Sinkop Neurogenik (kondisi sinkop)

Syncope (sinkop) - serangan hilangnya kesadaran dan pelanggaran nada postural jangka pendek dengan gangguan aktivitas kardiovaskular dan pernafasan.

Saat ini, ada kecenderungan untuk mengobati sinkop dalam kerangka gangguan kesadaran paroksismal. Dalam hal ini, lebih baik menggunakan istilah "sinkop", yang menyiratkan pemahaman yang lebih luas tentang kemungkinan mekanisme patogenesis kondisi ini daripada hanya konsep anoksik dan hipoksia, yang terkait dengan insufisiensi peredaran cerebral akut pada patogenesis kondisi ini yang ditunjuk sebagai sinkop. Kita juga harus mempertimbangkan adanya konsep seperti "keruntuhan", yang menunjukkan gangguan regulasi vaskular yang dimanifestasikan oleh penurunan paroksismal, namun hilangnya kesadaran tidak diperlukan pada saat bersamaan.

Biasanya sinkop dalam banyak kasus didahului oleh pusing, gelap di mata, berdengung di telinga, perasaan "jatuh terjatuh dan kehilangan kesadaran." Dalam kasus di mana gejala ini muncul, dan hilangnya kesadaran tidak berkembang, ini adalah pertanyaan tentang kondisi pra-sinkop, atau lipotymia.

Ada banyak klasifikasi negara syncopal, yang disebabkan oleh kurangnya konsep patogenesis yang diketahui secara umum. Bahkan pembagian negara-negara ini menjadi dua kelas - sinkopasi neurogenik dan somatogenik - tampaknya tidak akurat dan sangat kondisional, terutama dalam situasi di mana tidak ada perubahan yang jelas dalam lingkungan saraf atau somatik.

Gejala sinkop (kondisi sinkop), meski ada sejumlah perbedaan, sampai batas tertentu stereotip. Syncope dianggap sebagai proses yang dikembangkan pada waktunya, oleh karena itu dalam banyak kasus, ada kemungkinan untuk meniru manifestasi yang mendahului keadaan pingsan yang sebenarnya dan periode setelahnya. Manifestasi serupa dari N. Gastaut (1956) ditunjuk sebagai parasyncopal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - keduanya pra-dan pasca-prefabrikasi. NK Bogolepov dkk. (1968) mengidentifikasi tiga periode: kondisi pra-sinkop (pra-penyumbatan, atau lipotimia); sebenarnya sinkop, atau pingsan, dan periode post-syncopal. Dalam setiap periode ada tingkat keparahan dan tingkat keparahan yang berbeda. Manifestasi pre-syncopal sebelum hilangnya kesadaran biasanya berlangsung beberapa detik sampai 1-2 menit (biasanya dari 4-20 detik sampai 1, 1,5 menit) dan diwujudkan oleh perasaan tidak nyaman, pingsan, keringat dingin, penglihatan kabur, "kabut" sebelumnya. Mata, pusing, bising di telinga, mual, pucat, rasa jatuhnya dan hilangnya kesadaran. Bagian dari pasien memiliki perasaan cemas, takut, perasaan kurang udara, detak jantung, benjolan di tenggorokan, mati rasa bibir, lidah, jari-jari. Namun, gejala ini mungkin tidak ada.

Kehilangan kesadaran biasanya berlangsung 6-60 detik. Paling sering ada pucat dan penurunan tonus otot, imobilitas, mata tertutup, mydriasis terbentuk dengan penurunan respons pupil terhadap cahaya. Biasanya tidak ada refleks patologis, denyut nadi lemah, tidak beraturan, penurunan tekanan darah, dan pernapasan dangkal. Dengan sinkop yang dalam, beberapa klonik atau klonik-klonik tersentak mungkin terjadi, buang air kecil disengaja dan jarang buang air besar.

Periode post-syncopal - biasanya berlangsung beberapa detik, dan pasien dengan cepat bangun, dengan benar mengorientasikan dirinya di ruang dan waktu. Biasanya pasien cemas, takut dengan kejadian itu, pucat, adynamic; ditandai takikardia, pernapasan cepat, kelemahan umum parah dan kelelahan.

Analisis kondisi syncopal (dan parasyncopal) sangat penting untuk diagnosis. Harus ditekankan bahwa dalam beberapa kasus, kuncinya bukan hanya analisis keadaan presyncopal langsung, tapi juga latar belakang psiko-vegetatif dan perilaku (jam, bahkan berhari-hari) di mana sinkop telah berkembang. Hal ini memungkinkan kita untuk membangun sebuah fakta penting - semoga sinkop ini dianggap sebagai manifestasi paroksismal sindrom psikovegetatif.

Meskipun ada kesesuaian tertentu, yang kami sebutkan di atas, semua varian negara syncopal dapat dibagi menjadi dua kelas: neurogenik dan somatogenik. Kami akan mempertimbangkan bahwa kelas negara bagian syncopal yang tidak terkait dengan penyakit somatik (biasanya kardiologis) yang diuraikan secara garis besar, namun disebabkan oleh gangguan neurogenik dan, khususnya, disfungsi regulasi vegetatif.

[1], [2], [3], [4]

Vasodepressor sinkopasi

Sinkopasi vaso-depresor (sinkop sederhana, vasovagal, sinkromotor vasomotor) paling sering terjadi akibat berbagai efek (biasanya stres) dan dikaitkan dengan penurunan tajam pada resistansi perifer total, terutama dilatasi pembuluh perifer otot.

Sinkop vasodepresor yang sederhana adalah varian paling sering dari hilangnya kesadaran jangka pendek dan, menurut berbagai peneliti, adalah dari 28 hingga 93,1% di antara pasien dengan kondisi sinkop.

Gejala sinkop vasodepresor (sinkop)

Hilangnya kesadaran biasanya tidak segera terjadi: sebagai aturan, hal itu didahului oleh periode pra-sinkopal yang berbeda. Di antara faktor-faktor dan kondisi terjadinya sinkop mempercepat paling sering ditandai respon aferen dari stres seperti: takut, cemas, takut, terkait dengan berita yang tidak menyenangkan, kecelakaan, jenis darah atau pingsan lain, persiapan, menunggu dan melakukan pengambilan sampel darah, prosedur gigi, dan perawatan kesehatan lainnya manipulasi Seringkali sinkop terjadi bila ada rasa sakit (kuat atau kecil) selama manipulasi ini atau dengan nyeri asal viseral (koloni gastrointestinal, dada, hati dan ginjal, dan lain-lain). Dalam beberapa kasus, faktor memprovokasi langsung mungkin tidak ada.

Sebagai kondisi yang kondusif untuk onset sinkop, yang paling umum adalah faktor ortostatik (lama berdiri di transportasi, dalam antrian, dll.);

Tinggal di ruang pengap menyebabkan pasien sebagai reaksi kompensasi hiperventilasi, yang merupakan faktor pendukung kuat tambahan. Meningkatnya kelelahan, kurang tidur, cuaca panas, konsumsi alkohol, demam - ini dan faktor lainnya membentuk kondisi terwujudnya pingsan.

Selama sinkop pasien biasanya tidak bergerak, kulitnya pucat atau berwarna abu-abu dalam warna, dingin, diliputi keringat. Bradycardia, extrasystole terungkap. Tekanan darah sistolik turun hingga 55 mmHg. Seni. Dalam studi EEG, delta lambat dan delta pita dengan amplitudo tinggi terdeteksi. Posisi horisontal pasien menyebabkan peningkatan tekanan darah yang cepat, dalam kasus yang jarang terjadi, hipotensi dapat berlangsung beberapa menit atau (secara luar biasa) bahkan berjam-jam. Kehilangan kesadaran yang berkepanjangan (lebih dari 15-20 detik) dapat menyebabkan tonik dan (atau) kejang-kejang, buang air kecil disengaja dan buang air besar.

Kondisi post-syncopal dapat memiliki durasi dan tingkat keparahan yang berbeda, disertai manifestasi asthenic dan vegetatif. Dalam beberapa kasus, peningkatan pasien menyebabkan pingsan berulang dengan semua gejala yang dijelaskan di atas.

Pemeriksaan pasien menunjukkan sejumlah perubahan pada lingkungan mental dan vegetatif: berbagai varian gangguan emosional (peningkatan iritabilitas, manifestasi fobia, penurunan mood, stigma histeris, dll.), Labilitas vegetatif dan kecenderungan hipotensi arteri.

Ketika mendiagnosis sinkropen vasodepresor, penting untuk mempertimbangkan adanya faktor yang memprovokasi, kondisi onset sinkop, periode manifestasi presyncopal, penurunan tekanan arteri dan bradikardia selama hilangnya kesadaran, kondisi kulit pada periode pasca sinkopik (hangat dan lembab). Peran penting dalam diagnosis dimainkan oleh adanya sindrom psiko-vegetatif pada pasien, tidak adanya tanda epilepsi (klinis dan paraclinic), tidak termasuk patologi somatik dan somatik lainnya.

Patogenesis kondisi sinkop vasodepresor masih belum jelas. Banyak faktor yang diidentifikasi oleh peneliti dalam studi sinkop (predisposisi turun-temurun, patologi perinatal, adanya gangguan vegetatif, kecenderungan terhadap reaksi parasimpatis, kelainan neurologis sisa, dll.). Tidak bisa menjelaskan setiap penyebab hilangnya kesadaran individu.

GL Engel (1947, 1962), berdasarkan analisis makna biologis sejumlah reaksi fisiologis berdasarkan karya Ch. Darwin dan W. Cannon, menghipotesiskan bahwa sinkop vasodepresor adalah reaksi patologis yang terjadi sebagai akibat dari mengalami kecemasan atau ketakutan dalam kondisi dimana aktivitas (gerak) terhambat atau tidak mungkin. Reaksi blokade "perjuangan atau pelarian" mengarah pada fakta bahwa kelebihan aktivitas sistem peredaran darah, yang disesuaikan dengan aktivitas otot, tidak dikompensasikan untuk kerja otot. "Suasana hati" pembuluh periferal untuk sirkulasi darah intensif (vasodilatasi), tidak adanya keterlibatan "pompa vena" yang terkait dengan aktivitas otot, menyebabkan penurunan volume darah yang mengalir ke jantung dan munculnya refleks bradikardia. Dengan demikian, reflek vasodepressor (terjatuhnya tekanan arteri), dikombinasikan dengan vasoplegia perifer disertakan.

Tentu saja, seperti yang penulis catat, hipotesis ini tidak mampu menjelaskan semua aspek patogenesis sinkop vasodepresor. Pekerjaan beberapa tahun terakhir menunjukkan peran utama dalam patogenesis homeostasis aktivasi otak yang terganggu. Mekanisme serebral spesifik gangguan regulasi sistem kardiovaskular dan pernafasan yang terkait dengan program supra-segmental yang tidak adekuat untuk mengatur pola fungsi otonom diidentifikasi. Dalam spektrum gangguan otonom, tidak hanya kardiovaskular, tetapi juga disfungsi pernafasan, termasuk manifestasi hiperventilasi, sangat penting untuk patogenesis dan symptomogenesis.

Sinkopasi orthostatik

Kondisi sinsopal orthostatik adalah hilangnya kesadaran sesaat yang terjadi ketika seorang pasien bergerak dari posisi horizontal ke posisi vertikal atau di bawah pengaruh tinggal lama dalam posisi tegak. Sebagai aturan, sinkop dikaitkan dengan adanya hipotensi ortostatik.

Dalam kondisi normal, transisi seseorang dari posisi horizontal ke posisi vertikal disertai dengan penurunan tekanan darah sedikit dan jangka pendek (beberapa detik) diikuti oleh peningkatan tekanan darah yang cepat.

Diagnosis sinkop ortostatik didasarkan pada analisis gambaran klinis (hubungan sinkop dengan faktor ortostatik, kehilangan kesadaran seketika tanpa kondisi parasyncopal yang diucapkan); adanya tekanan darah rendah pada denyut jantung normal (tidak ada bradikardia, seperti biasanya halnya dengan sinkop vasodepresor, dan kurangnya takikardia kompensasi, yang biasanya diamati pada keadaan sehat). Sebuah bantuan penting dalam diagnosis adalah tes positif Schellong - penurunan tajam tekanan darah saat keluar dari posisi horizontal tanpa takikardia kompensasi. Bukti penting adanya hipotensi ortostatik adalah tidak adanya peningkatan konsentrasi aldosteron dan katekolamin dalam darah dan ekskresi dari mereka dengan air seni saat naik. Tes penting adalah sampel dengan posisi 30 menit, yang menentukan penurunan tekanan darah secara bertahap. Studi khusus lainnya juga diperlukan untuk membangun tanda-tanda inservasi persendian vegetatif perifer.

Untuk tujuan diagnosis banding, analisis komparatif sinkop ortostatik dengan sinkop vasodepresor harus dilakukan. Untuk yang pertama, hubungan erat dan kaku dengan situasi ortostatik dan tidak adanya varian provokasi lainnya, karakteristik untuk sinkop vasodepresor, penting dilakukan. Sinkopida vaso-depressor ditandai oleh kelimpahan manifestasi psiko-vegetatif pada periode pra-dan pasca-sinkop, lebih lambat dibandingkan dengan aintostatic pingsan, kehilangan dan kembalinya kesadaran. Yang sangat penting adalah adanya bradikardia selama sinkop vasodepresor dan tidak adanya bradik dan takikardia pada jatuhnya tekanan arteri pada pasien dengan sinkop ortostatik.

Sinkop hiperventilasi (sinkop)

Negara bagian Syncopal adalah salah satu manifestasi klinis sindrom hiperventilasi. Mekanisme hiperventilasi secara bersamaan dapat memainkan peran penting dalam patogenesis sinkop berbagai sifat, karena pernapasan yang berlebihan menyebabkan banyak dan perubahan polisistemik dalam tubuh.

Keunikan hiperventilasi pingsan terletak pada kenyataan bahwa paling sering fenomena hiperventilasi pada pasien dapat dikombinasikan dengan hipoglikemia dan manifestasi rasa sakit. Pada pasien yang rentan terhadap reaksi vasomotor abnormal, pada pasien dengan hipotensi postural, tes hiperventilasi dapat menyebabkan kondisi pra-pingsan atau bahkan pingsan, terutama jika pasien berada dalam posisi berdiri. Pengenalan insulin semacam itu pada sampel dari 5 unit insulin secara signifikan membuat sensitisasi sampel, dan pelanggaran kesadaran terjadi lebih cepat. Dalam hal ini, ada hubungan tertentu antara tingkat gangguan kesadaran dan perubahan simultan pada EEG, yang dibuktikan dengan ritme lambat dari 5- dan G-band.

Dua varian negara syncopal hiperventilasi dengan berbagai mekanisme patogenetik spesifik harus dibedakan:

• hypocapnic, atau acapnic, varian sinkope hiperventilasi;
• vasodepresor jenis sinkop hiperventilasi. Variasi yang teridentifikasi dalam bentuk murni jarang terjadi, lebih sering dalam gambaran klinis satu atau varian lain yang ada.

Hypokapnichesky (akapnichesky) varian sinkop hiperventilasi

Hypocapnic (akapnichesky) varian hiperventilasi sinkop ditentukan terkemuka mekanismenya - bereaksi otak menurun pada ketegangan karbon dioksida parsial dalam sirkulasi darah, bersama dengan alkalosis pernafasan dan efek Bohr (perpindahan oksihemoglobin disosiasi kurva ke kiri, menyebabkan penumpukan tropisme oksigen dengan hemoglobin, dan kesulitan dalam belahan dada untuk transisi dalam jaringan otak) menyebabkan refleks pembuluh darah kejang dan otak dari hipoksia jaringan otak.

Gambaran klinis termasuk kehadiran panjang berkepala. Perlu dicatat bahwa berhenti hiperventilasi dalam situasi ini mungkin ekspresi atau berlangsung vegetatif krisis pasien (serangan panik) dengan komponen terang hiperventilasi (hiperventilasi krisis), atau histeris pas dengan peningkatan respirasi, yang menyebabkan sekunder di atas menggeser mekanisme rumit konversi. Presinkop sehingga mungkin cukup panjang (menit, puluhan menit), disertai dengan krisis vegetatif yang relevan kejiwaan, otonom dan hiperventilasi gejala (ketakutan, kecemasan, palpitasi, angina palsu, sesak napas, paresthesia, tetani, poliuria et al.).

Fitur penting dari varian hypocapic sinkop hiperventilasi adalah tidak adanya hilangnya kesadaran mendadak. Sebagai aturan, pada awalnya ada tanda-tanda keadaan kesadaran yang berubah: rasa tidak sadar, keanehan lingkungan, perasaan ringan di kepala, penyempitan kesadaran. Kejengkelan fenomena ini pada akhirnya mengarah pada penyempitan, pengurangan kesadaran, dan kejatuhan pasien. Dalam kasus ini, fenomena kerlip kesadaran dicatat - pergantian periode pengembalian dan hilangnya kesadaran. Penyelidikan selanjutnya mengungkapkan hadirnya di bidang kesadaran pasien berbagai gambar, terkadang cukup terang. Dalam sejumlah kasus, pasien menunjukkan tidak adanya hilangnya kesadaran dan kelestarian persepsi fenomena tertentu dari dunia luar (misalnya, ucapan terbalik) bila tidak mungkin meresponsnya. Durasi kehilangan kesadaran juga bisa jauh lebih besar daripada dengan pingsan sederhana. Terkadang mencapai 10-20 atau bahkan 30 menit. Intinya, inilah kelanjutan dari perkembangan hiperventilasi paroxysm pada posisi rawan.

Seperti durasi fenomena gangguan kesadaran dengan fenomena kesadaran yang berkedip-kedip juga dapat menunjukkan adanya organisasi psikofisiologis yang aneh pada orang yang memiliki kecenderungan reaksi pertobatan (histeris).

Bila dilihat dari pasien tersebut, berbagai jenis gangguan pernafasan bisa terjadi-peningkatan respirasi (hiperventilasi) atau periode pernafasan yang lama (apnea).

Penampilan pasien selama pelanggaran kesadaran dalam situasi seperti ini biasanya sedikit berubah, indikator hemodinamik juga tidak terpengaruh secara signifikan. Mungkin konsep "pingsan" dalam kaitannya dengan pasien ini tidak sepenuhnya memadai, kemungkinan besar ini adalah semacam "keadaan trans" kesadaran yang berubah sebagai akibat efek hiperventilasi persisten dalam kombinasi dengan ciri-ciri tertentu dari pola psikofisiologis. Namun, pelanggaran kesadaran, kejatuhan pasien dan, yang terpenting, hubungan erat gangguan ini dengan fenomena hiperventilasi, dan juga dengan yang lain, termasuk vasodepresor, reaksi pada pasien ini memerlukan pertimbangan gangguan kesadaran yang dibahas di bagian ini. Untuk ini kita harus menambahkan bahwa konsekuensi fisiologis hiperventilasi karena globality mereka dapat mengungkapkan dan memasukkan dalam proses patologis lainnya, terutama perubahan patologis jantung dan tersembunyi, seperti munculnya aritmia berat - hasil memindahkan alat pacu jantung ke nodus atrioventrikular dan bahkan pada Ventrikel dengan perkembangan atrioventrikular nodular atau idioventricular rhythm.

Konsekuensi fisiologis dari hiperventilasi ini, bagaimanapun, berkorelasi dengan yang lain - varian kedua manifestasi sinkopal dalam hiperventilasi.

Vaso-depresor varian sinkop hiperventilasi

Vasodepresor varian dari sinkope hiperventilasi dikaitkan dengan dimasukkannya sinkop pada patogenesis mekanisme yang berbeda-penurunan tajam pada resistansi pembuluh perifer dengan pembesaran umum tanpa peningkatan denyut jantung tambahan. Peran hiperventilasi dalam mekanisme redistribusi darah dalam tubuh sudah cukup dikenal. Jadi, dalam kondisi normal, hiperventilasi menyebabkan redistribusi darah dalam sistem otak-otot, yaitu pengurangan aliran darah serebral dan peningkatan aliran darah otot. Penyisipan mekanisme ini secara berlebihan dan tidak memadai adalah dasar patofisiologis sinkop vaso-depressor pada pasien dengan gangguan hiperventilasi.

Gambaran klinis varian sinkop ini adalah adanya dua komponen penting, yang menyebabkan beberapa perbedaan dari varian non-hiperventilasi sederhana dari sinkop vasodresor. Pertama, ini adalah gambaran klinis parasyncopal yang lebih "kaya", yang dinyatakan dalam kenyataan bahwa manifestasi psiko-vegetatif terwakili secara signifikan baik pada periode pra-dan pasca-sinkop. Paling sering ini adalah vegetatif afektif, termasuk hiperventilasi, manifestasi. Selain itu, dalam sejumlah kasus, terjadi konvulsi tetanik carpopedal, yang keliru dianggap memiliki asal-usul epilepsi.

Seperti telah disebutkan, sinkop vasodepresor pada dasarnya adalah tahap dalam pengembangan penurunan (dan dalam beberapa kasus diperluas) vegetatif, atau lebih tepatnya, hiperventilasi paroksisme. Kehilangan kesadaran untuk pasien dan orang lain adalah kejadian yang lebih signifikan, oleh karena itu, dalam anamnesis pada masa pra-uskup, pasien sering dihilangkan. Komponen penting lainnya dalam ekspresi klinis dari sinkop vasodresor hiperventilasi adalah kombinasi sering (sebagai aturan, alami) dengan manifestasi jenis gangguan kesadaran acapnic (hypocapnic). Kehadiran unsur-unsur keadaan kesadaran yang berubah pada masa presyncopal dan fenomena kerlip kesadaran pada periode hilangnya bentuk kesadaran dalam sejumlah kasus merupakan pola klinis yang tidak biasa yang menyebabkan dokter merasa bingung. Jadi, pada pasien yang pingsan pada vasodepresor, tipe kebiasaan untuk dokter, selama pingsan itu sendiri terjadi fluktuasi tertentu-fibrilasi kesadaran. Sebagai aturan, dokter memiliki gagasan yang keliru mengenai kehadiran pasien-pasien mekanisme histeris terkemuka ini dalam asal usul sinkop.

Tanda klinis penting dari varian sinkop ini adalah sinkop yang diulang saat mencoba bangun pada pasien yang berada dalam posisi horizontal pada periode pasca sinkop.

Fitur lain dari syncope hipertensif vasodepressor adalah adanya faktor provokasi yang lebih besar daripada pada pasien dengan sinkop sederhana biasa. Terutama yang penting bagi pasien tersebut adalah situasi dimana sistem pernapasan secara obyektif dan subjektif terlibat: panas, adanya bau tajam, pengap, ruang tertutup yang menyebabkan ketakutan fobia pada pasien dengan munculnya sensasi pernafasan dan hiperventilasi selanjutnya, dll.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan analisis yang cermat fenomenologis dan menemukan periode struktur parasinkopalnogo sinkopalnogo dan indikasi untuk kehadiran afektif ditandai, vegetatif, hiperventilasi dan fenomena tetanik, serta negara-negara diubah dari kesadaran, kehadiran fenomena flicker kesadaran.

Hal ini diperlukan untuk menerapkan kriteria diagnosis sindrom hiperventilasi.

Diagnosis banding dilakukan dengan epilepsi, histeria. Manifestasi psychovegetative yang diucapkan, adanya kejang tetanik, periode penurunan kesadaran yang panjang (yang kadang-kadang dianggap menusuk pascam yang menakjubkan) - semua ini dalam beberapa kasus mengarah pada diagnosis epilepsi yang salah, khususnya epilepsi temporal.

Dalam situasi ini, diagnosis kondisi sinkop hiperventilasi dibantu oleh waktu yang lebih lama (menit, puluhan menit, kadang-kadang berjam-jam) dibandingkan dengan epilepsi (detik), periode pra-sinkop. Tidak adanya perubahan klinis dan EEG lainnya yang khas dari epilepsi, kurangnya peningkatan dalam penunjukan obat antikonvulsan dan adanya efek signifikan dalam pemberian obat psikotropika dan (atau) melakukan koreksi pernapasan memungkinkan untuk menyingkirkan sifat epilepsi dari penderitaan. Selain itu, diagnosis sindrom hiperventilasi yang positif sangat penting.

Sinoparotid sinkop (pingsan)

Sinus karotis sinkop (sindrom hipersensitivitas, sinus karotis hipersensitivitas) - pingsan, dalam patogenesis yang peran utama yang dimainkan oleh hipersensitivitas sinus sinus karotis, yang mengarah ke pelanggaran regulasi irama jantung, nada pembuluh perifer atau otak.

Pada 30% orang sehat, di bawah tekanan pada sinus karotid, berbagai reaksi vaskular terjadi; Bahkan lebih sering reaksi semacam itu terjadi pada pasien hipertensi esensial (75%) dan pada pasien hipertensi arteri dikombinasikan dengan aterosklerosis (80%). Dalam kasus ini, negara bagian syncopal hanya diamati pada 3% pasien kontingen ini. Pingsan yang paling umum terkait dengan hipersensitivitas sinus karotid terjadi setelah 30 tahun, terutama pada pria usia lanjut dan usia pikun.

Ciri khas sinkop ini adalah hubungannya dengan iritasi pada sinus karotid. Paling sering hal ini terjadi saat kepala bergerak, kepala miring ke belakang (di penata rambut saat bercukur, saat melihat bintang-bintang, melacak pesawat terbang, melihat kembang api, dll.). Hal ini juga penting untuk memakai kerah ketat, keras atau mengikat ikatan dengan ketat, adanya formasi mirip tumor di leher, menekan area sinocarotid. Pingsan juga bisa terjadi saat makan.

Periode presynopal pada beberapa pasien mungkin tidak ada; Terkadang juga sedikit terekspresikan dan negara setelah sinkop.

Dalam beberapa kasus, pasien memiliki kondisi pre-syncopal jangka pendek namun jelas dinyatakan, diwujudkan oleh ketakutan berat, sesak napas, perasaan penyempitan tenggorokan dan dada. Bagian dari pasien setelah kondisi syncopal mengalami rasa tidak bahagia, astenia dan depresi diekspresikan. Durasi kehilangan kesadaran bisa berbeda, paling sering berfluktuasi dalam waktu 10-60 detik, pada beberapa kram pasien mungkin dilakukan.

Sebagai bagian dari sindrom ini dibagi menjadi tiga jenis sinkop: jenis vagal (bradikardia atau asistol) jenis Vasodepressor (berkurang, penurunan tekanan darah pada tingkat jantung normal) dan tipe otak, ketika kehilangan kesadaran terkait dengan stimulasi sinus karotis, tidak disertai oleh gangguan irama jantung, atau penurunan tekanan darah.

Varian sinkop serentak (pusat) dari kondisi sinkop karotid dapat diikuti, selain gangguan kesadaran, juga oleh gangguan bicara, episode lakrimasi spontan, sensasi yang diucapkan karena kelemahan parah, hilangnya nada otot yang terwujud pada periode parasyncopal. Mekanisme hilangnya kesadaran dalam kasus ini terhubung, tampaknya, dengan meningkatnya sensitivitas sinus Sinokarotida tidak hanya, tetapi juga pusat boulevard, yang, secara kebetulan, khas untuk semua varietas hipersensitivitas sinus karotis.

Penting adalah fakta bahwa, selain kehilangan kesadaran, dengan sindrom hipersensitivitas sinus karotid, gejala lain dapat diamati sehingga memudahkan diagnosis yang tepat. Dengan demikian, serangan kelemahan yang parah dan bahkan hilangnya tonus postural oleh jenis cataplexy tanpa gangguan kesadaran dijelaskan.

Untuk diagnosis sinkop sino-karotid, sangat penting untuk melakukan pengambilan sampel dengan tekanan pada area sinus karotid. Tes pseudo-positif dapat dilakukan jika pasien dengan lesi aterosklerotik pada arteri karotis yang mengarah ke pembekuan arteri karotis dan iskemia serebral. Untuk menghindari kesalahan yang sering terjadi ini, mutlak diperlukan untuk awalnya melakukan auskultasi arteri karotis. Kemudian, pada posisi rawan, tekan pada sinus karotid (atau pijat itu) secara bergantian. Kriteria untuk mendiagnosa sindroma sindroma karotis berdasarkan sampel adalah sebagai berikut:

1. Terjadinya masa asistol lebih dari 3 detik (varian cardioinhibitory);
2. Penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 50 mmHg. Seni. Atau lebih dari 30 mmHg. Seni. Dengan terjadinya sinkop simultan (versi vasodepressor).

Pencegahan reaksi kardiovaskular dicapai dengan pengenalan atropin, dan vasodepresor - adrenalin.

Saat melakukan diagnosis banding, perlu untuk membedakan varian vasodepresor sinkop sinokarotida dan sinkop vasodepresor sederhana. Kemudian usia, jenis kelamin pria, fenomena predsinkopalnye kurang jelas (dan kadang-kadang ketiadaan), adanya penyakit yang menyebabkan sensitisasi sinocarotid sinus (aterosklerosis karotid, pembuluh koroner, kehadiran berbagai formasi di leher), dan akhirnya, hubungan dekat terjadinya situasi sinkop iritasi sinocarotid sinus (gerakan kepala, dll.), serta tes positif dengan tekanan pada sinus karotid - semua faktor ini memungkinkan diferensiasi varian vasodepresor dari sinocarotid sin copa dari sinkop vasodepresor sederhana.

Sebagai kesimpulan, perlu dicatat bahwa hipersensitivitas tipe karotid tidak selalu berhubungan langsung dengan patologi organik tertentu, namun mungkin bergantung pada keadaan fungsional otak dan tubuh. Dalam kasus terakhir, peningkatan sensitivitas sinus karotid dapat dimasukkan ke dalam patogenesis dari jenis kondisi pingsan lainnya dari sifat neurogenik (termasuk psikogenik).

Sinkop batuk (pingsan)

Sinkop batuk (sinkop) - sinkop yang terkait dengan batuk; timbul biasanya dengan latar belakang serangan batuk yang diucapkan dengan penyakit sistem pernafasan (bronkitis kronis, radang tenggorokan, batuk rejan, asma bronkial, emfisema), kondisi patologis kardiopulmoner, dan juga pada orang tanpa penyakit ini.

Patogenesis batuk pingsan. Akibat peningkatan tekanan intrathoracic dan intra-abdomen yang tajam, aliran darah ke jantung menurun, volume jantung berkurang, dan kondisi untuk mengganggu kompensasi sirkulasi serebral muncul. Mekanisme patogenetik lainnya diduga: stimulasi sistem reseptor saraf vagus pada sinus karotid, baroreceptor dan pembuluh lainnya, yang dapat menyebabkan perubahan aktivitas pembentukan retikuler, vasodepresor dan reaksi kardioinhibitor. Sebuah studi polifraf pada tidur malam pada pasien dengan sinkop batuk mengungkapkan identitas gangguan pada pola tidur terhadap kelainan yang terjadi pada sindrom Pickwick yang disebabkan oleh disfungsi formasi batang pusat yang bertanggung jawab atas regulasi respirasi dan pembentukan bagian pembentukan retikuler batang otak. Peranan tertunda bernafas, adanya mekanisme hiperventilasi, dan pelanggaran sirkulasi vena juga dibahas. Untuk waktu yang lama, diyakini bahwa batuk sinkop adalah varian dari epilepsi, dan oleh karena itu diberi label "Bettoplexia". Batuk dianggap sebagai fenomena yang memprovokasi fit epilepsi, atau sebagai sejenis aura epilepsi. Dalam beberapa tahun terakhir, telah menjadi jelas bahwa batuk pingsan tidak bersifat epilepsi.

Dipercaya bahwa mekanisme pengembangan sinkop batuk identik dan pingsan, yang terjadi dengan peningkatan tekanan intrathoracic, namun pada situasi lain. Ini adalah negara syncopal dengan tawa, bersin, muntah, buang air kecil dan buang air besar, disertai dengan tegang, mengangkat gravitasi, memainkan instrumen angin, mis. Dalam semua kasus, bila stres dibuat saat laring ditutup (tegang). Sinkop batuk, seperti yang sudah dicatat, terjadi dengan latar belakang serangan batuk paling sering pada pasien dengan penyakit bronkopulmonal dan jantung, dengan batuk biasanya kuat, keras, dengan serangkaian kejutan ekspirasi berturut-turut. Sebagian besar penulis mengidentifikasi dan menggambarkan karakteristik konstitusional dan pribadi pasien tertentu. Begitulah gambaran potret umum: biasanya pria ini lebih tua dari 35-40 tahun, perokok berat dengan berat badan tinggi, berdada lebar, suka makan dan minum dan minum, sthenic, bisnis, tertawa terbahak-bahak dan keras dan sangat batuk.

Periode pre-syncopal praktis tidak ada: dalam beberapa kasus, tidak ada manifestasi pasca-sinkop yang jelas. Kehilangan kesadaran tidak tergantung pada postur tubuh. Selama batuk, sinkop sebelumnya, ada sianosis wajah, pembengkakan pembuluh darah leher. Selama pingsan, yang paling sering jangka pendek (2-10 s, meski bisa bertahan hingga 2-3 menit), kejangnya konvulsif itu mungkin terjadi. Kulit, secara umum, berwarna abu-abu sianotik; Berkeringat yang melimpah pada pasien dicatat.

Ciri khas pasien ini adalah kenyataan bahwa sinkop tidak dapat, sebagai suatu peraturan, direproduksi atau diprovokasi oleh percobaan Valsalva, yang, seperti diketahui, model dalam mekanisme patogenetik sinkop. Kadang-kadang mungkin menyebabkan gangguan hemodinamik atau bahkan pingsan dengan menerapkan sampel tekanan pada sinus karotid, yang memungkinkan beberapa penulis menganggap sinkop batuk sebagai sejenis varian sindrom hipersensitivitas sinus karotid.

Diagnosis biasanya tidak menimbulkan kesulitan. Harus diingat bahwa dalam situasi di mana ada penyakit paru yang diucapkan dan batuk yang parah, pasien mungkin tidak mengeluh pingsan, terutama jika mereka berumur pendek dan jarang. Dalam kasus ini, penyelidikan aktif penting. Hubungan antara sinkop dan batuk, kekhasan konstitusi kepribadian pasien, tingkat keparahan fenomena parasyncopal, dan kulit abu-sianotik selama kehilangan kesadaran adalah signifikansi diagnostik yang menentukan.

Diagnosis banding memerlukan situasi dimana batuk bisa menjadi agen promotor sinkop nonspesifik pada pasien dengan hipotensi ortostatik dan dengan adanya penyakit serebrovaskular oklusif. Dalam kasus ini, gambaran klinis penyakit ini berbeda dari pada sinkop batuk: batuk bukan satu-satunya faktor utama yang memicu timbulnya sinkop, namun hanya satu dari faktor-faktor tersebut.

[5], [6], [7]

Syncope (sinkop) menyatakan saat menelan

Kondisi sinkron refleks yang dikaitkan dengan peningkatan aktivitas saraf vagal dan (atau) peningkatan sensitivitas mekanisme serebral dan sistem kardiovaskular terhadap pengaruh vagal meliputi sinkop yang disebabkan oleh konsumsi makanan.

Patogenesis sinkop tersebut disebabkan oleh sebagian besar penulis dengan stimulasi serat aferen sensitif pada sistem saraf vagus, yang menyebabkan aktivasi refluks vasovagal, yaitu pelepasan eferen dilakukan di sepanjang serat motorik saraf vagus dan menyebabkan serangan jantung. Ada juga gagasan tentang mekanisme patogenetik yang lebih kompleks dari mekanisme ini dalam situasi pingsan karena menelan, yaitu pembentukan refleks patologis multineuronal interorganik dengan latar belakang disfungsi struktur garis tengah otak.

Kelas sinkop vasovagal cukup besar: mereka diamati pada penyakit esofagus, laring, mediastinum, dengan distensi organ dalam, iritasi pleura atau peritoneum; dapat terjadi saat melakukan manipulasi diagnostik seperti esophagogastroscopy, bronkoskopi, intubasi. Terjadinya kondisi sinkop yang terkait dengan menelan dan pada individu yang hampir sehat dijelaskan. Kondisi sinetron saat menelan paling sering ditemukan pada pasien dengan divertikula esofagus, kardiospasme, stenosis kerongkongan, hernia hiatus, achalasia cardia. Pada pasien dengan neuralgia glossopharyngeal, menelan dapat menyebabkan paroxysm nyeri dengan sinkop berikutnya. Situasi serupa akan dipertimbangkan secara terpisah di bagian yang sesuai.

Gejala menyerupai manifestasi sinkop vasodepresor (sederhana); Perbedaannya adalah bahwa ada hubungan yang jelas dengan makan dan menelan, dan dengan fakta bahwa dalam studi khusus (atau saat diprovokasi) tekanan darah tidak menurun dan ada periode asron (serangan jantung).

Dua varian sinkop yang terkait dengan tindakan menelan harus dibedakan: varian pertama adalah munculnya sinkop pada orang-orang dengan patologi saluran gastrointestinal di atas tanpa penyakit pada sistem lain, khususnya kardiovaskular; varian kedua, yang terjadi lebih sering, adalah adanya patologi gabungan dari kerongkongan dan jantung. Sebagai aturan, kita berbicara tentang angina pectoris, infark miokard ditransfer. Ada sinkop, sebagai aturan, bertentangan dengan resep sediaan digitalis.

Diagnosis tidak menyebabkan kesulitan besar bila ada hubungan yang jelas antara tindakan menelan dan onset kondisi sinkop. Dalam kasus ini, satu pasien mungkin memiliki faktor memprovokasi lainnya, yang disebabkan oleh rangsangan zona tertentu selama memeriksa kerongkongan, meregangkannya, dan lain-lain. Dalam kasus ini, secara aturan, manipulasi semacam itu dilakukan dengan pendaftaran ECG secara simultan.

Nilai diagnostik yang bagus adalah fakta kemungkinan pencegahan kondisi sinkop oleh agen atropin pra-resep.

Sinkopasi nicturic (sinkop)

Pingsan dengan buang air kecil adalah contoh utama kondisi sinkopik dengan patogenesis polifaktori. Sinkopik nikronik karena multiplikasi faktor patogenesis dikaitkan dengan feses situasional atau kelas pingsan di malam hari. Sebagai aturan, syncope nicturic terjadi setelah atau (kurang sering) saat buang air kecil.

Patogenesis sinkop yang terkait dengan buang air kecil belum sepenuhnya dipahami. Namun demikian, peran sejumlah faktor mengenai jelas: ini termasuk aktivasi efek vagal dan terjadinya hipotensi arteri sebagai akibat dari pengosongan kandung kemih (reaksi ini adalah khas untuk sehat), aktivasi refleks pressosensitive sebagai akibat dari menahan napas dan mengejan (terutama saat buang air besar dan buang air kecil) Pengaturan ekstensor dari bagasi, sehingga sulit mengembalikan darah vena ke jantung. Memiliki makna sebagai bangun fenomena (yang pada dasarnya adalah ortostatik beban setelah diperpanjang posisi horisontal), yang giperparasimpatikotonii prevalensi di malam hari dan faktor-faktor lainnya. Pada pemeriksaan pasien tersebut sering ditentukan oleh tanda-tanda hipersensitivitas sinus karotis, mentransfer cedera otak traumatis lalu, baru-baru ini mengalami penyakit somatik organisme asteniziruyuschie, sering ditandai penerimaan alkohol malam sinkop. Paling sering, manifestasi pra-sinkron tidak ada atau sedikit diungkapkan. Hal yang sama harus dikatakan untuk periode pasca-sinkop, meskipun beberapa peneliti mencatat adanya gangguan asthenic dan kecemasan pada pasien setelah sinkop. Paling sering, durasi dari hilangnya kesadaran adalah kecil, jarang ada kejang-kejang. Dalam kebanyakan kasus, sinkopasi berkembang pada pria setelah 40 tahun, biasanya pada malam hari atau dini hari. Bagian dari pasien, seperti dicatat, menunjukkan asupan alkohol pada malam hari. Penting untuk menekankan bahwa negara bagian syncopal dapat dikaitkan tidak hanya dengan buang air kecil, tetapi juga dengan buang air besar. Sering terjadinya sinkop selama pelaksanaan tindakan ini adalah pertanyaan apakah buang air kecil dan buang air besar latar belakang yang ada samar, atau kita berbicara tentang ayan, untuk menunjukkan penampilan aura, menyatakan buang air kecil.

Diagnosis hanya sulit terjadi pada kasus di mana sinkop nokturnal menyebabkan kecurigaan kemungkinan kejadian epilepsi. Analisis hati-hati terhadap manifestasi klinis, studi EEG dengan provokasi (stimulasi ringan, hiperventilasi, kurang tidur) memungkinkan untuk mengklarifikasi sifat sinkopasi nokturnal. Jika kesulitan diagnostik tetap ada setelah penelitian selesai, sebuah studi EEG ditunjukkan saat tidur malam.

Syncope untuk neuralgia nervus glossopharyngeal

Perlu dicatat dua mekanisme patologis yang mendasari sinkop ini: vasodepresor dan cardioinhibitory. Selain adanya hubungan antara neuralgia glossopharyngeal dan munculnya pelepasan vagotonik, hipersensitivitas sinus karotis, yang sering ditemui pada pasien ini, juga penting.

Gambaran klinis. Sebagian besar sinkop terjadi sebagai akibat dari serangan neuralgia glossopharyngeal, yang merupakan faktor yang memprovokasi dan merupakan ekspresi dari keadaan presyncopal yang aneh. Rasa sakit itu hebat, terbakar, terlokalisasi di akar lidah dalam amandel, langit-langit lunak, faring, kadang-kadang memancar ke leher dan sudut rahang bawah. Rasa sakit tiba-tiba dan tiba-tiba lenyap. Ciri khas adanya zona pemicu, iritasi yang memprovokasi serangan yang menyakitkan. Paling sering, onset serangan dikaitkan dengan mengunyah, menelan, berbicara atau menguap. Durasi serangan rasa sakit dari 20-30 detik sampai 2-3 menit. Dia berakhir dengan sinkop, yang bisa berjalan baik tanpa berkedut kejang, atau disertai kejang.

Di luar serangan yang menyakitkan, pasien cenderung merasa memuaskan, dalam kasus yang jarang terjadi, rasa sakit yang parah bisa terjadi. Sinkop ini jarang terjadi, kebanyakan pada orang berusia di atas 50 tahun. Pijat sinus karotid dalam sejumlah kasus menyebabkan takikardia jangka pendek, asronol atau vasodilatasi pada pasien dan pingsan tanpa serangan yang menyakitkan. Zona pemicu dapat ditempatkan di kanal pendengaran eksternal atau di selaput lendir nasofaring, sehingga manipulasi di daerah ini memicu serangan dan pingsan yang menyakitkan. Penunjukan awal rangkaian obat atropin mencegah munculnya sinkop.

Diagnosis, sebagai aturan, tidak menimbulkan kesulitan. Sambungan sinkop dengan neuralgia glossopharyngeal, adanya tanda hipersensitivitas sinus karotid adalah kriteria diagnostik yang andal. Ada pendapat dalam literatur bahwa negara syncopal jarang terjadi pada neuralgia trigeminal.

Sinkop hipoglikemik (sinkop)

Mengurangi konsentrasi gula di bawah 1,65 mmol / l biasanya menyebabkan gangguan kesadaran dan munculnya gelombang lambat pada EEG. Hipoglikemia, sebagai suatu peraturan, dikombinasikan dengan hipoksia jaringan otak, dan reaksi tubuh dalam bentuk hiperinsulinemia dan hiper-adrenalinemia menyebabkan berbagai manifestasi vegetatif.

Kondisi sinkop hipoglikemik yang paling umum diamati pada pasien diabetes mellitus, intoleransi kongenital terhadap fruktosa, pada pasien dengan tumor jinak dan ganas, dengan adanya hiperininsulinisme organik atau fungsional, dengan kegagalan pencernaan. Pada pasien dengan insufisiensi hipotalamus dan daya tahan vegetatif, fluktuasi glukosa darah juga dapat diamati, yang dapat menyebabkan perubahan yang ditunjukkan.

Ada dua tipe utama kondisi sinkop yang dapat terjadi pada hipoglikemia:

• sinkop hipoglikemik yang benar, dimana mekanisme patogenetik terkemuka bersifat hipoglikemik, dan
• sinkop vasodepresor, yang dapat terjadi dengan latar belakang hipoglikemia.

Ternyata, dalam praktik klinis, paling sering kita berbicara tentang kombinasi kedua jenis negara syncopal ini.

Sinkop hipoglikemik yang benar (sinkop)

Nama "sinkop", atau sinkop, untuk kelompok kondisi ini agak kondisional, karena manifestasi klinis hipoglikemia bisa sangat beragam. Ucapan dapat mengatasi kesadaran yang berubah dimana pada saat kantuk, disorientasi, amnesia atau, sebaliknya, kondisi tindakan pemuliaan psikomotor bertindak dengan agresi, delirium, dan sebagainya. Pada saat bersamaan tingkat kesadaran yang berubah dapat beragam. Khas adalah gangguan vegetatif: berkeringat parah, goncangan internal, oznobopodobny hyperkinesis, kelemahan. Gejala khas adalah rasa kelaparan akut. Dengan latar belakang kesadaran yang terganggu, yang terjadi relatif tidak mencolok, pembacaan normal pulsa dan tekanan arteri dipastikan, independensi gangguan kesadaran dari posisi tubuh. Dalam kasus ini, gejala neurologis dapat diamati: diplopia, hemiparesis, transisi bertahap "pingsan" menjadi koma. Dalam situasi ini, hipoglikemia ditemukan dalam darah; Pengenalan glukosa menyebabkan efek dramatis: semua manifestasi hilang. Durasi kehilangan kesadaran mungkin berbeda, namun untuk keadaan hipoglikemik biasanya lebih sering berlangsung lama.

Vaso-depresor varian dari sinkop hipoglikemik

Keadaan kesadaran yang berubah (kantuk, penghambatan) dan manifestasi vegetatif yang diucapkan (kelemahan, berkeringat, lapar, gemetar) membentuk kondisi nyata terjadinya sinkop vipodepresor stereotip biasa. Perlu ditekankan bahwa momen provokatif penting adalah adanya fenomena hiperventilasi dalam struktur manifestasi vegetatif. Kombinasi hiperventilasi dan hipoglikemia secara dramatis meningkatkan kemungkinan kondisi sinkop.

Juga harus diingat bahwa pada pasien diabetes, serat vegetatif perifer (progresif progresif vegetative failure syndrome) dapat rusak, yang menyebabkan gangguan regulasi nada vaskular dengan jenis hipotensi ortostatik. Sebagai faktor memprovokasi paling sering muncul stres fisik, puasa, masa setelah makan makanan atau gula (segera atau setelah 2 jam), overdosis dalam pengobatan insulin.

Untuk diagnosis klinis sinkop hipoglikemik, analisis kondisi pra-sinkop sangat penting. Peran penting dimainkan oleh kesadaran yang berubah (dan bahkan perilaku) yang dikombinasikan dengan gangguan vegetatif yang khas (kelemahan parah, kelaparan, berkeringat dan tremor berat) tanpa indeks hemodinamik yang berbeda dalam sejumlah kasus dan durasi relatif dari kondisi tersebut. Kehilangan kesadaran, terutama pada kasus sinkop hipoglikemik yang sebenarnya, dapat berlangsung beberapa menit, dengan kemungkinan kejang, hemiparesis, transisi ke koma hipoglikemik.

Paling sering kesadaran kembali secara bertahap, periode pasca-sinkop ditandai oleh asthenia, adinamia, manifestasi vegetatif yang diucapkan. Penting untuk mengetahui apakah pasien menderita diabetes dan apakah ia diobati dengan insulin.

Negara bagian Syncopal yang histeris

Sinkopik histeris jauh lebih umum daripada didiagnosis, frekuensi mereka mendekati frekuensi sinkop sederhana (vasodepresor).

Istilah "sinkop", atau "samar", dan dalam kasus khusus ini cukup konvensional, namun fenomena vasodepressor dapat terjadi pada pasien tersebut cukup sering. Dalam hal ini, ada dua tipe negara sinkron histeris:

• histeris pseudosyncope (pseudo-syncope) dan
• Syncopal menyatakan sebagai hasil dari konversi yang rumit.

Dalam literatur modern, istilah "pseudo-fits" telah terbentuk. Ini berarti bahwa pasien memiliki manifestasi paroksismal pada gangguan sensorik, motorik, otonom, dan juga gangguan kesadaran yang mengingatkan pada serangan epilepsi, yang bersifat histeris. Dengan analogi dengan istilah "pseudo-fit", istilah "pseudo-syncope", atau "pseudo-pingsan", mengindikasikan adanya identitas fenomena itu sendiri dengan gambaran klinis pingsan sederhana.

Histeris pseudosyncope

Pseudosyncope histeris adalah bentuk perilaku pasien yang sadar atau tidak disadari, yang pada dasarnya merupakan bentuk komunikasi tubuh, simbolik, nonverbal yang mencerminkan konflik psikologis yang dalam atau yang jelas dari jenis neurotik yang paling umum dan memiliki "fasad", sebuah "bentuk" sinkop sinkop. Harus dikatakan bahwa cara ekspresi psikologis dan ekspresi diri yang tampaknya tidak biasa dalam zaman tertentu adalah bentuk ekspresi emosi kuat yang diterima di masyarakat ("sang putri kehilangan akal sehatnya").

Periode presyncopal bisa memiliki durasi yang berbeda, dan terkadang tidak ada. Secara umum diterima bahwa karena histeris pingsan, setidaknya diperlukan dua kondisi: situasi (konflik, drama, dll.) Dan penonton. Menurut kami, yang terpenting adalah pengorganisasian informasi terpercaya tentang "pingsan" orang yang dibutuhkan. Oleh karena itu, sinkop dimungkinkan dalam situasi "berpenghasilan rendah", hanya di hadapan anak atau ibunya, dan lain-lain. Yang paling berharga untuk diagnosis adalah analisis "sinkop" itu sendiri. Durasi kehilangan kesadaran bisa berbeda - detik, menit, jam. Ketika sampai pada jam tangan, lebih tepat membicarakan tentang "hibernasi histeris." Selama kesadaran yang terganggu (yang mungkin tidak lengkap, yang sering diceritakan pasien setelah meninggalkan "pingsan"), mungkin ada berbagai manifestasi kejang, seringkali boros, sok. Upaya untuk membuka mata pasien terkadang mengalami resistensi kekerasan. Sebagai aturan, murid menanggapi cahaya secara normal, dengan tidak adanya fenomena motorik yang disebutkan di atas, warna kulit normal dan kelembaban, detak jantung dan tekanan darah, EKG dan EEG berada dalam batas normal. Jalan keluar dari keadaan "tidak sadar", secara umum, cepat, yang menyerupai jalan keluar dari hipoglikemik pingsan setelah pemberian glukosa intravena. Kondisi umum pasien paling sering memuaskan, terkadang sikap tenang pasien terhadap kejadian (sindrom ketidakpedulian sempurna) diamati, yang kontras tajam dengan keadaan orang (paling sering dekat) yang mengamati sinkop.

Untuk diagnosis pseudosyncope histeris, sangat penting untuk melakukan analisis psikologis yang mendalam untuk mengidentifikasi psikogenesis pasien. Penting untuk mengetahui apakah pasien memiliki konversi serupa dalam sejarah (paling sering berbentuk stigma histeris: hilangnya emosi, gangguan penglihatan, kepekaan, gerakan, sakit punggung, dll.); Perlu untuk menetapkan usia, onset penyakit (gangguan histeris yang paling sering dimulai pada masa remaja). Penting untuk menyingkirkan patologi organik serebral dan somatik. Namun, kriteria diagnosis yang paling andal adalah analisis sinkop itu sendiri dengan identifikasi fitur di atas.

Pengobatan termasuk melakukan tindakan psikotapeutik dalam kombinasi dengan agen psikotropika.

Syncopal menyatakan sebagai hasil dari konversi yang rumit

Jika pasien pingsan histeria, ini tidak berarti pingsan selalu histeris. Kemungkinan sinkop sederhana (vasodepresor) pada pasien dengan gangguan histeris ternyata sama dengan orang lain, orang sehat atau pasien dengan disfungsi otonom. Namun, mekanisme histeris dapat membentuk kondisi tertentu, yang dalam banyak hal berkontribusi pada munculnya kondisi sinkop oleh mekanisme lain daripada yang dijelaskan di atas pada pasien dengan histeris pseudosyncopies. Intinya adalah bahwa serangan motor konversi (demonstratif), disertai dengan gangguan otonom yang diucapkan, menyebabkan munculnya kondisi sinkop sebagai akibat dari disfungsi otonom ini. Kehilangan kesadaran, oleh karena itu, datang secara sekunder dan dikaitkan dengan mekanisme vegetatif, dan tidak sesuai dengan skenario skenario perilaku histeris yang biasa. Varian yang khas dari konversi "rumit" adalah kondisi sinkop karena hiperventilasi.

Dalam praktik klinis, satu pasien mungkin memiliki kombinasi dari dua jenis sinkop. Pertimbangan mekanisme yang berbeda memungkinkan analisis klinis lebih akurat dan perawatan yang lebih memadai.

Epilepsi

Ada situasi tertentu ketika dokter dihadapkan pada pertanyaan tentang diagnosis diferensial antara kondisi epilepsi dan sinkop.

Situasi seperti itu bisa jadi:

1. Pasien mengalami kejang-kejang saat kejang-kejang (konvuteive syncope);
2. Pada pasien dengan kondisi sinkop pada periode interictal, aktivitas paroksismal pada EEG terungkap;
3. Seorang pasien dengan epilepsi kehilangan kesadaran, melanjutkan menurut "program" pingsan.

Perlu dicatat bahwa kejang-kejang selama hilangnya kesadaran dengan kondisi sinkop muncul, sebagai aturan, dengan paroxysms berat dan berkepanjangan. Dengan sinkopasi, durasi kejang kurang dari pada epilepsi, kejernihan, tingkat keparahannya, dan perubahan fase tonik dan klonik kurang jelas.

Ketika studi EEG pada periode serangan-bebas pada pasien dengan sinkop perubahan cukup sering alam non-spesifik, yang menunjukkan penurunan ambang batas untuk aktivitas kejang. Perubahan semacam itu dapat menyebabkan diagnosis epilepsi yang keliru. Dalam kasus ini, studi EEG tambahan diperlukan setelah kurang tidur malam sebelumnya atau belajar tidur di malam hari. Ketika mendeteksi di siang hari dan malam polygrammes EEG gejala epilepsi tertentu (peak kompleks - gelombang) bisa memikirkan kehadiran epilepsi pada pasien (untuk memenuhi paroxysmal gejala). Dalam kasus lain, ketika studi siang hari atau pada malam hari pada pasien dengan sinkop ditemukan berbagai bentuk aktivitas abnormal (berkedip bilateral tinggi amplitudo dan sigma delta aktivitas gipersinhronnye spindle tidur, gelombang tajam, puncak) harus menjadi kesempatan untuk membicarakan dampak dari hipoksia serebral , terutama pada penderita pingsan dan sering pingsan. Pandangan bahwa fenomena ini deteksi otomatis menghasilkan diagnosis epilepsi tampaknya tidak benar, mengingat bahwa fokus epilepsi mungkin terlibat dalam patogenesis sinkop, mempromosikan gangguan regulasi otonom pusat.

Pertanyaan yang sulit dan sulit adalah situasi ketika pasien dengan epilepsi memiliki paroksisma, yang mengingatkan pada sinkop fenomenologis. Ada tiga pilihan.

Pilihan pertama adalah hilangnya kesadaran pasien tidak disertai kram. Ucapan dalam kasus ini bisa terjadi tentang bentuk kejang epilepsi non-kejang. Namun, dengan mempertimbangkan tanda-tanda lain (anamnesis, faktor yang memprovokasi, sifat gangguan sebelum kehilangan kesadaran, kesejahteraan setelah kembalinya kesadaran, studi EEG) memungkinkan kita membedakan jenis kejang ini, jarang ditemukan pada orang dewasa, dari kondisi sinkop.

Pilihan kedua adalah bahwa syncopal paroxysm pingsan dalam bentuk (oleh karakteristik fenomenologis). Perumusan pertanyaan ini diungkapkan dalam konsep bentuk epilepsi "sinkop seperti", yang paling banyak diuraikan oleh LG Erokhina (1987). Inti dari konsep ini adalah bahwa sinkop terjadi pada pasien dengan epilepsi, terlepas dari dekat fenomenologis mereka ke pingsan sederhana (misalnya, adanya faktor pemicu, seperti tinggal di sebuah ruangan pengap, berdiri lama, rangsangan nyeri, kemampuan untuk mencegah sinkop dengan mengadopsi menetap atau posisi horisontal, penurunan tekanan darah selama kehilangan kesadaran, dll.) didalilkan sebagai penyebab epilepsi. Sejumlah kriteria dialokasikan untuk obmorokopodobnoy bentuk epilepsi: karakter ketidakcocokan memprovokasi faktor keparahan timbul serangan tiba-tiba, munculnya sejumlah paroxysms tanpa faktor pencetus, kemungkinan hilangnya kesadaran dalam posisi pasien dan pada setiap saat sepanjang hari, kehadiran postparoksizmalnoy pingsan, disorientasi, kecenderungan untuk paroxysms kebocoran massa. Ditekankan bahwa diagnosis sinkop seperti epilepsi hanya mungkin dilakukan dengan pengamatan dinamis dengan kontrol EEG.

Varian ketiga dari paroxysm pingsan pada pasien epilepsi mungkin karena fakta bahwa epilepsi membentuk kondisi tertentu untuk terjadinya pingsan sederhana (vasodepressor). Ditekankan bahwa fokus epilepsi secara signifikan dapat mengacaukan keadaan pusat vegetatif pusat regulasi dengan cara yang persis sama seperti faktor lain, yaitu hiperventilasi dan hipoglikemia. Pada prinsipnya, tidak ada kontradiksi dalam kenyataan bahwa pasien yang menderita epilepsi memiliki negara syncopal sesuai dengan "program" sinkop klasik, yang memiliki asal usul "syncopal" dan bukan "epilepsi". Tentu saja, juga dapat diterima untuk mengasumsikan bahwa sinkop sederhana pada pasien dengan epilepsi memprovokasi kejang epilepsi yang nyata, namun ini memerlukan kesiagaan awal "epilepsi" pra-kesiapan otak.

Sebagai kesimpulan, berikut ini harus diperhatikan. Dalam mengatasi masalah diagnosis banding antara epilepsi dan sinkop, prasyarat awal yang digunakan oleh para praktisi atau praktisi lain ini sangat penting. Mungkin ada dua pendekatan. Yang pertama, cukup sering, adalah pertimbangan pingsan apapun dalam hal kemungkinan sifat epilepsi. Pengobatan diperpanjang seperti fenomena epilepsi banyak tersedia di neurologi klinis menengah, dan ini tampaknya karena konsep epilepsi lebih rumit dibandingkan dengan studi jauh lebih sedikit pada masalah sinkop. Kedua pendekatan adalah bahwa gambaran klinis yang sebenarnya harus menjadi dasar pembentukan pertimbangan patogen, dan perubahan EEG paroksismal bukan satu-satunya penjelasan yang mungkin dari mekanisme patogenetik dan sifat dari penyakit.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Sinkop kardiogenik

Berbeda dengan sinkopasi neurogenik, gagasan sinkop kardiogenik telah menerima perkembangan besar dalam beberapa tahun terakhir. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa kemunculan metode penelitian baru (pemantauan 24 jam, studi elektrofisiologis jantung, dan lain-lain) memungkinkan untuk menetapkan secara lebih akurat peran patologi jantung pada asal mula sejumlah sinkop. Selain itu, menjadi jelas bahwa sejumlah negara sinkop sifat kardiogenik adalah penyebab kematian mendadak, yang telah banyak dipelajari dalam beberapa tahun terakhir. Penelitian prospektif jangka panjang telah menunjukkan bahwa prognosis Pada pasien dengan keadaan kardiovaskular syncopal secara signifikan lebih buruk daripada pada pasien dengan varian sinkop lainnya (termasuk pingsan etiologi yang tidak diketahui). Kematian di antara pasien dengan sinkop kardiogenik dalam satu tahun adalah 3 kali lebih tinggi daripada pasien dengan jenis sinkop lainnya.

Kehilangan kesadaran pada sinkop kardiogenik terjadi sebagai akibat dari penurunan curah jantung di bawah tingkat kritis yang diperlukan untuk aliran darah yang efektif ke pembuluh-pembuluh otak. Penyebab paling umum dari penurunan curah jantung sementara adalah dua kelas penyakit - yang berhubungan dengan penyumbatan mekanis terhadap aliran darah dan gangguan irama jantung.

Penyumbatan mekanis terhadap aliran darah

1. Stenosis aorta menyebabkan penurunan tajam tekanan darah dan onset sinkop, terutama selama aktivitas fisik, saat vasodilatasi terjadi pada otot. Stenosis lubang aorta mencegah peningkatan curah jantung yang cukup. Negara bagian Syncopal dalam kasus ini merupakan indikasi mutlak untuk intervensi bedah, karena rentang hidup pasien tersebut tanpa pembedahan tidak melebihi 3 tahun.
2. Kardiomiopati hipertrofik dengan obstruksi (stenosis subhortum hipertensif idiopatik) menyebabkan munculnya sinkop di sepanjang mekanisme yang sama, namun penyumbatan bersifat dinamis dan dapat disebabkan oleh penggunaan vasodilator dan diuretik. Pingsan juga dapat terjadi pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik tanpa penyumbatan: tidak terjadi selama beban, namun pada saat penghentiannya.
3. Stenosis arteri pulmonalis dengan hipertensi pulmonal primer dan sekunder menyebabkan munculnya kondisi sinkop selama latihan.
4. Cacat jantung kongenital dapat menyebabkan sinkop dalam aktivitas fisik, yang dikaitkan dengan peningkatan pelepasan darah dari kanan ke ventrikel kiri.
5. Tromboembolisme arteri pulmonalis sering menyebabkan kondisi sinkop, terutama dengan emboli yang besar, yang menyebabkan penyumbatan lebih dari 50% aliran darah pulmonal. Situasi serupa terjadi setelah patah tulang atau intervensi bedah pada tungkai bawah dan tulang panggul, dengan imobilisasi, istirahat di tempat tidur yang lama, dengan insufisiensi peredaran darah dan fibrilasi atrium.
6. Atrialmix dan trombus globular di atrium kiri pada pasien dengan stenosis mitral mungkin juga dalam sejumlah kasus menjadi penyebab kondisi sinkop yang biasanya terjadi saat posisi tubuh berubah.
7. Tamponade jantung dan peningkatan tekanan intraperikard menyulitkan pengisian diastolik jantung, sementara curah jantung menurun dan terjadi kondisi sinkop.

[14]

Gangguan irama jantung

Bradikardia Disfungsi nodul sinus menunjukkan sinus bradikardia yang diucapkan dan disebut jeda - periode tidak adanya gigi pada EKG, di mana ada asistol. Kriteria disfungsi nodus sinus dengan pemantauan harian EKG adalah sinus bradikardia dengan denyut jantung minimal dalam satu hari kurang dari 30 per 1 menit (atau kurang dari 50 per 1 menit di siang hari) dan sinus berhenti lebih dari 2 detik.

Lesi organik miokardium atrium di daerah lokasi simpul sinus ditandai sebagai sindrom kelemahan nodus sinus.

Blokade atrioventrikular derajat II dan III mungkin menjadi penyebab kondisi sinkop dalam terjadinya asistol dengan durasi 5-10 detik atau lebih dengan penurunan denyut jantung yang tiba-tiba menjadi 20 dalam 1 menit atau kurang. Contoh klasik negara bagian sinklus asal aritmia adalah serangan Adams-Stokes-Morganya.

Data yang didapat dalam beberapa tahun terakhir telah mengungkapkan bahwa bradyarrhythmias, bahkan di hadapan kondisi sinkop, jarang penyebab kematian mendadak. Pada kebanyakan kasus, penyebab kematian mendadak adalah takiaritmia ventrikel atau infark miokard.

Takiaritmia

Negara pingsan diamati dengan takiaritmia paroksismal. Pada takiaritmia supraventrikular, sinkop terjadi biasanya pada denyut jantung lebih dari 200 dalam 1 menit, paling sering sebagai akibat fibrilasi atrium pada pasien dengan sindrom hipereksitasi ventrikel.

Sebagian besar negara bagian sinkop diamati dengan takiaritmia ventrikel seperti "pirouette" atau "tarian titik", ketika perubahan bentuk gelombang pada polaritas dan amplitudo kompleks ventrikel dicatat pada EKG. Pada periode interictal, pasien tersebut memiliki perpanjangan interval QT, yang dalam beberapa kasus dapat kongenital.

Penyebab paling umum kematian mendadak adalah takikardia ventrikel, yang diterjemahkan ke dalam fibrilasi ventrikel.

Dengan demikian, penyebab kardiogenik menempati tempat yang luas dalam masalah negara syncopal. Ahli saraf harus selalu mengenali bahkan kemungkinan minimal pasien yang memiliki kondisi sinkop kardiogenik.

Penilaian yang salah tentang sinkop kardiogenik memiliki sifat neurogenik dapat menyebabkan konsekuensi tragis. Oleh karena itu, "indeks kecurigaan" yang tinggi mengenai kemungkinan sifat sinkronis kardiogenik tidak boleh meninggalkan ahli saraf bahkan jika pasien menerima konsultasi poliklinik kardiolog dan ada hasil studi EKG konvensional. Ketika merujuk pasien untuk berkonsultasi dengan ahli jantung, selalu perlu untuk secara jelas mengartikulasikan tujuan konsultasi, mengidentifikasi "keraguan" tersebut, ambiguitas dalam gambaran klinis yang menimbulkan kecurigaan bahwa pasien memiliki penyebab kardiogenik kondisi sinkop.

Kecurigaan pasien yang memiliki penyebab kardiogenik sinkop dapat menyebabkan gejala berikut:

1. Riwayat kardiologis di masa lalu atau baru-baru ini (adanya rematik dalam sejarah, tindak lanjut dan perawatan pencegahan, adanya pasien dengan keluhan dari sistem kardiovaskular, perawatan dengan kardiolog, dll).
2. Akhir debut kondisi sinkopal (setelah 40-50 tahun).
3. Tiba-tiba kehilangan kesadaran tanpa reaksi pre-syncopal, terutama bila probabilitas hipotensi ortostatik tidak termasuk.
4. Sensasi "interupsi" di dalam hati pada periode pra-sinkop, yang mungkin mengindikasikan asal usul aritmia kondisi sinkop.
5. Sambungan antara onset sinkop dengan aktivitas fisik, penghentian aktivitas fisik dan perubahan posisi tubuh.
6. Durasi episode hilangnya kesadaran.
7. Sianosis kulit pada masa kehilangan kesadaran dan setelah itu.

Kehadiran gejala-gejala ini dan gejala tidak langsung lainnya harus menyebabkan ahli saraf menduga adanya karakter kardiogenik dari kondisi sinkop.

Penghapusan penyebab kardiogenik dari kondisi sinkop sangat penting karena fakta bahwa kelas sinkop ini paling prognostik tidak menguntungkan karena tingginya risiko kematian mendadak.

Sinkronkan pada lesi vaskular otak

Kehilangan kesadaran jangka pendek pada orang tua paling sering dikaitkan dengan kekalahan (atau kompresi) pembuluh yang memasok otak. Fitur penting dari sinkop dalam kasus ini adalah sinkop terisolasi langka yang jarang terjadi tanpa gejala neurologis bersamaan. Istilah "sinkop" dalam konteks ini, sekali lagi, cukup kondisional. Intinya, ini adalah gangguan sementara sirkulasi serebral, salah satu tanda di antaranya adalah kehilangan kesadaran (bentuk samar seperti gangguan aliran darah serebral transien).

Studi khusus tentang peraturan vegetatif pada pasien tersebut memungkinkan kami untuk menetapkan bahwa profil vegetatif di dalamnya identik dengan subjek; Tampaknya, ini mengindikasikan mekanisme patogenesis non-vegetatif lainnya, yang sebagian besar "tidak vegetatif dari kelas gangguan kesadaran ini.

Hilangnya kesadaran yang paling umum terjadi pada kekalahan pembuluh utama - arteri vertebral dan karotid.

Insufisiensi vertebrobasilar vaskular adalah penyebab tersering dari sinkop pada pasien dengan penyakit vaskular. Alasan utama adalah penghancuran arteri vertebralis atau proses aterosklerosis yang menyebabkan kompresi arteri (osteochondrosis), deformasi spondylosis, anomali vertebral pengembangan spondylolisthesis dari tulang belakang leher. Yang sangat penting adalah anomali perkembangan pembuluh vertebrobasilar.

Gambaran klinis dari tampilan sinkop adalah perkembangan sinkop yang tiba-tiba mengikuti pergerakan kepala ke sisi (sindrom Unterharnsteiddt) atau belakang (sindrom Kapel Sistina). Periode pra-fokus mungkin tidak ada atau sangat singkat; Ada pusing parah, nyeri di leher dan oksiput, ditandai kelemahan umum. Pada pasien selama sinkop atau setelah sinkop mungkin ada tanda-tanda disfungsi batang, kelainan boulevard ringan (disfagia, disartria), ptosis, diplopia, nistagmus, ataksia, dan gangguan sensitif. Kelainan piramida berupa hemi atau tetraparesis ringan jarang terjadi. Gejala di atas dapat diawetkan dalam bentuk mikrosimnea pada periode interictal, dimana tanda-tanda disfungsi sel induk vestibular (ketidakstabilan, pusing, mual, muntah) sering terjadi.

Fitur penting sinkop vertebrobasilar adalah kombinasi yang mungkin mereka gunakan dengan apa yang disebut drop-attack (penurunan nada postural dan penurunan pasien tanpa kehilangan kesadaran). Pada saat bersamaan, kejatuhan pasien bukan karena pusing atau rasa tidak stabil. Pasien jatuh dengan kesadaran yang sangat jelas.

Variabilitas manifestasi klinis, gejala batang bilateral, perubahan manifestasi neurologis dalam kasus tanda-tanda neurologis sinkop terkait unilateral, kehadiran tanda-tanda lain dari insufisiensi pembuluh darah otak, bersama dengan hasil metode penelitian paraclinical (USG Doppler, tulang radiografi, angiografi) - semua ini memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis yang benar.

Insufisiensi vaskular di genangan arteri karotis (paling sering akibat oklusi) pada beberapa kasus dapat menyebabkan hilangnya kesadaran. Selain itu, pasien memiliki episode gangguan kesadaran, yang mereka anggap keliru sebagai pusing. Penting adalah analisis "lingkungan" tambang, yang hadir pada pasien. Paling sering, seiring dengan hilangnya kesadaran pada pasien, hemiparesis sementara, hemi-hemesthesia, hemianopsia, serangan epilepsi, sakit kepala, dan lain-lain diamati.

Kunci untuk diagnosis adalah melemahnya pulsasi arteri karotid di sisi berlawanan paresis (sindrom piramida asphygene). Saat menekan gejala fokal arteri karotis yang berlawanan (sehat). Sebagai aturan, lesi arteri karotis jarang ditemukan dalam isolasi dan paling sering dikombinasikan dengan patologi arteri vertebralis.

Penting untuk dicatat bahwa episode hilangnya kesadaran jangka pendek dapat terjadi pada penyakit hipertensi dan hipotonik, migrain, vaskulitis menular-infeksius. G.Akimov dkk. (1987) memilih situasi yang serupa dan menetapkannya sebagai "negara-negara sinkop disvungsionalisasi."

Kehilangan kesadaran pada orang tua, kehadiran manifestasi neurologis terkait, Data penelitian paraclinical menunjukkan sistem vaskular abnormal otak, tanda-tanda perubahan degeneratif tulang belakang leher memungkinkan ahli saraf untuk menganggap sifat sinkop sebagai dominan terkait dengan mekanisme cerebro-vaskular sebagai lawan sinkop di mana Mekanisme patogenetik yang menonjol adalah gangguan pada hubungan sistem saraf otonom.