Schistosomiasis: penyebab dan patogenesis

Penyebab schistosomiasis

Schistosomiasis disebabkan oleh schistosom, yang merupakan tipe Plathelminthes, kelas Trematoda, keluarga Schistosomatidae. Lima spesies schistosom: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, interkalasi Schistosoma dan agen penyebab schistosoma mekongi helminthiosis pada manusia. Schistosom berbeda dari semua anggota kelas Trematoda lainnya karena mereka dioecious dan berbeda dalam dimorfisme seksual. Tubuh schistosomual dewasa matang memanjang, silindris, ditutupi dengan kutikula. Ada pengisap terletak berdekatan satu sama lain - lisan dan perut. Tubuh perempuan lebih panjang dan lebih tipis dari pada jantan. Di sepanjang tubuh laki-laki ada alur khusus kopulasi (kanal berbentuk gyneco) dimana pria mempertahankan betina. Laki-laki dan perempuan hampir selalu bersama. Permukaan luar pria ditutupi duri atau tuberkel, duri betina hadir hanya di ujung anterior tubuh, permukaan lainnya halus. Schistosom tinggal di pembuluh darah vena terkecil dari tuan rumah akhir, manusia dan beberapa hewan, memberi makan darah melalui tabung pencernaan dan sebagian menyerap bagian cairan melalui kutikula. Di dalam rahim S. Haematobium secara simultan tidak lebih dari 20-30 butir telur. Wanita S. Japonicum memiliki kapasitas reproduksi terbesar. Untuk satu hari bertelur dari 500 menjadi 3.500 butir telur. Larva pada telur schistosome, disimpan di pembuluh darah kecil inang, matang di jaringan selama 5-12 hari. Migrasi telur dari pembuluh darah disebabkan oleh adanya lonjakan aktivitas proteolitik sekresi larva, dan juga di bawah pengaruh gerakan kontraktil dari lapisan otot dinding pembuluh, usus dan kandung kemih. Di lingkungan telur masuk ke air kencing (S. Haematobium) atau tinja (S. Mansoni, dll). Perkembangan lebih lanjut terjadi di air, di mana cangkang telur hancur; Dari mereka datang miracidia. Siklus perkembangan schistosom dikaitkan dengan perubahan host. Tuan rumah perantara mereka adalah moluska air tawar, di dalam tubuh miracidia selama 4-6 minggu melewati proses kompleks pembentukan cercariae (satu generasi larva invasif yang mampu menembus ke dalam organisme tuan rumah akhir). Setelah menembus tubuh manusia, larva kehilangan embel-embel kaudal. Harapan hidup miracidium - sampai 24 jam, cercaria - sampai 2-3 hari. Individu dewasa dengan schistosomes - 5-8 tahun.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Patogenesis schistosomiasis

Schistosomes tidak berkembang biak di tubuh tuan rumah akhir, sehingga jumlah mereka hanya bisa meningkat sebagai akibat dari re-infestasi. Efek patogen parasit dimulai dengan penetrasi serkaria melalui kulit. Rahasia kelenjar migrasi larva, produk pembusukan dari beberapa dari mereka - antigen yang kuat yang menyebabkan reaksi GNT dan HRT. Secara klinis dimanifestasikan ruam papular sementara dan gatal yang dikenal sebagai tserkarialny hepatitis (perenang gatal). Larva kehilangan ekor embel (shistosomuly) menembus ke dalam pembuluh darah dan limfe perifer, bermigrasi dan jatuh ke dalam jantung kanan, paru-paru, dan kemudian mencapai pembuluh darah hati di mana ada pengembangan dan pematangan mereka untuk orang dewasa. Seksual dewasa jantan dan betina kawin dan bermigrasi ke pembuluh lokalisasi terus menerus - dalam sistem vena mesenterika (spesies schistosome usus) atau kandung kemih dan panggul - S. Haematobium The. 4-6 minggu setelah infeksi, selama penyelesaian shistosomul migrasi dan mulai bertelur betina matang yang tajam ditingkatkan reaksi alergi yang mendasari ( "toksemicheskoy") fase akut dari penyakit, juga disebut sebagai penyakit Katayama. Dengan sifat manifestasi klinis fase ini menyerupai serum sickness. Paling sering diamati di invasi S. Japonicum, lebih jarang - setelah terinfeksi S. Mansoni dan jenis-jenis patogen.

Dari total jumlah telur yang diletakkan oleh schistosome betina di pembuluh vena kecil. Makan dinding usus atau kandung kemih, lingkungan mendapat kurang dari 50%: sisanya terperangkap dalam jaringan organ yang terkena atau aliran darah disimpan di organ lain. Dasar perubahan patologis dalam tahap kronis dari penyakit - totalitas perubahan inflamasi di sekitar telur schistosome (pembentukan infiltrasi seluler tertentu - granuloma, diikuti oleh fibrosis dan kalsifikasi). Dalam pembentukan granuloma di sekitar telur melibatkan T-limfosit, makrofag, eosinofil. Awalnya, proses ini reversibel, tetapi dengan deposisi kolagen dan fibrosis perubahan morfologi dalam jaringan menjadi ireversibel. Reaksi granulomatosa dan fibrosis menyebabkan gangguan peredaran darah di dinding tubuh, menyebabkan perubahan degeneratif sekunder di ulserasi mukosa. Konsekuensi dari konstan dan berkepanjangan telur iritasi jaringan produk limbah parasit yang terkandung di dalamnya larva dan degradasi mereka juga dapat menjadi hiperplasia dan metaplasia mukosa epitel. Kandung kemih 85% dari lesi tempat utama yang terkait dengan deposisi telur S. Haematobium, lapisan submukosa: lapisan otot dipengaruhi kurang. Ureter, sebaliknya, lapisan mendalam terletak paling sering terpengaruh. Karena exciter schistosomiasis usus S. Mansoni lokal di pembuluh darah di pleksus hemoroid dan vena mesenterika rendah, dan ada menumpuk telur, perubahan patologis dasar mengembangkan terutama di usus distal. S. Japonicum, tidak seperti spesies lain, bertelur tidak tunggal dan kelompok, dan mereka akan menjalani kalsifikasi. Dalam semua bentuk telur schistosomiasis dan dicatat dalam organ lain, terutama hati dan paru-paru. Penyakit hati yang paling parah yang mengarah ke sirosis, berkembang di schistosomiasis Jepang dan usus (dengan invasi S. Mansoni - tubular- indurativnyy Simmersa fibrosis). Hit telur di paru-paru mengarah ke pengembangan obstruktif-destruktif arteritis, anastomosis arteriovenosa - sebagai akibat dari pengembangan hipertensi, sirkulasi paru, yang menyebabkan pembentukan "paru-paru" dari hati. Telur schistosome dapat melayang (sering dengan invasi S.japonicum) di sumsum tulang belakang dan otak.

Gejala schistosomiasis sangat bergantung pada intensitas infestasi, mis. Dalam analisis akhir, mengenai jumlah telur yang diletakkan oleh parasit betina dan akumulasinya di jaringan yang terkena. Pada saat yang sama, ukuran butiran di sekitar telur, tingkat keparahan fibrosis pada jaringan organ tergantung pada karakteristik respon imun inang, khususnya pada tingkat produksi antibodi, kompleks imun, aktivitas limfosit T-supresor, makrofag. Yang pasti penting adalah faktor genetik, yang, misalnya, mempengaruhi perkembangan fibrosis tubular-infertil di hati. Schistosom dewasa kebal terhadap efek faktor imunitas. Peran penting dalam hal ini dimainkan oleh fenomena mimikri antigenik, yang merupakan ciri khas parasit ini. Schistosomiasis dapat menjadi faktor dalam karsinogenesis, sebagaimana dibuktikan oleh fakta bahwa tumor pada sistem genitourinari dan kolon relatif umum terjadi pada fokus helminthiosis ini. Pertumbuhan tumor pada schistosomiasis dijelaskan oleh perkembangan fibrosis pada organ, metaplasia epitel, imunosupresi, serta sinergisme tindakan schistosom, karsinogen eksogen dan endogen.