Disfungsi plasenta dengan latar belakang patologi endokrin

Perlindungan kesehatan ibu dan anak merupakan salah satu tugas mendesak dalam ilmu pengetahuan dan praktik modern. Kecenderungan terus-menerus terhadap memburuknya status kesehatan penduduk yang telah terbentuk dalam beberapa tahun terakhir dengan latar belakang penurunan angka kelahiran dan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal membuat studi tentang mekanisme terjadinya patologi pada ibu hamil dan anak-anak dalam kondisi lingkungan modern menjadi sangat penting.

Saat ini, masalah utama kebidanan dan perinatologi modern adalah disfungsi plasenta, yang merupakan penyebab utama kematian janin antenatal.

Disfungsi plasenta merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh perubahan morfologi dan fungsi pada plasenta dan dimanifestasikan oleh gangguan pertumbuhan dan perkembangan janin, hipoksianya, yang terjadi sebagai akibat dari reaksi gabungan janin dan plasenta terhadap berbagai gangguan kondisi ibu hamil. Sindrom ini didasarkan pada perubahan patologis pada kompleks janin dan/atau uteroplasenta dengan pelanggaran mekanisme kompensasi-adaptif pada tingkat molekuler, seluler, dan jaringan. Dalam hal ini, fungsi transportasi, trofik, endokrin, metabolik, antitoksik plasenta terganggu, yang mendasari terjadinya patologi pada janin dan bayi baru lahir.

Masalah yang sangat penting adalah sikap terhadap disfungsi plasenta sebagai sindrom klinis independen atau kompleks gejala yang menyertai kondisi patologis yang mendasarinya, karena analisis literatur menunjukkan bahwa disfungsi plasenta sering dianggap terpisah dari faktor etiologi - penyebab dan kondisi terjadinya dan perkembangannya. Dalam kasus ini, sebagai aturan, pelanggaran sirkulasi darah di pembuluh kompleks fetoplasenta dicatat karena hipovolemia, trombosis, peningkatan resistensi vaskular, dan kesimpulan dibuat tentang pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke janin, adanya insufisiensi trofik, setelah itu rekomendasi diberikan untuk meningkatkan mikrosirkulasi dan pengiriman oksigen. Pada saat yang sama, penyebab yang menyebabkan disfungsi plasenta tetap dalam bayang-bayang, dan pengobatan penyakit yang mendasarinya tidak selalu dikaitkan dengan pencegahan dan pengobatannya.

Penyebab disfungsi plasenta mungkin adalah perubahan dalam pembentukan dan pematangan plasenta pada wanita dengan kelainan hipotalamus-hipofisis-ovarium dan hipofisis-adrenal atau dengan patologi uterus; infeksi; kelainan pembuluh darah (baik idiopatik maupun dengan patologi bersamaan); komplikasi kehamilan (gestosis, sensitisasi, ancaman keguguran, kehamilan lewat waktu) dan patologi ekstragenital (endokrin, kelainan hematologi, penyakit pada sistem kardiovaskular dan genitourinari, keracunan, dll.).

Sifat polietiologi disfungsi plasenta juga dibuktikan dengan banyaknya faktor risiko yang dijelaskan untuk perkembangannya: usia ibu - hingga 17 tahun dan lebih dari 35 tahun, kebiasaan buruk (merokok, alkohol, narkoba), kondisi sosial dan kehidupan yang tidak menguntungkan, efek berbahaya dari faktor fisik atau kimia pada tahap awal periode kehamilan, adanya fokus infeksi laten, riwayat obstetri dan ginekologi yang terbebani.

Banyak penelitian dalam beberapa tahun terakhir telah dikhususkan untuk menilai risiko disfungsi plasenta dengan adanya patologi endokrin: telah ditunjukkan bahwa frekuensi perkembangannya adalah 24-45%. Dengan demikian, penyakit tiroid pada wanita hamil dengan disfungsi plasenta diamati pada 10,5%, dan gangguan metabolisme karbohidrat - pada 22,4%.

Selama pemeriksaan mendalam, bersama dengan ahli endokrinologi, lebih dari separuh wanita hamil dengan disfungsi plasenta ditemukan memiliki berbagai gangguan autoimun - hiperandrogenisme, patologi tiroid, diabetes melitus, dll. Sementara itu, dalam populasi saat ini terdapat tingkat wanita sakit yang cukup tinggi yang memiliki beberapa penyakit endokrin. Dengan demikian, kombinasi yang paling umum adalah diabetes melitus dan tiroiditis autoimun. Antibodi terhadap globulin tiroid dan peroksidase tiroid ditemukan pada hampir 40% pasien dengan diabetes melitus, yang secara signifikan lebih tinggi daripada pada orang sehat - 5-14%.

Frekuensi kombinasi penyakit-penyakit ini sangat menentukan asal usul perkembangan autoimun, sebagaimana dibuktikan oleh infiltrasi limfoid pulau-pulau Langerhans pada pasien, keberadaan autoantibodi terhadap insulin, peroksidase tiroid, sifat limfositik dari perubahan kelenjar tiroid sebagai akibat dari tiroiditis autoimun dengan hasil hipotiroidisme.

Kontribusi signifikan terhadap perkembangan disfungsi plasenta dibuat oleh hiperprolaktinemia, baik secara independen maupun dalam kombinasi dengan diabetes melitus, hipotiroidisme, dan hiperandrogenisme, yang secara signifikan meningkatkan hubungan fetoplasenta.

Pada diabetes melitus, seperti diketahui, terjadi kombinasi ketidakseimbangan hormon dengan gangguan nyata pada status imun, yang disertai dengan perkembangan komplikasi trofik, vaskular, dan neurologis. Hasil studi morfologi plasenta pada diabetes melitus menunjukkan adanya perubahan berupa gangguan aliran darah, perubahan, edema, dan sklerosis pada semua tingkat struktural, termasuk vili terminal (dengan hipotrofi janin sebesar 35,5%).

Dengan latar belakang patologi endokrin baik yang terisolasi maupun gabungan, kehamilan menjadi rumit karena disfungsi plasenta primer (awal) (hingga 16 minggu kehamilan). Disfungsi ini terbentuk selama periode implantasi, embriogenesis awal, dan plasentasi di bawah pengaruh faktor genetik, endokrin, dan faktor lainnya. Disfungsi plasenta primer berkontribusi terhadap perkembangan cacat bawaan pada janin dan kehamilan beku. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh gambaran ancaman penghentian kehamilan dan aborsi spontan pada tahap awal. Dalam beberapa kasus, disfungsi plasenta primer berubah menjadi sekunder, yang muncul dengan latar belakang plasenta yang terbentuk setelah minggu ke-16 kehamilan di bawah pengaruh faktor-faktor yang tidak menguntungkan.

Sebagian besar pasien dengan disfungsi plasenta mengalami komplikasi selama kehamilan, terutama ancaman keguguran. Telah ditetapkan bahwa ancaman keguguran tercatat pada 91% wanita dengan disfungsi plasenta, termasuk pelepasan sebagian sel telur pada trimester pertama terjadi pada 16% wanita, ancaman kelahiran prematur - pada 25,5%. Gestosis dini yang parah, implantasi sel telur di bagian bawah rahim, dan ciri-ciri lokalisasi plasenta juga merupakan karakteristik. Jadi, selama pemeriksaan USG, 58% wanita memiliki plasenta besar, yang melewati dinding anterior atau posterior ke bagian bawah dan bawah rahim.

Manifestasi klinis utama dari disfungsi plasenta adalah retardasi pertumbuhan janin (hipotrofi) dan hipoksia intrauterin.

Perbedaan dibuat antara hipotrofi janin simetris (tipe harmonis), di mana terdapat kelambatan proporsional dalam berat badan dan panjang janin, dan hipotrofi asimetris (tipe tidak harmonis), di mana berat badan tertinggal dengan panjang janin normal. Dengan hipotrofi asimetris, perkembangan organ dan sistem individu janin yang tidak merata mungkin terjadi. Terdapat kelambatan dalam perkembangan perut dan dada dengan ukuran kepala normal, yang retardasi pertumbuhannya terjadi kemudian. Hal ini disebabkan oleh reaksi adaptif hemodinamik pada janin, yang mencegah gangguan pada laju pertumbuhan otak. Hipotrofi asimetris membawa risiko melahirkan anak dengan sistem saraf pusat yang tidak berkembang sempurna, kurang mampu untuk rehabilitasi.

Pada kondisi disfungsi plasenta pada patologi endokrin pada wanita hamil, kedua jenis hipotrofi diamati, tetapi yang paling umum adalah jenis disharmoni.

Diagnosis disfungsi plasenta didasarkan pada pemeriksaan klinis komprehensif wanita hamil, hasil metode penelitian laboratorium dan meliputi: penentuan tingkat hormon, protein kehamilan spesifik dalam dinamika; penilaian keadaan metabolisme dan hemostasis dalam tubuh wanita hamil; penilaian pertumbuhan dan perkembangan janin dengan mengukur tinggi fundus uterus dengan mempertimbangkan lingkar perut dan berat badan wanita hamil; biometri ultrasonografi janin; penilaian kondisi janin (kardiotokografi, ekokardiografi, profil biofisik janin, kordosentesis); penilaian ultrasonografi kondisi plasenta (lokalisasi, ketebalan, luas); volume permukaan ibu, derajat kematangan, keberadaan kista, kalsifikasi; studi sirkulasi plasenta, aliran darah di pembuluh tali pusat dan pembuluh besar janin (Dopplerometri, plasentometri radioisotop); amnioskopi.

Semua metode di atas mencatat adanya cacat pada satu atau lebih fungsi plasenta pada wanita hamil, dan oleh karena itu, ketika mendiagnosis disfungsi plasenta, tindakan pencegahan dan terapi, karena alasan objektif, dimulai terlambat dan karenanya tidak selalu efektif.

Diagnosis disfungsi plasenta harus dilakukan dalam bentuk skrining untuk semua wanita yang berisiko tinggi mengalami komplikasi perinatal.

Baru-baru ini, isu mempelajari mekanisme intraseluler awal kerusakan plasenta dan mengembangkan metode untuk koreksi pencegahannya menjadi sangat akut. Telah terungkap bahwa disfungsi plasenta disebabkan oleh kerusakan mekanisme kompensasi-adaptif pada tingkat jaringan. Dalam patogenesisnya, peran yang menentukan adalah perubahan molekuler dan seluler dengan pelanggaran regulasi reaksi homeostatis adaptif sel plasenta.

Tahap awal gangguan mekanisme kompensasi kemungkinan besar terkait dengan perubahan struktur membran sel dan menentukan esensi periode praklinis penyakit. Kerusakan pada tingkat jaringan sudah merupakan insufisiensi plasenta absolut dengan penurunan vaskularisasi dan perkembangan perubahan involusional-distrofik pada plasenta.

Sindrom metabolik utama yang menyebabkan perubahan morfologis dan fungsional patologis pada sel adalah gangguan proses yang bergantung pada oksigen dan reaksi oksidasi-reduksi. Perubahan biokimia dan ultrastruktural pada sel dalam disfungsi plasenta atau patologi endokrin adalah identik.

Penatalaksanaan ibu hamil dengan patologi endokrin gabungan dan terisolasi memerlukan pengamatan bersama oleh dokter spesialis kandungan-ginekologi dan endokrinologi, karena perkembangan komplikasi gestasional ditentukan oleh derajat kompensasi patologi endokrin yang menyertai.

Ciri khas dari perjalanan disfungsi plasenta dengan latar belakang endokrinopati adalah timbulnya dini dan korelasi antara tingkat manifestasi patologis dan tingkat keparahan patologi endokrin. Dalam kebanyakan kasus, ketika bentuk penyakit endokrin yang parah dikombinasikan dengan disfungsi plasenta, ada indikasi untuk penghentian kehamilan dini.

Dengan mempertimbangkan hal di atas, kaitan utama untuk mencegah perkembangan dan pengobatan disfungsi plasenta adalah pengaruh yang ditujukan untuk meningkatkan aliran darah uteroplasenta dan mikrosirkulasi, menormalkan pertukaran gas dalam sistem ibu-plasenta-janin, meningkatkan fungsi metabolisme plasenta, dan memulihkan fungsi membran sel.

Untuk tujuan terapeutik pada disfungsi plasenta, saat ini digunakan obat-obatan yang meningkatkan pertukaran gas (terapi oksigen), mikro dan makrosirkulasi (antispasmodik, obat kardiotonik, tokolitik, agen antiplatelet), menormalkan keseimbangan asam-basa dan elektrolit, memengaruhi metabolisme seluler, dan terapi etiotropik juga digunakan.

Dengan demikian, penanganan kehamilan dengan latar belakang patologi endokrin memerlukan pendekatan ilmiah dan studi lebih lanjut. Identifikasi faktor etiologi pembentukan disfungsi plasenta memungkinkan pendekatan yang berbeda terhadap pengobatannya, yang selanjutnya mengarah pada penurunan frekuensi komplikasi gestasional dan perinatal dan membantu menjaga kesehatan ibu dan anak.

Tindakan untuk mencegah komplikasi maternal dan perinatal pada wanita dengan patologi endokrin harus dimulai sebelum kehamilan, dan tindakan tersebut tidak hanya mencakup menormalkan kadar hormonal, tetapi juga menghilangkan semua gangguan terkait pada sistem reproduksi.

Prof. A. Yu. Shcherbakov, Assoc. Prof. IA Tikhaya, Prof. V. Yu. Shcherbakov, Assoc. Prof. EA Novikova. Disfungsi plasenta dengan latar belakang patologi endokrin // Jurnal Medis Internasional - No. 3 - 2012

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]