungsi plasenta dengan patologi endokrin, kedua tipe hypotrophy diamati pada wanita hamil, namun yang paling sering adalah tipe yang tidak harmonis.

Diagnosis disfungsi plasenta didasarkan pada pemeriksaan klinis komprehensif ibu hamil, hasil metode penelitian laboratorium dan meliputi: menentukan kadar hormon, protein spesifik kehamilan dalam dinamika; penilaian keadaan metabolisme dan hemostasis di tubuh wanita hamil; evaluasi pertumbuhan dan perkembangan janin dengan mengukur tinggi fundus uterus, dengan mempertimbangkan lingkar perut dan berat badan wanita hamil; biometri janin ultrasonik; penilaian kondisi janin (kardiotokografi, ekokardiografi, profil biofisik janin, kordosentesis); Penilaian ultrasound kondisi plasenta (lokalisasi, ketebalan, luas); volume permukaan maternal, tingkat kedewasaan, adanya kista, kalsifikasi; mempelajari sirkulasi plasenta, aliran darah di pembuluh darah pusar dan pembuluh darah besar janin (Dopplerometri, plasometri radioisotopik); amniascopy

Dengan semua metode di atas, kehadiran satu atau lebih fungsi plasenta dalam defek hamil didokumentasikan, oleh karena itu, dalam diagnosis disfungsi plasenta, intervensi pencegahan dan kuratif untuk alasan obyektif mulai terlambat dan karena itu tidak selalu efektif.

Diagnosis disfungsi plasenta harus dilakukan dalam bentuk skrining untuk semua wanita dengan risiko komplikasi perinatal yang tinggi.

Baru-baru ini, pertanyaan untuk mempelajari mekanisme intraselular awal kerusakan plasenta dan pengembangan metode untuk koreksi pencegahannya timbul dengan ketajaman tertentu. Terungkap bahwa disfungsi plasenta disebabkan oleh kegagalan mekanisme adaptif kompensasi pada tingkat jaringan. Dalam patogenesis peran penentunya termasuk perubahan molekuler dan seluler dengan pelanggaran regulasi reaksi homeostatik adaptif sel plasenta.

Tahap awal gangguan mekanisme kompensasi mungkin terkait dengan perubahan struktur membran sel dan menyebabkan esensi periode praklinis penyakit. Kerusakan pada tingkat jaringan adalah insufisiensi plasenta absolut dengan penurunan vaskularisasi dan perkembangan perubahan dystrophic pada plasenta.

Sindrom metabolik utama, yang menyebabkan perubahan morfofungsional patologis dalam sel, adalah gangguan pada proses yang bergantung pada oksigen dan reaksi reduksi oksidasi. Perubahan biokimia dan ultrastruktural pada sel dengan disfungsi plasenta atau patologi endokrin adalah identik.

Pengelolaan wanita hamil dengan patologi endokrin gabungan dan terisolasi memerlukan pengamatan bersama ahli kandungan-ginekolog dan ahli endokrin, karena perkembangan komplikasi kehamilan ditentukan oleh tingkat kompensasi patologi endokrin bersamaan.

Gambaran disfungsi plasenta terhadap latar belakang endokrinopati adalah onset awal dan korelasi tingkat manifestasi patologis dan tingkat keparahan patologi endokrin. Dalam kebanyakan kasus, bila dikombinasikan dengan bentuk parah penyakit endokrin dengan disfungsi plasenta, ada indikasi penghentian kehamilan dini.

Diberikan di atas, link utama untuk pencegahan dan pengobatan disfungsi plasenta adalah efek yang bertujuan untuk meningkatkan aliran darah utero-plasenta dan sirkulasi mikro, normalisasi pertukaran gas di ibu system - plasenta - janin, meningkatkan fungsi metabolisme plasenta, pemulihan fungsi membran sel.

Dengan tujuan pengobatan dengan obat plasenta disfungsi saat ini digunakan untuk meningkatkan pertukaran gas (terapi oksigen), (antispasmodic, obat jantung, tokolisis, desagregants) mikro dan makro, normalisasi asam-basa dan keseimbangan elektrolit, yang mempengaruhi metabolisme sel, digunakan sebagai pengobatan kausal .

Dengan demikian, pengelolaan kehamilan dengan latar belakang patologi endokrin memerlukan pendekatan ilmiah dan studi lebih lanjut. Isolasi faktor etiologi dalam pembentukan disfungsi plasenta memungkinkan dilakukannya pendekatan diferensiasi terhadap pengobatannya, yang kemudian menyebabkan penurunan frekuensi komplikasi gestasional dan perinatal dan berkontribusi pada kelestarian kesehatan ibu dan anak.

Tindakan untuk mencegah komplikasi ibu dan perinatal pada wanita dengan patologi endokrin harus dimulai sebelum timbulnya kehamilan, dan seharusnya tidak hanya menormalkan parameter hormonal, namun juga untuk menghilangkan semua gangguan terkait pada sistem reproduksi.

Prof. A. Yu. Shcherbakov, Assoc. IA Tikhaya, prof. V. Yu Scherbakov, Assoc. E. A. Novikova. Disfungsi plasenta dengan patologi endokrin // Jurnal Medis Internasional - №3 - 2012
 

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.