Rinitis kronis (rinitis kronis): penyebab dan patogenesis

Penyebab rinitis kronis

Sebagai aturan, munculnya rinitis kronis dikaitkan dengan gangguan sirkulasi dan trofik pada selaput lendir rongga hidung, yang dapat disebabkan oleh faktor-faktor seperti proses peradangan akut pada rongga hidung (termasuk berbagai infeksi). Pengaruh negatif juga disebabkan oleh faktor lingkungan yang mengganggu. Jadi, udara kering, panas, dan berdebu mengeringkan selaput lendir rongga hidung dan menekan fungsi epitel yang bersilia. Pemaparan yang terlalu lama terhadap dingin menyebabkan perubahan pada sistem endokrin (terutama pada kelenjar adrenal), yang secara tidak langsung mempengaruhi perkembangan proses peradangan kronis di mukosa rongga hidung. Efek toksik yang menyengir pada selaput lendir rongga hidung disebabkan oleh gas industri tertentu dan zat beracun yang mudah menguap (misalnya, merkuri, nitrat, uap asam sulfat), dan juga pemaksaan radiasi.

Peran penting dalam pengembangan rhinitis kronis dapat memainkan penyakit umum, seperti penyakit pada sistem kardiovaskular (misalnya, hipertensi dan vasodilator pengobatannya), penyakit ginjal, dismenore, sering koprostae, alkoholisme, gangguan endokrin, perubahan organik dan fungsional dalam saraf sistem, dll.

Selain itu, proses lokal di rongga hidung, sinus paranasal dan faring merupakan faktor etiologis penting rinitis kronis. Penyempitan atau obturasi dengan hoen adenoid mendorong perkembangan stasis dan edema, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan lendir dan peningkatan kontaminasi bakteri. Purulent discharge dengan sinusitis menginfeksi rongga hidung. Pelanggaran hubungan anatomi normal di rongga hidung, misalnya, dengan kelengkungan septum hidung, menyebabkan hipertrofi nasofaring unilateral. Prasyarat turun-temurun, malformasi dan cacat hidung, trauma, baik domestik maupun operasional (intervensi radikal atau intervensi bedah berlebihan di rongga nidus) mungkin penting dilakukan. Berkontribusi pada perkembangan radang kronis rongga hidung di luar tubuh rongga hidung, tonsilitis kronis dan penggunaan tetes vasokonstriksi yang berkepanjangan.

Peran penting dalam pengembangan rinitis kronis dimainkan oleh kondisi gizi, seperti makanan monoton, kekurangan vitamin (terutama kelompok B), kekurangan zat yodium dalam air, dll.

Patogenesis rinitis kronis

Efek gabungan dari beberapa faktor eksogen dan endogen selama periode waktu yang berbeda dapat menyebabkan munculnya beberapa bentuk rinitis kronis. Jadi, debu mineral dan logam mengkristal selaput lendir, dan tepung, kapur dan jenis debu lainnya menyebabkan kematian silia dari epitel bersilia, sehingga berkontribusi terhadap kemunculan metaplasianya, pelanggaran arus keluar dari kelenjar mukosa dan sel piala. Akumulasi debu di bagian hidung bisa disemen dan membentuk batu hidung (rhinolites). Uap dan gas berbagai zat memberi efek kimia pada mukosa hidung, yang menyebabkan pada awalnya peradangan akut dan kemudian kronis.

Berbagai bentuk rhinitis kronis ditandai oleh perubahan patomorfologi yang melekat pada rongga hidung.

Dengan rhinitis catarrhal kronis, perubahan patomorfologi tidak terlalu terasa. Perubahan yang paling menonjol terjadi pada lapisan epitel dan subepitel. Epitel integumen menipis; di tempat, metaplasia epitel silindris bersilia ke dalam epitel datar diamati. Di beberapa daerah, penutup epitel mungkin tidak ada. Jumlah sel goblet meningkat. Di lapisan subepitel ada infiltrasi yang ditandai pada jaringan, terutama oleh limfosit dan neutrofil. Kelenjar subepitel mukosa diperbesar karena akumulasi rahasia di dalamnya. Hilangkan sinkronisitas dalam tindakan kelenjar sekretori. Terutama infiltrasi yang diucapkan dengan elemen limfoid diamati di sekitar kelenjar mukosa. Infiltrasi inflamasi tidak bisa menyebar, tapi fokal. Sclerosis berkembang dengan rhinitis berkepanjangan di lapisan subepitel. Permukaan membran mukosa ditutupi dengan eksudat, yang terdiri dari sekresi kelenjar mukosa dan kelenjar dan leukosit. Jumlah leukosit dalam eksudat bervariasi tergantung pada tingkat keparahan fenomena inflamasi.

Perubahan morfologis pada rhinitis hipertrofik kronis sangat bergantung pada bentuk penyakitnya. Pada semua lokasi selaput lendir proses proliferatif diamati. Tutupan epitel difilsi secara sempit, kadang-kadang hiperplastik, penebalan membran basal diamati. Infiltrasi sel limfoid, neutrofil dan plasma paling menonjol di kelenjar dan pembuluh darah. Proses fibroblastik dimulai di daerah lokasi kelenjar dan lapisan subepitel, mencapai lapisan vaskular di masa depan. Jaringan fibrosa meremas pleksus kavernosus kerang, atau mendorong ekspansi dan neoplasma mereka dengan bejana. Kompresi saluran ekskretoris kelenjar menyebabkan pembentukan kista. Terkadang ada hiperplasia tulang pada kerang. Dalam bentuk hipertrofi polipoid, edema selaput lendir lebih terasa, dengan perubahan hipertrofi papillomatoenic diamati pada lapisan epitel, lapisan hiperplastik epitel direndam di beberapa daerah, dan fibrosis daerah ini dinyatakan dengan jelas. Perubahan morfologi pada rinitis atrofik nonspesifik diamati pada mukosa. Pada saat bersamaan, bersamaan dengan atrofi, mukosa yang benar-benar normal terungkap. Perubahan terbesar dicatat di lapisan epitel: tidak ada lendir pada permukaan mukosa, sel piala hilang, epitel silinder kehilangan silia, benda itu dilapisi dengan pesawat berlapis-lapis. Pada tahap selanjutnya, ada infiltrat inflamasi pada lapisan subepitel, perubahan kelenjar mukosa dan pembuluh darah.

Dengan vasomotor rhinitis (bentuk neurovegetatif), peran penentu dalam patogenesis dimainkan oleh gangguan mekanisme saraf yang menentukan fisiologi normal hidung, akibatnya iritasi biasa menyebabkan reaksi hipergergik pada selaput lendir. Dengan bentuk rhinitis ini, tidak ada perubahan spesifik pada mukosa hidung. Lapisan epitel yang menebal, jumlah sel piala sangat meningkat. Amati kerusakan dan pembengkakan lapisan yang mendasarinya. Reaksi seluler kurang jelas dan diwakili oleh limfoid, neutrofil, sel plasma dan fokus makrofag. Kapal-kapal kapur dilebarkan. Dengan jalannya penyakit yang panjang, ada tanda-tanda ciri rhinitis hipertrofik (kolagenosis jaringan interstisial).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],