Schistosomiasis - Penyebab dan patogenesis

Penyebab Schistosomiasis

Schistosomiasis disebabkan oleh cacing schistosoma, yang termasuk dalam filum Plathelminthes, kelas Trematoda, famili Schistosomatidae. Lima spesies schistosoma: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation dan Schistosoma mekongi - adalah agen penyebab helminthiasis pada manusia. Schistosoma berbeda dari semua perwakilan kelas Trematoda lainnya karena mereka memiliki jenis kelamin terpisah dan dimorfisme seksual. Tubuh schistosoma dewasa secara seksual memanjang, silindris, ditutupi dengan kutikula. Ada pengisap yang terletak berdekatan satu sama lain - oral dan abdomen. Tubuh betina lebih panjang dan lebih tipis daripada jantan. Di sepanjang tubuh jantan ada alur kopulasi khusus (kanal gynecoform), tempat jantan memegang betina. Jantan dan betina hampir selalu bersama. Permukaan luar jantan ditutupi dengan duri atau tuberkel, betina memiliki duri hanya di ujung anterior tubuh, sisa permukaannya halus. Schistosoma hidup di pembuluh vena terkecil dari inang terakhir - manusia dan beberapa hewan, memakan darah melalui saluran pencernaan dan sebagian menyerap bagian cair melalui kutikula. Di rahim S. haematobium tidak lebih dari 20-30 telur sekaligus. S. japonicum betina memiliki kapasitas reproduksi terbesar, bertelur dari 500 hingga 3500 telur per hari. Larva dalam telur schistosome, diletakkan di vena kecil inang, matang di jaringan selama 5-12 hari. Migrasi telur dari pembuluh darah terjadi karena adanya duri, aktivitas proteolitik dari sekresi larva, dan juga di bawah pengaruh gerakan kontraktil dari lapisan otot dinding pembuluh, usus dan kandung kemih. Telur memasuki lingkungan dengan urin (S. haematobium) atau feses (S. mansoni, dll.). Perkembangan selanjutnya terjadi di air, di mana cangkang telur hancur; mirasidia muncul darinya. Siklus perkembangan skistosom dikaitkan dengan perubahan inang. Inang perantaranya adalah moluska air tawar, yang di dalam tubuhnya mirasidia mengalami proses kompleks pembentukan serkaria (generasi larva invasif yang mampu menembus tubuh inang terakhir) selama 4-6 minggu. Setelah menembus tubuh manusia, larva kehilangan pelengkap ekornya. Umur mirasidium hingga 24 jam, serkaria - hingga 2-3 hari. Skistosom dewasa secara seksual berusia 5-8 tahun.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis skistosomiasis

Schistosoma tidak bereproduksi di dalam tubuh inang terakhir, sehingga jumlahnya hanya dapat bertambah karena invasi ulang. Efek patogenik parasit dimulai dari saat serkaria menembus kulit. Sekresi kelenjar larva yang bermigrasi, produk pembusukan beberapa di antaranya merupakan antigen kuat yang menyebabkan reaksi GNT dan DTH. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh ruam gatal papular sementara dan dikenal sebagai hepatitis serkaria (swimmer's scabies). Larva yang telah kehilangan ekornya (schistosomula), menembus ke dalam pembuluh limfatik dan vena perifer, bermigrasi dan memasuki bagian kanan jantung, paru-paru, kemudian mencapai pembuluh hati, tempat mereka berkembang dan tumbuh menjadi dewasa. Betina dan jantan dewasa kawin dan bermigrasi ke pembuluh dengan lokalisasi permanen - ke sistem vena mesenterika (varietas usus schistosoma) atau kandung kemih dan panggul kecil - S. haematobium. Empat hingga enam minggu setelah infeksi, selama periode selesainya migrasi schistosomula dan dimulainya bertelur oleh betina dewasa, reaksi alergi meningkat tajam, yang mendasari fase akut ("toksemik") penyakit ini, yang juga disebut penyakit Katayama. Dalam hal sifat manifestasi klinis, fase ini menyerupai penyakit serum. Hal ini lebih sering diamati selama invasi S. japonicum, lebih jarang - setelah infeksi dengan S. mansoni dan jenis patogen lainnya.

Dari jumlah total telur schistosome yang diletakkan oleh betina di pembuluh vena kecil yang memberi makan dinding usus atau kandung kemih, tidak lebih dari 50% memasuki lingkungan: sisanya tertahan di jaringan organ yang terkena atau dibawa oleh aliran darah ke organ lain. Dasar perubahan patologis pada periode kronis penyakit ini adalah serangkaian perubahan inflamasi di sekitar telur schistosome (pembentukan infiltrat seluler spesifik - granuloma, diikuti oleh fibrosis dan kalsifikasi). Limfosit T, makrofag, eosinofil berpartisipasi dalam pembentukan granuloma di sekitar telur. Awalnya, prosesnya reversibel, tetapi dengan pengendapan kolagen dan perkembangan fibrosis, perubahan morfologis pada jaringan menjadi ireversibel. Reaksi granulomatosa dan fibrosis menyebabkan gangguan pada suplai darah di dinding organ, yang menyebabkan perubahan distrofik sekunder pada selaput lendir, ulserasi. Hiperplasia dan metaplasia epitel mukosa juga dapat terjadi akibat iritasi jaringan yang konstan dan berkepanjangan oleh telur parasit, produk limbah larva di dalamnya, dan pembusukannya. Di kandung kemih, lapisan submukosa merupakan lokasi utama lesi yang terkait dengan pengendapan telur S. haematobium dalam 85% kasus: lapisan otot lebih jarang terkena. Sebaliknya, di ureter, lapisan yang terletak dalam lebih sering terkena. Karena agen penyebab skistosomiasis usus S. mansoni terlokalisasi di vena pleksus hemoroid dan di vena mesenterika inferior, dan telur yang disimpan di sana juga terakumulasi, perubahan patologis utama berkembang terutama di bagian distal usus besar. S. japonicum, tidak seperti spesies lain, tidak bertelur tunggal, tetapi berkelompok, dan mereka lebih cepat mengalami kalsifikasi. Dalam semua bentuk skistosomiasis, telur juga dibawa ke organ lain, terutama hati dan paru-paru. Kerusakan hati yang paling parah, yang menyebabkan sirosis, berkembang dengan skistosomiasis Jepang dan usus (dengan invasi S. mansoni - fibrosis tubular-induratif Simmers). Ketika telur memasuki paru-paru, telur tersebut menyebabkan arteritis obstruktif-destruktif, anastomosis arteriovena - akibatnya, hipertensi sirkulasi paru berkembang, yang menyebabkan pembentukan jantung "paru". Telur skistosom dapat dibawa (lebih sering dengan invasi S. japonicum) ke sumsum tulang belakang dan otak.

Gejala skistosomiasis sangat bergantung pada intensitas invasi, yaitu pada jumlah telur yang diletakkan oleh parasit betina dan akumulasinya di jaringan yang terkena. Pada saat yang sama, ukuran granuloma di sekitar telur, tingkat keparahan fibrosis pada jaringan organ bergantung pada karakteristik respons imun inang, khususnya pada tingkat produksi antibodi, kompleks imun, aktivitas penekan limfosit T, makrofag. Faktor genetik memiliki kepentingan tertentu, yang, misalnya, memengaruhi perkembangan fibrosis tubular-induratif di hati. Skistosom dewasa resisten terhadap efek faktor imun. Peran penting dalam hal ini dimainkan oleh fenomena mimikri antigen, yang merupakan karakteristik parasit ini. Skistosomiasis dapat menjadi faktor dalam karsinogenesis, sebagaimana dibuktikan oleh fakta bahwa tumor sistem genitourinari dan usus besar relatif umum dalam fokus helminthiasis ini. Pertumbuhan tumor pada skistosomiasis dijelaskan oleh perkembangan fibrosis pada organ, metaplasia epitel, imunosupresi, serta sinergisme aksi skistosom, karsinogen eksogen dan endogen.