Pulpit

Pulpitis (radang pulp gigi dari pulpitis Latin) adalah reaksi vaskular, limfatik dan lokal yang kompleks terhadap rangsangan.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi mimbar

Pulpitis adalah penyakit umum yang terjadi pada praktik seorang dokter gigi. Menurut penulis yang berbeda, dalam struktur perawatan gigi, pasien dengan akun pulpitis memiliki 14-30% atau lebih, bergantung pada wilayah negara.

[5], [6], [7]

Apa yang menyebabkan pulpitis?

Faktor etiologi yang menyebabkan penyakit seperti pulpitis adalah iritasi (mikroorganisme, kimia, suhu, fisik). Respon inflamasi terbentuk di bawah pengaruh mikroorganisme dan toksinnya, menembus dari rongga karies atau sepanjang jalur naik dari hubungan periodontal (hubungan periodontal-periodontal).

Penyebab perubahan patologis, dan oleh karena itu, pulpitis:

• bakteri:
• traumatis;
• iatrogenik;
• kimia;
• idiopatik

Menurut data literatur modern yang tersedia, pulp bereaksi terhadap proses karies gigi dengan cara yang berbeda. Ini menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan perubahan karies kecil, dan dalam beberapa kasus - lesi karies dalam tidak disertai reaksi inflamasi dan sebaliknya. Hal ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa stimulasi dentin intratubular terjadi dengan cara yang berbeda, yang menyebabkan sklerosis tubulus dentin. Simpanan mineral memiliki tampilan kristal besar hidroksiapatit, berbentuk jarum atau berbentuk berlian. Zona dentin yang disingkat adalah semacam penghalang, sangat efektif sehingga proses invers dapat berkembang dalam perkembangan radang. Namun, jika pasien sakit atau tidak menyembuhkan kerusakan gigi, maka pada akhirnya trailer akan berulang dan menjadi ireversibel.

Penyebab hiperemia pulpa

• Perkembangan proses karies, dimana dentin terlibat dalam proses destruktif. Seiring karies berkembang dengan terbentuknya zona peluruhan yang semakin luas, proses patologis mendekati pulpa. Pengenalan produk peluruhan di sepanjang tubulus dentin menyebabkan perubahan pada pembuluh - hiperemia dalam kombinasi dengan irigasi.
• Transien menyatakan:
  • stres;
  • naik ke ketinggian;
  • menyelam,
  • penyakit hipertensi

Faktor bakteri

Pulpit ditandai oleh adanya flora mikroba polimorfik dengan dominasi asosiasi streptokokus dan dengan cocci pyogenic lainnya (staphylococci berwarna emas dan abu-abu), batang Gram positif, flora dan fusospirosit. Sebagai aturan, streptokokus dan stafilokokus dari pulp meradang adalah mikroorganisme peningkatan virulensi dengan sifat sensitisasi yang signifikan. Strain Fusobacterium nuckatum, perwakilan flora mikroba gram negatif, yang sangat penting dalam infeksi saluran akar, membentuk asosiasi dengan berbagai perwakilan mikroflora, yaitu P. Gingivals, T, dentkola. A. Actinamycetecomitans, P. Intermedia, Eubacterium, Selenomonas dan Actinomyces. Faktor traumatis

Lesi traumatis yang menyebabkan penyakit seperti pulpitis terbagi menjadi akut dan kronis. Trauma akut - retakan, patah tulang pada bagian mahkota, akar gigi, fraktur vertikal gigi, subluksasi dan dislokasi lengkap gigi. Gigi dengan retak terkadang memiliki gambaran klinis atipikal, yang mempersulit diagnosis tepat waktu.

Fraktur gigi (terutama jika ruang pulpa dibuka) membuka jalan untuk infeksi mikroorganisme dari rongga mulut. Di zona fraktur manapun, terbentuk perdarahan, kemudian mikroorganisme menembus dan menjajah lokasi luka, hasilnya adalah pulpitis dan nekrosis total. Perkiraan dalam kasus ini tidak menguntungkan. Namun, efek traumatis pada gigi menyebabkan reaksi polar pada bagiannya. Alih-alih munculnya nekrosis, pemulihan tanpa komplikasi bisa terjadi, dan kalsifikasi juga bisa dilakukan. Subluksasi dan dislokasi lengkap gigi (dengan ruptur bundel neurovaskular dan tanpa rupturnya) disertai perdarahan, pembekuan bekuan dan infeksi zona cedera, yang menyebabkan perawatan endodontik yang tidak dapat dihindari.

Cedera kronis - bruxism, trauma oklusi permanen, lesi non karies, misalnya erosi email sering menyebabkan pulpitis.

[8], [9], [10], [11],

Faktor Iatrogenik

Ini termasuk restorasi yang tidak tepat dan persiapan, yaitu kekeringan, dehidrasi dentin kekuatan tekanan yang diberikan oleh mempersiapkan enamel lebih dari 220 g, efek racun dari mengisi bahan dan semen, gangguan fit dan akibatnya mikropronitsaemost untuk bakteri. Permeabilitas mikro marjinal dapat memprovokasi pulpitis pada gigi. Kerja tumpul bergetar boron juga menyebabkan perubahan serius dalam lapisan odontoblasts (pengaturan sel pelanggaran, migrasi inti), yang kemudian dapat mempengaruhi keadaan pulpa. Juga, dalam proses perawatan ortodontik, paparan gigi yang berlebihan melebihi kemungkinan kompensasi menyebabkan kerusakan pada perawatan. Studi terbaru menunjukkan bahwa semen ionomer komposit dan gelas modern mempengaruhi gigi. Pertanyaan ini memiliki pertanyaan diskusi, namun banyak peneliti menyarankan untuk menggunakan file isolasi sebelum restorasi komposit dan mengubah gigi menjadi struktur ortopedi. Pulpa bereaksi terhadap iritasi serupa dengan peradangan akut, yang sifatnya reversibel pada kebanyakan kasus. Biasanya ada pemanasan kuat dari jaringan, nekrosis koagulasi berkembang di dalamnya, dan pembentukan abses intrapulpural adalah mungkin. Ketika melakukan operasi parodontological (kuretase) runtuh bubur cabang pembuluh darah integritas delta, yang berhubungan dengan perubahan necrobiotic zona akar (naik pulpitis).

Faktor kimia

Dalam komunitas gigi ilmiah ada penelitian yang dilakukan untuk mempelajari efek agen beracun dari berbagai bahan dan zat yang digunakan dalam kedokteran gigi untuk pulpitis. Ini mungkin termasuk sejumlah besar mengisi dan penyegelan bahan (komposit restorasi), semen (seng fosfat, glass ionomer, bahan untuk rongga obturasi sementara) asam terhadap total etsa sistem ikatan serta zat-zat seperti alkohol, eter, fenol. Sayangnya, hampir semuanya mempengaruhi gigi (dari hiperemia sampai nekrosis).

[12], [13], [14]

Faktor idiopatik

Sangat sering pulpitis berkembang karena beragam, untuk alasan yang tidak diketahui. Misalnya, resorpsi internal akar: sebagai aturan, dipelajari tentang perkembangannya secara kebetulan selama pemeriksaan radiografi. Selama periode akut herpes zoster, sensasi menyakitkan, mirip dengan pulpa, dapat terjadi. Bentuk neuralgia untul dari saraf trigeminal juga menyerupai nyeri pulpitis.

Bagaimana perkembangan pulpa?

Pulpitis berkembang sesuai dengan hukum umum fisiologi: sebagai respons terhadap faktor kerusakan, reaksi biokimia kompleks, histokimia dan ultrastruktural terjadi. Pertama-tama, perlu dicatat bahwa tingkat reaksi inflamasi disebabkan oleh tingkat reaktivitas organisme (reaktivitas yang berubah ada pada pasien dengan penyakit umum, dengan hypo dan avitaminosis, anemia), dan pengaruh sistem saraf organisme (stres). Pada pulpa akut, pemicu awal adalah sebuah alternatif. Pada awal fase seluler peradangan, nukleus didominasi oleh neutrofil polimorfonuklear, kemudian monosit (makrofag), sel plasma. Pulpitis dimulai sebagai reaksi vaskular, ada penyempitan arteriole jangka pendek, kemudian ekspansi mereka (juga kapiler dan venula), aliran darah meningkat, tekanan intracapillary meningkat, dan edema muncul.

Gangguan peredaran darah dimulai dengan hiperemia vaskular, yang dianggap sebagai tahap awal peradangan. Perluasan arteriol dan kapiler, peningkatan aliran darah, kepatuhan eksudasi menyebabkan transisi ke tahap pulpitis akut. Lalu ada eksudat purulen, abses dan kemudian empiema. Hilangnya viabilitas pulpa juga difasilitasi oleh keras kepala dinding rongga gigi.

Adanya berbagai bentuk pulpitis akut mencerminkan varian dari proses inflamasi. Sebagai aturan, pulpitis akut adalah jenis reaksi hipergergik (memiliki kekebalan tubuh yang membengkak). Hal ini diperkuat oleh kemungkinan sensitisasi mikroorganisme dan produk metaboliknya, serta laju propagasi reaksi nekrotik eksudatif, yang mengarah ke keadaan pulp yang ireversibel. Dalam patogenesis reaksi hipersensitivitas tipe-langsung, kompleks imun yang mengaktifkan sistem pelengkap dengan pelepasan mediator inflamasi dan pelengkap derivatif yang mendukung kerusakan pada dinding vaskular, mengambil tempat terdepan.

Untuk pulpitis serosa-hyoid dan purulen akut, infiltrasi leukosit karakter fokal atau diffuse (limfoid, unsur histositik) adalah karakteristik. Perubahan fibrotik yang terlihat pada substansi utama (di tempat nekrosis fibrinoid di sekitar pembuluh darah), area pembusukan lengkap jaringan.

Hasil dari proses akut adalah pemulihan (regenerasi), nekrosis atau transisi ke pulpitis kronis. Dalam bentuk kronis pulpitis, perubahan morfologi terjadi di semua lapisan gigi (di epitel yang menutupi "polip" pulp dengan pulpitis hipertrofik, jaringan pulpa itu sendiri, pembuluh darah, serabut saraf). Bila proses peradangan berubah menjadi bentuk kronis, fokusnya didominasi oleh limfosit, makrofag, dan sel plasma. Dalam fokus patologis, ada limfosit T dan B yang bertanggung jawab atas pengembangan reaksi kekebalan humoral dan seluler. Limfosit dan makrofag sendiri mampu menghancurkan jaringan dan respon kekebalan tubuh akan lebih merusak pulpa. Dengan pulpitis berserat, perubahan dalam komposisi seluler pulp muncul, di pulpa akar sering terjadi fibrosis, yang dapat dibatasi pada satu area atau menyebar ke seluruh jaringan pulpa. Bila pulpitis hipertrofik ditandai oleh proses proliferatif yang terjadi di pulp.

Polip bubur kertas sering ditutupi lapisan epitel, namun strukturnya juga dibedakan dari epitel gingival. Gejala yang umum adalah kantong ulserasi di lapisan permukaan polip, yang memperlihatkan jaringan pulpa yang mendasarinya. Dengan berkembangnya proses inflamasi, pembentukan infiltrat diamati, diikuti oleh munculnya mikrobiak. Dalam jaringan pulpa, ada situs yang terdiri dari sel peluruhan, dengan akumulasi sel darah putih terbatas di sepanjang pinggiran fokus. Untuk pulpitis gangren kronis, demarche ditandai oleh poros tonal dari jaringan granulasi, di pulp koroner ada dekomposisi jaringan pulpa. Amati beberapa fokus nekrosis mikro, pada pulp yang mendasarinya, strukturnya dipertahankan, komposisi selulernya buruk, dan perubahan distrofi pada serat kolagen dicatat. Munculnya pulpitis kronis ditandai oleh kenyataan bahwa dengan latar belakang perubahan sklerotik ada disorganisasi akut dari unsur seluler dan jaringan pulpa. Perlu dicatat bahwa perubahan dalam pulp dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti usia seseorang, karena daerah sklerosis dan hyalinosis dapat menjadi reorganisasi alami jaringan pulpa. Di dinding pembuluh darah, edema dan akumulasi glikosaminoglikan dengan lokasi disorganisasi serat kolagen terungkap.

Klasifikasi pulpitis

WHO dalam revisi ke-10 diagnosa dan penyakit (1997) dengan kode K04 di bab (V "Penyakit sistem pencernaan" mengusulkan klasifikasi yang direkomendasikan sejak tahun 1998 di wilayah negara kita STAR.

Klasifikasi penyakit ini didasarkan pada prinsip nosologis,

• K04. Penyakit jaringan pulpa dan periapikal.
• Ke 04.0 Pulpit.
• K04.1 Nekrosis.
• K04.2 Degenerasi.
• K04.3 Pembentukan jaringan keras yang salah.
• K04.4 Periodontitis apikal akut asal pulpa.
• K04.5 Periodontitis apikal kronis.
• K04.6 Abses periapikal dengan rongga.
• K04.7 Abses biasa tanpa rongga.
• K04.8 Kista akar.
• K04.9 Penyakit lain yang tidak spesifik dan jaringan pulpa dan periapikal.

Sampai saat ini, kami menggunakan klasifikasi pulpitis memiliki studi pathomorphological, dan mengaitkannya sub klasifikasi WHO, dapat diasumsikan bahwa fokus dan pulpitis menyebar sesuai dengan akut (K04.01) dan purulen (K04.02), bentuk kronis [fibrotik, hypertrophic (proliferasi), gangren] mewakili - kronis (K04.03), colitis kronik (K04.04), gaperplasticheskomu kronis atau bubur polip (K04.05) masing-masing. Bagian yang baru dikembangkan K04.02 Degenerasi (denticles, petrifikasi) mencerminkan perubahan klinis dan morfologi yang sering terjadi yang menyebabkan perubahan dalam protokol pengobatan tradisional oleh dokter gigi. Di klinik, ada pulpa yang tidak diketahui asalnya dan dimasukkan dalam klasifikasi posisi K04.09 Pulpitis, tidak ditentukan atau K04.9. Penyakit jaringan periapikal lainnya dan tidak ditentukan dapat dianggap berguna dari sudut pandang doktrin nosologi. Semua tahapan peradangan, ditandai di posisi ke K04.02 purulen (abses pulpa) dapat berupa reversibel atau ireversibel, yang, tentu saja, harus mengkonfirmasi diagnosis dan selanjutnya pengobatan dengan atau tanpa menyimpan bubur. Namun, posisi "Eksaserbasi pulpitis kronis", termasuk dalam klasifikasi yang berlaku umum di negara kita, tidak menemukan tempatnya di ICD-10. Seorang dokter gigi dapat membedakan jenis peradangan ini menurut data anamnestic, tanda klinis, secara patomorfologi. Dalam kasus ini, proses perubahan mendominasi dalam pulp.

[15], [16], [17], [18], [19]

Bagaimana mengenali pulpitis?

Data anamnestic adalah salah satu komponen penting dari pemeriksaan klinis, yang memungkinkan Anda mendapatkan informasi yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis yang benar. Dokter perlu membiasakan dirinya untuk mempelajari kesehatan umum pasien. Mungkin, dari data diperoleh bahwa rangkaian refleksi logis dapat dibangun. Sejarah penyakit perlu diformalkan, tugas untuk pertanyaan yang berkaitan dengan penyakit jantung, gangguan endokrin, penyakit organ dalam, seperti ginjal, intervensi bedah, obat-obatan yang diminum. Untuk memperjelas diagnosis akan memerlukan tes darah untuk human immunodeficiency virus (HIV), hepatitis. Mungkin, perawatan pasien perlu dilakukan oleh beberapa dokter bersama.

Untuk diagnosa penyakit seperti pulpitis, pengumpulan data anamnestic sangat bermanfaat. Saat diagnosis dibuat, semua nuansa rasa sakit spontan, sifatnya (spontan atau disebabkan oleh aksi rangsangan apapun, berdenyut, akut, kusam, sakit, periodik) diklarifikasi, masa munculnya sensasi rasa sakit pertama. Saat diwawancarai, dokter mengetahui apa yang mendahului serangan yang menyakitkan, berapa lama berlangsung dan berapa lama interval "ringan", sehubungan dengan mana rasa sakit berlanjut, bisakah pasien menunjukkan gigi penyebabnya. Reaktivitas tubuh pasien memiliki nilai diagnostik yang penting, eksaserbasi sering terjadi bila kondisi kerja berubah, stres.

Dalam kasus pulpitis serosa menyebar, peradangan menyebar di atas mahkota dan ampas akar selama 1 hari, oleh karena itu dokter harus bergantung pada gejala yang paling penting - saat munculnya sensasi nyeri primer. Paroxysms yang menyakitkan berlangsung lebih dari 24 jam, bergantian dengan interval ringan tanpa rasa sakit, pulpitis purulen, yang memerlukan perawatan yang tepat. Berdasarkan data anamnesis (serangan nyeri akut muncul setelah ketidaknyamanan sebelumnya, reaksi nyeri lemah pada gigi atau ketidakhadiran mereka), adalah mungkin untuk menetapkan diagnosis eksaserbasi pulpitis kronis.

Koleksi anamnesis yang mendalam, jika dilakukan dengan mempertimbangkan jenis sistem saraf pasien, tingkat kecerdasannya, adalah dasar diagnosis pulpa yang benar. Dalam beberapa situasi, anamnesis sulit dikumpulkan, dalam kasus ini, dokter bergantung pada keluhan spesifik pasien dan manifestasi klinis penyakit ini, menjadi penyelenggara proses perawatan yang penuh sesak.

Pemeriksaan fisik

Selama pemeriksaan dokter dapat menggunakan pulp gigi EDI, yang tidak diragukan lagi memiliki prioritas dalam melakukan pengendalian dinamik penyakit ini. Metode ini memungkinkan untuk mengambil pembacaan dari masing-masing gigi secara terpisah, untuk membandingkannya selama pemeriksaan berulang; Hal ini sangat berguna pada lesi traumatik, pengamatan pasien setelah perawatan pelepasan pulp. Pulp yang sehat bereaksi terhadap arus listrik dalam 2-6 μA. Dengan fenomena inflamasi di pulpa, nilai electroexcitability secara bertahap menurun tergantung pada derajat dan fase pulpitis. Data EDI tidak berubah ketika hiperemi pulpa, bagaimanapun, dengan perkembangan respon inflamasi dalam keadaan pulpa molar akut mungkin nilai-nilai umbi 20-35 microamps, lainnya dalam batas normal, dan dengan transisi ke peradangan pulpa seluruh menurun tes ambang sensitivitas untuk menjadi EDI ditandai dari semua bukit. Dengan proses purulen, nilai EDP berada pada kisaran 30-50 μA. Gigi dengan pulpitis fibrotik kronis bereaksi terhadap arus kurang dari 50 μA, dengan nekrosis pulpa nilainya akan mendekati 100 μA.

Beberapa indikasi biasanya diambil dari masing-masing gigi, setelah itu nilai rata-rata ditentukan.

Hasilnya dipengaruhi oleh berbagai faktor, yang menyebabkan pembacaan salah. Hal ini diperlukan untuk mengecualikan kontak dengan logam, memasang sensor dengan benar, dan mengisolasi gigi dari air liur, memberikan instruksi yang jelas kepada pasien tentang apa yang harus bereaksi; bekerja di sarung tangan (untuk memecahkan sirkuit listrik). Basah (colliquated) atau nekrosis parsial pulpa dapat "menunjukkan" kematian pulpa yang lengkap, walaupun ini tidak benar.

Informasi obyektif mengenai keadaan aliran darah di pulpa dapat diperoleh dengan bantuan metode penelitian non-invasif - rheodentography dan laser Doppler flowmetry (LDF). Prosedur ini memungkinkan memperkirakan perubahan suplai darah ke pulpa gigi untuk menanggapi berbagai efek pada jaringan gigi keras, termasuk zat vasoaktif, proses karies pada jaringan padat gigi, dan proses inflamasi pada pulp itu sendiri; serta kekuatan mekanik - ortodontik. Saat menafsirkan hasil LDF-gram, perlu diperhitungkan bahwa dengan usia, penurunan yang signifikan (dalam%) dari nilai sinyal LDF terjadi; pengenaan co-felding secara signifikan dan secara signifikan mengurangi sinyal yang terekam pada gigi utuh, pemaparan jangka panjang pada kekuatan ortodontik - tempat tidur di pulpa. Seiring dengan metode standar (kloretil, transparansi x-ray pada daerah periapikal dan keluhan nyeri) dalam mendiagnosa vitalitas pulpa, LDF dapat digunakan untuk menilai sensitivitas. Tingkat sinyal pada gigi dengan pulp nekrotik secara signifikan lebih rendah daripada kontrol yang utuh. Pada semua gigi dengan rongga karies yang dalam sebelum perawatan, tingkat aliran darah lebih tinggi daripada gigi kontrol yang utuh. Pada rheodentogram, amplitudo osilasi pulsa pada bejana pulpa dikurangi dengan faktor 10 dibandingkan gigi simetris utuh; Di bagian turun, banyak gelombang tambahan yang tercatat.

Penelitian laboratorium

Studi laboratorium yang dilakukan di pulpitis:

• tes darah klinis;
• tes darah biokimia;
• analisis tentang AIDS, RW dan hepatitis;
• PCR;
• studi tentang status imunologi umum dan humoral;
• Penentuan imunoglobulin pada cairan oral pasien.

Metode Penelitian Instrumental

Pemeriksaan klinis dimulai dengan pemeriksaan eksternal pasien, memeriksa daerah, yang mengindikasikan pasien itu sendiri, dan kemudian sisi yang berlawanan. Kaji asimetri wajah, adanya edema. Saat memeriksa jaringan lunak, "faktor kecurigaan" harus mendominasi, yang dapat berkontribusi pada pemeriksaan yang lebih menyeluruh dan metodis. Pemeriksaan gigi dilakukan dengan menggunakan probe dan cermin. Menilai pelokalisasi rongga karies, keadaan bagian bawah, tingkat rasa sakit dalam terdengar. Pelokalisasi rongga karies sangat penting dalam diagnosis pulpa karena kenyataan bahwa di dalam rongga Kelas II, sulit untuk memeriksa dinding dan bagian bawahnya. Kondisi bagian bawah rongga karies adalah tanda prognostik yang penting. Bila dilihat, perhatikan warna dentin, konsistensi, integritas, rasa sakitnya, terutama pada proyeksi tanduk pulpa. Studi telah menunjukkan bahwa warna, konsistensi, dan integritas dentin dekat pulpa berbanding lurus dengan keadaan gigi. Munculnya bagian bawah rongga karies bergantung pada tingkat keparahan penyakit: ketika pulpa adalah hiperemia, dentin berwarna abu-abu, padat, tanpa gangguan integritas, sensitif saat memeriksa bagian bawah proyeksi dari tanduk pulpa; Dengan peradangan yang lebih terasa, dentin menjadi hitam kecoklatan, melunak, dengan area perforasi, terasa sakit saat menyelidikinya.

Perhatikan fitur anatomis dan fungsional:

• pelanggaran struktur ruang rongga mulut;
• lokasi kekang, pita lendir;
• resesi permen karet;
• karies;
• anomali dentoalveolar - berkerumun gigi, oklusi, adanya nodus traumatis, manipulasi ortodontik, kondisi setelah ekstraksi gigi traumatis. Penting untuk "menghargai warna gigi; Gigi enamel dengan pulp yang tidak bisa larut menjadi warna kusam, abu-abu. Gigi yang tercoreng mengubah warnanya lebih intensif.

Metode diagnostik yang penting adalah studi status periodontal, khususnya studi tentang kedalaman saku periodontal dengan menggunakan kalibrasi kalibrasi parodi kalibrasi yang diusulkan oleh ahli WHO (D = 0,5 mm) dengan tekanan standar 240 N / cm. Mendaftarkan kedalaman dengan akurasi 1 mm {Van der Velden). Dalam hal ini, nilai terbesar diperhitungkan. Ada yang disebut hubungan pulp-periodontal, sementara proses patologis memiliki asal ganda dan memerlukan perawatan endodontik dan periodontal.

Perkusi adalah metode diagnostik mudah diakses yang memungkinkan Anda mendapatkan informasi tentang adanya peradangan pada periodontium. Percussion dapat Vertikal dan horisontal (gigi horizontal bereaksi dengan dominasi peradangan periodontal, mungkin dengan abses, tidak seperti gigi dengan proses apikal).

Studi Palpasi memberikan informasi tentang keadaan jaringan lunak (nyeri, edema, fluktuasi, densifikasi, krepitus). Hal ini diperlukan untuk mengeksplorasi sisi yang berlawanan, yang membantu untuk mengevaluasi keandalan hasil. Dalam beberapa kasus, palpasi bimanual membantu diagnosis dokter.

Diketahui bahwa di pulpitis tanda yang paling penting adalah adanya sindrom nyeri, sering timbul sebagai respons terhadap rangsangan termal. Data uji suhu hanya dapat diestimasi dalam kompleksitas ukuran diagnostik. Untuk melakukan uji termal, stimulus diterapkan pada permukaan gigi yang dikeringkan dan dibersihkan. Sangat tepat untuk membandingkan semua tes termal pada gigi utuh. Dokter jangan lupa bahwa batas sensitivitasnya adalah individu, yang mempengaruhi hasilnya. Sifat protektif dari jaringan keras gigi dapat mendistorsi hasil uji termal. Pendinginan gigi mengurangi sirkulasi darah di pulpa karena vasokonstriksi sementara, namun tidak menghentikannya. Untuk melakukan tes "panas", gutta-percha biasanya digunakan, yang sudah dipanaskan sebelumnya; Dengan adanya peradangan, timbul reaksi yang meningkat dan berlangsung hingga 1 menit. Sampel dingin dilakukan dengan menggunakan selembar es, karbon dioksida (-78 ° C), dengan menggunakan bola yang dibasahi dengan difluorodiklorometana (-50 ° C). Dalam proses asimtomatik proses peradangan kronis di pulpa gigi, reaksi pulpa diprovokasi. Tes termal juga mendapat manfaat dari ini, namun tes termal lebih efektif.

Klinik pulpitis mungkin serupa dengan keluhan pasien dengan fraktur vertikal, jadi perlu dilakukan penelitian diagnostik yang mengidentifikasi fraktur tersebut. Secara klinis, pasien memiliki sensasi menyakitkan yang timbul dari mengunyah. Garis fraktur vertikal tidak selalu terlihat pada roentgenogram, oleh karena itu dimungkinkan untuk menentukan fraktur dengan menggigit gulungan kapas atau memberi label dengan pewarna makanan.

Pemeriksaan rontgen pasien untuk pulpitis adalah metode yang informatif namun tidak menentukan. Gambar bisa - Konvensional (film shots) dan Digital (Visionograms). Menurut penglihatan, Anda hanya bisa menentukan nomor file tapi nomor ISO 15, dan menurut sinar X, Anda bahkan dapat menentukan nomor file sesuai ISO No. 10. Dengan citra gigi dua dimensi, interpretasi gambar yang salah dan, sebagai konsekuensinya, kesalahan diagnostik. Seorang dokter dengan peningkatan "faktor kecurigaan" harus secara hati-hati mengevaluasi gambar radiografi yang dapat dilakukan dengan teknik paralel, yang mengurangi distorsi menjadi 3%. Pada sudut yang berbeda, karena ini akan memungkinkan kita untuk menemukan saluran tambahan (akar). Gigi dengan pulp yang tidak layak tidak selalu memiliki perubahan pada jaringan periapikal, mereka membutuhkan waktu untuk tampil. Area penghancuran tidak harus terletak secara apik, bisa di mana saja sepanjang akar. Sangat demonstratif dan menarik adalah gambar rontgen dengan pin gutta-percha yang disisipkan ke dalam fokus (Tracing test).

Diagnostik diferensial

Kriteria diagnostik paling indikasi untuk diagnosis pulpitis adalah nyeri (paroxysm of pain). Diagnosis banding pulpa akut dilakukan dengan penyakit yang mirip dengan kriteria ini: pembengkakan saraf trigeminal, ruam, periodontitis akut, papilitis.

Peradangan lokal dari papilla gingiva menyerupai periapikal peradangan karena penyebaran atudik eksudat, disertai nyeri paroksismal, terdengar menyakitkan. Biasanya, dengan kuretase tunggal dilakukan dengan anestesi lokal, semua keluhan hilang.

Peradangan sinus (sinusitis, terutama, sinusitis) dapat bermanifestasi sebagai nyeri pada area satu atau lebih gigi. Pasien mengeluh sakit saat menggigit, merasakan gigi "dewasa"; dingin! Sampel dalam kasus ini akan positif. Untuk memperjelas diagnosis, dibutuhkan pemeriksaan sinar X, dan juga harus diingat bahwa penyakit sinus disertai dengan rasa sakit yang meningkat saat kepala dimiringkan ke depan dan, sebagai suatu peraturan, kelembutan bermanifestasi dalam sekelompok gigi. Penyakit sendi temporomandibular (disfungsi) juga bisa menyebabkan nyeri pada pasien di daerah gigi, biasanya rahang atas. Palpasi hati-hati, radiologi dan tomografi akan membantu menegakkan diagnosis yang benar.

Herpes zoster adalah penyakit virus, disertai dengan sindrom nyeri parah. Untuk diagnosis banding, rangsangan elektrik pulp diperiksa, dan sampel termal dilakukan. Munculnya elemen karakteristik memudahkan proses diagnosis. Pengobatan dengan spesialis.

Keluhan yang kronis menyangkut satu atau lebih gigi, rasa sakit dalam kasus ini terjadi saat Anda menyentuh zona pemicu, dengan cepat mencapai tingkat maksimumnya, maka periode refraktori datang - "cahaya "Sebuah gap dimana tidak mungkin untuk kembali menimbulkan rasa sakit. Hal ini khas untuk pembengkakan saraf trigeminal (tidak ada nyeri malam dan reaksi terhadap tes suhu). Dalam kasus ini, melakukan intervensi endodontik mungkin tidak mengarah pada keberhasilan pengobatan, dan terkadang memperburuk situasi. Deteksi rongga tersembunyi bisa membantu dalam memilih arah pencarian yang tepat. Hal ini diperlukan untuk berkonsultasi dan mengobati ahli saraf.

Beberapa bentuk migrain, penyakit jantung (angina pectoris) dapat menyebabkan rasa sakit (khususnya, penyinaran), mirip pulpa. Sakit jantung paling sering menyebar ke rahang bawah di sebelah kiri.

Pulitis fibrosa kronis dibedakan dari patologi yang memiliki kesamaan subyektif, misalnya karies dalam. Sejarah pengumpulan metodologis membantu menetapkan diagnosis yang akurat: durasi jalannya pulpitis kronis, hasil termometri yang dilakukan (nyeri yang timbul perlahan, lengkungan terbuka rongga gigi). Hipertrofik pulpitis (polip) berdiferensiasi dari hipertrofi gingiva. Terdengar dengan hati-hati terdengar membantu untuk menetapkan tidak adanya pertumbuhan dari rongga gigi. Seringkali, periostitis apikal benar-benar asimtomatik, dalam hal ini kondisi ini dapat dibedakan dari pembentukan akar yang belum selesai. Perlu diperhitungkan riwayat pasien, hasil penelitian sinar X, dan usia pasien.

[20], [21], [22], [23]

Indikasi untuk berkonsultasi dengan spesialis lainnya

Dalam sejumlah kasus, perlakuan terhadap spesialis lainnya dibenarkan. Sangat jelas bahwa jika ada kesulitan dalam diferensiasi dengan neuralgia trigeminal, disfungsi sendi temporomandibular, herpes zoster, konsultasi dan pengobatan diperlukan untuk ahli bedah saraf, ahli bedah, spesialis penyakit kulit.

Pasien yang menderita pulpitis diperlihatkan pengobatan kompleks atau individual.

Bagaimana mencegah pulpitis?

Pencegahan pulpitis - pemeriksaan medis terhadap populasi untuk mendeteksi lesi karies pada gigi susu dan gigi yang tepat waktu, penggunaan pendinginan air untuk odontopreparasi.

Tindakan untuk pencegahan pulpitis dan komplikasinya:

• pemeriksaan apotik pada dokter yang merawat dan, melanjutkan dari hasil yang diterima,
• menyusun rencana tindakan pencegahan dan kuratif;
• menginformasikan dokter yang hadir tentang keadaan kesehatannya sebelum memulai prosedur medis (tentang adanya alergi terhadap obat-obatan, penyakit kronis, intervensi bedah, luka-luka).

Perkiraan istilah ketidakmampuan untuk bekerja

Saat mimbar, Anda tidak mendapatkan sertifikat ketidakmampuan untuk bekerja. Dalam kasus penyakit yang parah (eksaserbasi pulpitis kronis, banyak fokus peradangan, mencakup beberapa gigi pada saat bersamaan), periode untuk memproses lembar kecacatan adalah 3-7 hari.

Pemeriksaan klinis

Pengawasan klinis dilakukan 2 kali setahun. Observasi dinamis sinar-X memungkinkan Anda untuk memantau proses di saluran akar dan periodontium. Penghapusan restorasi yang tepat waktu untuk mencegah penetrasi mikroorganisme ke dalam rongga gigi dan saluran akar menghambat perkembangan komplikasi.

[24], [25], [26],