Pulpitis

Pulpitis (radang pulpa gigi dari bahasa Latin pulpitis) adalah reaksi kompleks vaskular, limfatik, dan lokal terhadap iritasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi pulpitis

Pulpitis merupakan penyakit yang umum ditemui dalam praktik dokter gigi. Menurut berbagai penulis, dalam struktur perawatan gigi per kunjungan, pasien dengan pulpitis mencapai 14-30% atau lebih, tergantung pada wilayah negara.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apa penyebab pulpitis?

Faktor etiologi yang menyebabkan penyakit seperti pulpitis adalah iritan (mikroorganisme, kimia, suhu, fisik). Respons inflamasi terbentuk di bawah pengaruh mikroorganisme dan toksinnya yang menembus dari rongga karies atau naik dari periodonsium (hubungan pulpa-periodontal).

Penyebab perubahan patologis dan, karenanya, pulpitis:

• bakteri:
• traumatis;
• iatrogenik;
• kimia;
• idiopatik.

Menurut data literatur modern yang tersedia, pulpa bereaksi terhadap proses karies pada gigi secara berbeda. Tanda-tanda peradangan ditemukan di dalamnya dengan perubahan karies minor, dan dalam beberapa kasus, lesi karies yang dalam tidak disertai dengan reaksi inflamasi dan sebaliknya. Hal ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa stimulasi dentin intratubular, yang menyebabkan sklerosis tubulus dentin, terjadi secara berbeda. Endapan zat mineral berbentuk kristal hidroksiapatit besar berbentuk jarum atau berlian. Zona dentin sklerotik adalah semacam penghalang, yang sangat efektif sehingga proses sebaliknya dalam perkembangan peradangan dapat terjadi. Namun, jika pasien dengan buruk atau tidak merawat karies, maka seiring waktu trailer akan terulang kembali dan menjadi ireversibel.

Penyebab hiperemia pulpa

• Perkembangan proses karies, di mana dentin terlibat dalam proses destruktif. Seiring perkembangan karies dengan pembentukan zona pembusukan yang semakin luas, proses patologis mendekati pulpa. Masuknya produk pembusukan melalui tubulus dentin menyebabkan perubahan pada pembuluh darah - hiperemia yang dikombinasikan dengan iritasi.
• Keadaan sementara:
  • menekankan;
  • mencapai ketinggian;
  • menyelam,
  • hipertensi.

Faktor bakteri

Pulpitis ditandai dengan adanya flora mikroba polimorfik dengan dominasi asosiasi streptokokus dan kokus piogenik lainnya (stafilokokus emas dan abu-abu), batang gram positif, flora fusospirochetal dan jamur. Sebagai aturan, streptokokus dan stafilokokus pulpa yang meradang adalah mikroorganisme dengan virulensi yang meningkat dengan sifat sensitisasi yang signifikan. Strain Fusobacterium nuckatum, perwakilan flora mikroba gram negatif, yang sangat penting dalam infeksi saluran akar, membentuk asosiasi dengan berbagai perwakilan mikroflora, yaitu dengan P. gingivals, T, dentkola. A. actinamycetecomitans, P. intermedia, Eubacterium, Selenomonas dan Actinomyces. Faktor traumatis

Lesi traumatik yang menyebabkan penyakit seperti pulpitis dibagi menjadi akut dan kronis. Cedera akut adalah retakan, fraktur bagian mahkota, akar gigi, fraktur vertikal gigi, subluksasi dan dislokasi gigi yang lengkap. Gigi yang retak terkadang memiliki gambaran klinis yang tidak khas, yang mempersulit diagnosis tepat waktu.

Fraktur gigi (terutama jika ruang pulpa terbuka) membuka jalan bagi infeksi oleh mikroorganisme dari rongga mulut. Perdarahan terjadi di area fraktur, kemudian mikroorganisme menembus dan menjajah area yang rusak, mengakibatkan pulpitis dan nekrosis total. Prognosis dalam kasus ini tidak menguntungkan. Namun, dampak traumatis pada gigi menyebabkan reaksi polar pada bagiannya. Alih-alih nekrosis, pemulihan yang tidak rumit dapat terjadi, dan peningkatan kalsifikasi juga mungkin terjadi. Subluksasi dan dislokasi gigi yang lengkap (dengan atau tanpa pecahnya berkas saraf-vaskular) disertai dengan perdarahan, pembentukan bekuan darah, dan infeksi pada area yang rusak, yang menyebabkan perawatan endodontik yang tak terelakkan.

Cedera kronis - bruxism, cedera oklusal kronis, lesi non-karies seperti erosi email sering menyebabkan pulpitis.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Faktor iatrogenik

Ini termasuk restorasi dan persiapan yang tidak tepat, yaitu pengeringan yang berlebihan, dehidrasi dentin, gaya tekanan yang diberikan selama persiapan email lebih dari 220 g, efek toksik dari bahan tambalan dan semen, gangguan adhesi marginal dan, sebagai akibatnya, mikropermeabilitas untuk bakteri. Mikropermeabilitas marginal dapat memicu pulpitis gigi. Bekerja dengan bur getar tumpul juga menyebabkan perubahan serius pada lapisan odontoblas (gangguan susunan sel, migrasi nukleusnya), yang selanjutnya dapat memengaruhi kondisi pulpa. Selain itu, selama perawatan ortodontik, dampak berlebihan pada gigi yang melebihi kemampuan kompensasi menyebabkan kerusakannya. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa semen komposit dan semen glass ionomer modern memiliki efek buruk pada gigi. Masalah ini masih bisa diperdebatkan, tetapi banyak peneliti menyarankan penggunaan kikir isolasi sebelum restorasi komposit dan penggilingan gigi untuk struktur ortopedi. Pulpa bereaksi terhadap iritan tersebut dengan peradangan akut, yang dapat dipulihkan dalam banyak kasus. Biasanya, terjadi pemanasan jaringan yang kuat, nekrosis koagulasi berkembang di dalamnya, dan abses intrapulpar dapat terbentuk. Selama intervensi periodontal (kuretase), integritas pembuluh cabang deltoid pulpa dihancurkan, yang dikaitkan dengan perubahan nekrobiotik di zona akar (pulpitis asendens).

Faktor kimia

Dalam komunitas kedokteran gigi ilmiah, terdapat karya penelitian yang ditujukan untuk mempelajari pengaruh agen toksik dari berbagai bahan dan zat yang digunakan dalam kedokteran gigi terhadap pulpitis. Ini dapat mencakup sejumlah besar bahan tambalan dan pelapis (bahan komposit restoratif), semen (seng fosfat, glass ionomer, bahan untuk obturasi sementara rongga karies), asam untuk etsa total sistem ikatan, serta zat-zat seperti alkohol, eter, fenol. Sayangnya, hampir semuanya memiliki efek pada gigi (dari hiperemia hingga nekrosis).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Faktor idiopatik

Pulpitis sering kali berkembang karena berbagai alasan yang tidak diketahui. Misalnya, resorpsi akar internal: biasanya, perkembangannya ditemukan secara kebetulan selama pemeriksaan sinar-X. Selama periode akut herpes zoster, sensasi nyeri yang mirip dengan pulpitis dapat terjadi. Bentuk neuralgia trigeminal yang atipikal juga dapat menyerupai nyeri pulpitis.

Bagaimana pulpitis berkembang?

Pulpitis berkembang sesuai dengan hukum umum fisiologi: sebagai respons terhadap faktor yang merusak, reaksi jaringan vaskular biokimia, histokimia, dan ultrastruktural yang kompleks terjadi. Pertama-tama, perlu dicatat bahwa tingkat reaksi inflamasi ditentukan oleh tingkat reaktivitas tubuh (reaktivitas yang berubah hadir pada pasien dengan penyakit umum, dengan hipo dan avitaminosis, anemia), pengaruh sistem saraf tubuh (stres). Pada pulpitis akut, pemicu awalnya adalah pergantian. Pada awal fase seluler peradangan, neutrofil polimorfonuklear mendominasi lesi, kemudian monosit (makrofag), sel plasma. Pulpitis dimulai sebagai reaksi vaskular, terjadi penyempitan arteriol jangka pendek, kemudian ekspansi mereka (serta kapiler dan venula), aliran darah meningkat, tekanan intrakapiler meningkat, edema muncul.

Gangguan peredaran darah dimulai dengan hiperemia vaskular, yang dianggap sebagai tahap awal peradangan. Pelebaran arteriol dan kapiler, peningkatan aliran darah, dan penambahan eksudasi menyebabkan transisi ke tahap pulpitis akut. Kemudian muncul eksudat purulen, pembentukan abses, dan kemudian empiema. Hilangnya viabilitas pulpa juga diperparah oleh ketidakfleksibelan dinding rongga gigi.

Adanya berbagai bentuk pulpitis akut mencerminkan varian perjalanan proses inflamasi. Sebagai aturan, pulpitis akut adalah jenis reaksi hiperergik (memiliki sifat peradangan imun). Hal ini dikonfirmasi oleh kemungkinan sensitisasi oleh mikroorganisme dan produk metaboliknya, serta laju penyebaran reaksi eksudatif-nekrotik yang mengarah ke keadaan pulpa yang ireversibel. Dalam patogenesis reaksi hipersensitivitas langsung, tempat utama ditempati oleh kompleks imun yang mengaktifkan sistem komplemen dengan pelepasan mediator inflamasi dan turunan komplemen yang mendukung kerusakan pada dinding pembuluh darah.

Pulpitis serosa-hioid dan purulen akut ditandai dengan infiltrasi leukosit fokal atau difus (limfoid, elemen histiosit). Perubahan fibrosa pada substansi dasar (di beberapa tempat nekrosis fibrinoid di sekitar pembuluh darah), area disintegrasi jaringan lengkap terlihat.

Hasil dari proses akut adalah restorasi (regenerasi), nekrosis atau transisi ke pulpitis kronis. Pada pulpitis kronis, terjadi perubahan morfologi pada semua lapisan gigi (pada epitel yang menutupi "polip" pulpa pada pulpitis hipertrofik, jaringan pulpa itu sendiri, pembuluh darah, serabut saraf). Ketika proses inflamasi menjadi kronis, limfosit, makrofag, dan sel plasma mendominasi lesi. Limfosit T dan B muncul pada lesi patologis, yang bertanggung jawab atas perkembangan reaksi imunitas humoral dan seluler. Limfosit dan makrofag sendiri mampu menghancurkan jaringan dan respons imun akan lebih merusak pulpa. Pada pulpitis fibrosa, terjadi perubahan komposisi seluler pulpa; fibrosis sering ditemukan pada pulpa akar, yang dapat terbatas pada satu area atau menyebar ke seluruh jaringan pulpa. Pulpitis hipertrofik ditandai dengan proses proliferatif yang terjadi di pulpa.

Polip pulpa sering kali ditutupi dengan lapisan epitel, tetapi strukturnya juga berbeda dari epitel gingiva. Tanda yang sering terjadi adalah fokus ulserasi pada lapisan superfisial polip dengan paparan jaringan pulpa yang berkembang biak di bawahnya. Dengan perkembangan proses inflamasi, pembentukan infiltrat diamati, diikuti oleh terjadinya mikroabses. Pada jaringan pulpa, ditemukan area yang terdiri dari pembusukan seluler, dengan akumulasi leukosit yang terbatas di sepanjang tepi lesi. Pulpitis gangren kronis ditandai dengan poros demarche-ton jaringan granulasi, pada pulpa koronal, ditemukan pembusukan jaringan pulpa. Beberapa fokus mikronekrosis diamati, di bagian pulpa yang mendasarinya, strukturnya dipertahankan, komposisi selulernya buruk, perubahan distrofik pada serat kolagen dicatat. Pulpitis kronis yang diperburuk ditandai oleh fakta bahwa dengan latar belakang perubahan sklerotik, disorganisasi akut elemen seluler dan jaringan pulpa muncul. Perlu dicatat bahwa perubahan pada pulpa dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti usia seseorang, karena area sklerosis dan hialinosis dapat menjadi reorganisasi alami jaringan pulpa. Edema dan penumpukan glikosaminoglikan dengan area disorganisasi serat kolagen terdeteksi di dinding pembuluh darah.

Klasifikasi pulpitis

Dalam revisi ke-10 diagnosis dan penyakit (1997), WHO, di bawah kode K04 dalam bab (V “Penyakit sistem pencernaan”, mengusulkan klasifikasi yang direkomendasikan sejak 1998 di negara kita oleh StAR.

Klasifikasi penyakit didasarkan pada prinsip nosologis,

• K04. Penyakit pulpa dan jaringan periapikal.
• Oleh 04.0 Pulpitis.
• K04.1 Nekrosis.
• K04.2 Degenerasi.
• K04.3 Pembentukan jaringan keras yang tidak normal.
• K04.4 Periodontitis apikal akut yang berasal dari pulpa.
• K04.5 Periodontitis apikal kronis.
• K04.6 Abses periapikal dengan rongga.
• K04.7 Abses terminal tanpa rongga.
• K04.8 Kista akar.
• K04.9 Penyakit lain dan tidak dijelaskan pada pulpa dan jaringan periapikal.

Sampai saat ini, klasifikasi pulpitis dengan dasar patomorfologi digunakan, dan untuk mengkorelasikan subbagiannya dengan klasifikasi WHO, dapat dianggap bahwa pulpitis fokal dan difus berhubungan dengan akut (K04.01) dan purulen (K04.02), bentuk kronis [berserat, hipertrofik (proliferatif), gangren] berhubungan dengan kronis (K04.03), ulseratif kronis (K04.04), hiperplastik kronis, atau polip pulpa (K04.05), masing-masing. Bagian baru K04.02 Degenerasi (denticles, petrifikasi) mencerminkan perubahan klinis dan morfologis yang sering terjadi yang mengarah pada perubahan dalam protokol perawatan tradisional oleh dokter gigi. Di klinik, pulpitis dengan asal usul yang tidak jelas ditemui dan posisi K04.09 Pulpitis, tidak ditentukan atau K04.9 termasuk dalam klasifikasi. Penyakit jaringan periapikal lainnya dan tidak ditentukan dapat dianggap berguna dari sudut pandang doktrin nosologi. Semua tahap peradangan yang ditetapkan dalam posisi hingga K04.02 purulen (abses pulpa) dapat bersifat reversibel dan ireversibel, yang tentu saja harus dikonfirmasi oleh diagnostik dan perawatan selanjutnya dengan atau tanpa pengawetan pulpa. Namun, posisi "Eksaserbasi pulpitis kronis" yang termasuk dalam klasifikasi yang diterima secara umum di negara kita tidak menemukan tempatnya di ICD-10. Seorang dokter gigi dapat membedakan jenis peradangan ini dengan data anamnesis, tanda-tanda klinis, secara patomorfologis. Dalam hal ini, proses alteratif terjadi di pulpa.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Bagaimana mengenali pulpitis?

Data anamnesis merupakan salah satu komponen penting pemeriksaan klinis, yang memungkinkan untuk memperoleh informasi yang diperlukan guna menegakkan diagnosis yang tepat. Dokter perlu membiasakan diri untuk mempelajari kesehatan umum pasien. Mungkin dari data yang diperoleh dapat dibangun suatu rangkaian pemikiran yang logis. Riwayat kesehatan harus disusun, pertanyaan mengenai penyakit jantung, gangguan endokrin, penyakit organ dalam, seperti ginjal, intervensi bedah, obat-obatan yang dikonsumsi. Untuk memperjelas diagnosis, diperlukan tes darah untuk human immunodeficiency virus (HIV), hepatitis. Mungkin pasien perlu dirawat oleh beberapa dokter secara bersamaan.

Untuk diagnosis penyakit seperti pulpitis, pengumpulan data anamnestik sangat berguna. Saat membuat diagnosis, semua nuansa nyeri spontan, sifatnya (spontan atau disebabkan oleh dampak iritasi apa pun; berdenyut, tajam, tumpul, nyeri, periodik), waktu sensasi nyeri pertama ditentukan. Selama survei, dokter mencari tahu apa yang mendahului serangan nyeri, berapa lama berlangsung dan berapa lama interval "ringan", sehubungan dengan nyeri yang berlanjut, apakah pasien dapat menunjukkan gigi penyebabnya. Reaktivitas tubuh pasien sangat penting untuk diagnostik, eksaserbasi yang sering dapat terjadi dengan perubahan kondisi kerja, stres.

Pada pulpitis difus serosa, peradangan menyebar ke pulpa koronal dan akar dalam waktu 24 jam, sehingga dokter harus mengandalkan tanda terpenting dalam anamnesis - waktu timbulnya nyeri primer. Paroksisma nyeri berlangsung lebih dari 24 jam, bergantian dengan interval "ringan" tanpa nyeri - pulpitis purulen, yang memerlukan perawatan yang tepat. Hanya mengandalkan data anamnesis (serangan nyeri akut muncul setelah ketidaknyamanan sebelumnya, reaksi nyeri lemah pada gigi atau ketidakhadirannya), adalah mungkin untuk menegakkan diagnosis eksaserbasi pulpitis kronis.

Pengumpulan anamnesis yang mendalam, jika dilakukan dengan mempertimbangkan jenis sistem saraf pasien, tingkat kecerdasannya, merupakan dasar untuk diagnosis pulpitis yang tepat. Dalam beberapa situasi, pengumpulan anamnesis sulit, dalam kasus ini dokter bergantung pada keluhan spesifik pasien dan manifestasi klinis penyakit, menjadi pengatur mutlak proses perawatan.

Pemeriksaan fisik

Selama pemeriksaan, dokter dapat menggunakan EOD pulpa gigi, yang memiliki prioritas yang tidak diragukan lagi dalam pengendalian penyakit secara dinamis. Metode ini memungkinkan untuk mengambil bacaan dari setiap gigi secara terpisah, membandingkannya selama pemeriksaan berulang; ini sangat berguna dalam kasus lesi traumatis, observasi pasien setelah metode perawatan pengawetan pulpa. Pulpa yang sehat merespons arus listrik dalam 2-6 μA. Dalam kasus fenomena inflamasi pada pulpa, nilai rangsangan listrik secara bertahap menurun tergantung pada derajat dan fase pulpitis. Dalam kasus hiperemia pulpa, nilai EOD tidak berubah, namun, dengan perkembangan reaksi inflamasi pulpa dalam kondisi akut pada molar, mungkin ada nilai 20-35 μA dari satu tuberkel, dalam kisaran normal pada yang lain, dan dengan transisi inflamasi ke seluruh pulpa, penurunan ambang sensitivitas untuk uji EOD akan dicatat dari semua tuberkel. Dalam kasus proses purulen, nilai EOD berada dalam 30-50 μA. Gigi dengan pulpitis fibrosa kronis bereaksi terhadap arus kurang dari 50 μA, dengan nekrosis pulpa nilainya akan mendekati 100 μA.

Beberapa pembacaan biasanya diambil dari setiap gigi, setelah itu nilai rata-ratanya ditentukan.

Hasilnya dipengaruhi oleh berbagai faktor, yang menyebabkan pembacaan yang salah. Perlu untuk mengecualikan kontak dengan logam, memasang sensor dengan benar, dan mengisolasi gigi dari air liur, memberikan instruksi yang jelas kepada pasien tentang apa yang harus ditanggapi; bekerja dengan sarung tangan (untuk memutus sirkuit listrik). Nekrosis pulpa yang basah (kolikuasi) atau parsial dapat "menunjukkan" kematian pulpa secara menyeluruh, meskipun ini tidak benar.

Informasi objektif tentang keadaan aliran darah di pulpa dapat diperoleh dengan menggunakan metode penelitian non-invasif - rheodentografi dan flowmetri Doppler laser (LDF). Prosedur ini memungkinkan kita untuk mengevaluasi perubahan suplai darah ke pulpa gigi sebagai respons terhadap berbagai efek pada jaringan keras gigi, termasuk zat vasoaktif, proses karies pada jaringan keras gigi dan proses inflamasi pada pulpa itu sendiri; serta gaya mekanis - ortodontik. Saat menafsirkan hasil LDF-gram, perlu diperhitungkan bahwa seiring bertambahnya usia ada penurunan yang dapat diandalkan (dalam%) dalam nilai sinyal LDF; penerapan bendungan karet secara andal dan signifikan mengurangi sinyal yang direkam pada gigi yang utuh, paparan jangka panjang terhadap gaya ortodontik - tempat tidur di pulpa. Bersama dengan metode standar (kloroetil, radiolusensi daerah periapikal dan keluhan nyeri) dalam mendiagnosis vitalitas pulpa, LDF juga dapat digunakan untuk menilai sensitivitas. Tingkat sinyal pada gigi dengan pulpa nekrotik secara signifikan lebih rendah daripada pada gigi kontrol yang utuh. Pada semua gigi dengan rongga karies yang dalam sebelum perawatan, tingkat aliran darah lebih tinggi daripada pada gigi kontrol yang utuh. Pada rheodentogram, amplitudo osilasi denyut pembuluh pulpa berkurang 10 kali lipat dibandingkan dengan gigi utuh yang simetris; pada bagian yang menurun, banyak gelombang tambahan yang tercatat.

Penelitian laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk pulpitis:

• tes darah klinis;
• tes darah biokimia;
• analisis untuk AIDS, RW dan hepatitis;
• PCR (Proses Pemeriksaan Penunjang Medis)
• studi tentang status imunologi umum dan humoral;
• penentuan imunoglobulin dalam cairan mulut pasien.

Metode penelitian instrumental

Pemeriksaan klinis dimulai dengan pemeriksaan eksternal pasien, memeriksa area yang ditunjukkan oleh pasien sendiri, dan kemudian sisi yang berlawanan. Asimetri wajah dan adanya edema dinilai. Saat memeriksa jaringan lunak, "koefisien kecurigaan" harus berlaku, yang dapat berkontribusi pada pemeriksaan yang lebih menyeluruh dan metodis. Pemeriksaan gigi dilakukan dengan menggunakan probe dan cermin. Lokalisasi rongga karies, kondisi bagian bawah, dan tingkat nyeri selama pemeriksaan dinilai. Lokalisasi rongga karies penting dalam mendiagnosis pulpitis karena pada rongga kelas II, mungkin sulit untuk memeriksa dinding dan bagian bawah. Kondisi bagian bawah rongga karies merupakan tanda prognostik yang penting. Selama pemeriksaan, perhatian diberikan pada warna dentin, konsistensinya, integritasnya, nyeri, terutama pada proyeksi tanduk pulpa. Penelitian telah menunjukkan bahwa warna, konsistensi, integritas dentin peripulpar berbanding lurus dengan kondisi gigi. Penampakan dasar rongga karies bergantung pada tingkat keparahan penyakit: dengan hiperemia pulpa, dentin berwarna abu-abu muda, padat, tanpa kerusakan integritas, sensitif saat memeriksa dasar di area proyeksi tanduk pulpa; dengan peradangan yang lebih jelas, dentin menjadi coklat kehitaman, melunak, dengan area perforasi, nyeri saat diperiksa.

Perhatikan fitur anatomi dan fungsional:

• gangguan pada struktur ruang depan rongga mulut;
• lokasi frenulum, tali mukosa;
• gusi surut;
• karies;
• anomali dentoalveolar - gigi berjejal, jenis oklusi, keberadaan nodus traumatis, manipulasi ortodontik, kondisi setelah pencabutan gigi traumatis. Penting untuk "menilai warna gigi; email gigi dengan pulpa yang tidak layak menjadi kusam dan berubah menjadi abu-abu. Gigi yang mengalami trauma mengubah warnanya lebih intens.

Metode diagnostik yang penting adalah studi tentang status periodontal, khususnya, studi tentang kedalaman poket periodontal menggunakan probe periodontal kalibrasi bertingkat yang diusulkan oleh para ahli WHO (D = 0,5 mm) dengan tekanan standar 240 N/cm. yang mencatat kedalaman dengan akurasi 1 mm {Van der Velden). Dalam hal ini, nilai terbesar diperhitungkan. Ada yang disebut hubungan pulpo-periodontal, sementara proses patologis memiliki asal ganda dan memerlukan perawatan endodontik dan periodontal.

Perkusi merupakan metode diagnostik yang sederhana dan mudah diakses yang memungkinkan diperolehnya informasi tentang keberadaan peradangan pada periodonsium. Perkusi dapat dilakukan secara vertikal dan horizontal (gigi dengan peradangan periodontal yang dominan, mungkin dengan abses, bereaksi terhadap perkusi horizontal, berbeda dengan gigi dengan prosesus apikal).

Pemeriksaan palpasi memungkinkan diperolehnya informasi tentang kondisi jaringan lunak (nyeri, pembengkakan, fluktuasi, pemadatan, krepitasi). Pemeriksaan sisi yang berlawanan diperlukan, yang membantu menilai keandalan hasil yang diperoleh. Dalam beberapa kasus, palpasi bimanual membantu dokter dalam menegakkan diagnosis.

Diketahui bahwa gejala pulpitis yang paling penting adalah adanya sindrom nyeri, yang sering terjadi sebagai respons terhadap rangsangan termal. Data uji suhu hanya dapat dinilai dalam serangkaian tindakan diagnostik. Untuk melakukan uji termal, iritan dioleskan ke permukaan gigi yang kering dan bersih. Sebaiknya semua uji termal diperiksa pada gigi yang utuh untuk perbandingan. Dokter tidak boleh lupa bahwa ambang sensitivitas bersifat individual, yang tercermin dalam hasilnya. Sifat pelindung jaringan keras gigi dapat mendistorsi hasil uji termal. Mendinginkan gigi mengurangi sirkulasi darah di pulpa karena vasokonstriksi sementara, tetapi tidak menghentikannya. Untuk melakukan uji "panas", biasanya digunakan gutta-percha, yang dipanaskan terlebih dahulu; jika terjadi peradangan, reaksi muncul, meningkat dan berlangsung hingga 1 menit. Uji dingin dilakukan dengan menggunakan sepotong es, karbon dioksida (-78 ° C), dengan bola yang dibasahi dengan difluorodiklorometana (-50 ° C). Dalam proses peradangan kronis asimtomatik pada pulpa gigi, perlu untuk memicu reaksi pulpa. Uji termal juga digunakan untuk tujuan ini, tetapi uji termal lebih efektif.

Gambaran klinis pulpitis dapat mirip dengan keluhan pasien fraktur vertikal, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik untuk mengidentifikasi fraktur tersebut. Secara klinis, pasien merasakan nyeri saat mengunyah. Garis fraktur vertikal tidak selalu terlihat pada rontgen, sehingga fraktur dapat diketahui dengan menggigit gulungan kapas atau menandainya dengan pewarna makanan.

Pemeriksaan rontgen pasien untuk pulpitis merupakan metode yang informatif, tetapi bukan metode yang definitif. Gambar dapat berupa Gambar konvensional (gambar film) dan Digital (visiogram). Visiogram hanya dapat menentukan nomor berkas menurut ISO #15, sedangkan rontgen bahkan dapat menentukan nomor berkas menurut ISO #10. Dengan gambar gigi dua dimensi, interpretasi gambar yang salah mungkin terjadi dan, sebagai akibatnya, kesalahan diagnostik. Seorang dokter dengan "koefisien kecurigaan" yang meningkat harus dengan bijaksana mengevaluasi gambar rontgen yang dapat diambil dengan teknik paralel, yang mengurangi distorsi hingga 3%. pada sudut yang berbeda, karena ini akan memungkinkan menemukan saluran tambahan (akar). Gigi dengan pulpa yang tidak layak tidak selalu memiliki perubahan pada jaringan periapikal; butuh waktu agar perubahan tersebut muncul. Area kerusakan tidak harus terletak di apikal; bisa di mana saja di sepanjang akar. Gambar rontgen dengan pin gutta-percha yang dimasukkan ke dalam lesi sangat demonstratif dan menarik (Uji penelusuran).

Diagnostik diferensial

Kriteria diagnostik yang paling indikatif untuk mendiagnosis pulpitis adalah nyeri (paroksisma nyeri). Diagnosis banding pulpitis akut dilakukan dengan penyakit yang serupa dalam kriteria ini: radang saraf trigeminal, herpes zoster, periodontitis akut, papilitis.

Peradangan lokal pada papila gingiva menyerupai peradangan periapikal karena penyebaran eksudat yang tidak biasa, disertai nyeri paroksismal, nyeri saat pemeriksaan. Biasanya, dengan kuretase tunggal yang dilakukan dengan anestesi lokal, semua keluhan hilang.

Peradangan pada sinus (sinusitis, terutama sinusitis) dapat bermanifestasi sebagai nyeri di area satu atau lebih gigi. Pasien mengeluh nyeri saat menggigit, sensasi gigi "tumbuh"; dingin! Tes dalam kasus ini akan positif. Untuk memperjelas diagnosis, diperlukan pemeriksaan sinar-X, perlu diingat juga bahwa penyakit sinus disertai dengan peningkatan nyeri saat memiringkan kepala ke depan dan, sebagai aturan, nyeri memanifestasikan dirinya dalam sekelompok gigi. Penyakit sendi temporomandibular (disfungsi) juga dapat menyebabkan nyeri pada gigi pasien, biasanya rahang atas. Palpasi yang cermat, sinar-X, dan studi tomografi akan membantu menegakkan diagnosis yang tepat.

Herpes zoster adalah penyakit virus yang disertai dengan sindrom nyeri hebat. Untuk diagnosis diferensial, rangsangan listrik pulpa diperiksa, tes suhu dilakukan. Munculnya elemen karakteristik memudahkan proses diagnosis. Perawatan oleh dokter spesialis.

Nyeri kronis yang bersifat neurogenik sulit bagi pasien dan dokter dalam hal diagnosis banding. Keluhan menyangkut satu atau lebih gigi, nyeri dalam kasus ini terjadi saat menyentuh zona pemicu, dengan cepat mencapai maksimum, kemudian periode refrakter dimulai - interval "ringan", di mana tidak mungkin menimbulkan nyeri lagi. Ini khas untuk peradangan saraf trigeminal (tidak ada nyeri malam dan reaksi terhadap tes suhu). Dalam kasus ini, intervensi endodontik mungkin tidak mengarah pada perawatan yang berhasil, dan terkadang malah memperburuk situasi. Identifikasi rongga tersembunyi dapat membantu dalam memilih arah pencarian yang tepat. Konsultasi dan perawatan dengan ahli saraf diperlukan.

Beberapa bentuk migrain, penyakit jantung (angina) dapat menyebabkan nyeri (khususnya, menjalar), mirip dengan nyeri pulpa. Nyeri jantung paling sering menjalar ke rahang bawah di sebelah kiri.

Pulpitis fibrosa kronis dibedakan dari patologi yang memiliki kesamaan subjektif, seperti karies yang dalam. Anamnesis yang dikumpulkan secara metodis membantu menetapkan diagnosis yang akurat: durasi pulpitis kronis, hasil termometri (nyeri yang berkembang perlahan, kubah rongga gigi yang terbuka). Pulpitis hipertrofik (polip) dibedakan dari hipertrofi gingiva. Pemeriksaan yang cermat membantu menetapkan tidak adanya pertumbuhan dari rongga gigi. Seringkali, periostitis apikal sama sekali tidak bergejala, dalam hal ini kondisi ini dapat dibedakan dari pembentukan akar yang tidak lengkap. Perlu untuk memperhitungkan data anamnesis, hasil pemeriksaan rontgen, serta usia pasien.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis lain

Dalam beberapa kasus, konsultasi dengan dokter spesialis lain memang diperlukan. Jelaslah bahwa jika terdapat kesulitan dalam membedakan kasus neuralgia trigeminal, disfungsi sendi temporomandibular, herpes zoster, konsultasi dan penanganan dengan dokter spesialis saraf, dokter bedah, atau dokter spesialis penyakit kulit diperlukan.

Pasien yang menderita pulpitis diresepkan perawatan yang kompleks atau individual.

Bagaimana mencegah pulpitis?

Pencegahan pulpitis - pemeriksaan medis populasi untuk deteksi tepat waktu lesi karies pada gigi sulung dan permanen, penggunaan pendingin air selama persiapan gigi.

Tindakan pencegahan pulpitis dan komplikasinya:

• pemeriksaan medis oleh dokter yang hadir dan berdasarkan hasil yang diperoleh,
• menyusun rencana tindakan pencegahan dan terapi;
• memberi tahu dokter yang merawat tentang keadaan kesehatan Anda sebelum memulai prosedur perawatan (tentang adanya alergi terhadap obat-obatan, penyakit kronis, intervensi bedah, cedera).

Perkiraan periode ketidakmampuan bekerja

Jika terjadi pulpitis, surat keterangan sakit tidak dikeluarkan. Jika terjadi penyakit yang parah (pulpitis kronis bertambah parah, terdapat banyak fokus peradangan, meliputi beberapa gigi sekaligus), jangka waktu penerbitan surat keterangan sakit adalah 3-7 hari.

Pemeriksaan klinis

Observasi rawat jalan dilakukan dua kali setahun. Observasi dinamis sinar-X memungkinkan pemantauan proses di saluran akar dan periodonsium. Penghapusan restorasi yang rusak tepat waktu untuk mencegah penetrasi mikroorganisme ke dalam rongga gigi dan saluran akar mencegah perkembangan komplikasi.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]