Takikardia paroksismal pada anak-anak

Jenis gangguan irama jantung ini dipahami sebagai peningkatan denyut jantung yang tajam dan tiba-tiba, yang terwujud dalam bentuk perubahan spesifik pada EKG, berlangsung dari beberapa detik hingga berjam-jam (kadang-kadang berhari-hari) dengan karakteristik berakhirnya serangan secara tiba-tiba dan kembalinya irama jantung.

Takikardia paroksismal pada anak merupakan jenis aritmia yang cukup umum, terjadi dengan frekuensi 1:25.000 dari populasi anak. Di antara jenis gangguan irama jantung lainnya, takikardia paroksismal terdeteksi pada 10,2% dari semua aritmia.

Takikardia paroksismal merupakan kelainan irama jantung yang bermanifestasi sebagai serangan palpitasi mendadak dengan manifestasi elektrokardiografi spesifik (denyut jantung lebih dari 150-160 denyut per menit pada anak yang lebih besar dan lebih dari 200 denyut per menit pada anak yang lebih kecil), berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Penyebab takikardia paroksismal:

• gangguan regulasi otonom irama jantung;
• penyakit jantung organik;
• gangguan elektrolit;
• stres psiko-emosional dan fisik.

Takikardia paroksismal dalam kebanyakan kasus terjadi pada anak-anak tanpa penyakit jantung organik dan dianggap setara dengan serangan panik. Dari segi usia, serangan takikardia paroksismal terjadi pada anak-anak yang lebih tua, remaja, dan bayi. Frekuensi serangan maksimum terjadi pada usia 4-5 tahun.

Mekanisme intrakardiak untuk inisiasi dan implementasi serangan takikardia paroksismal telah dipelajari secara cukup rinci. Dasar elektrofisiologis takikardia paroksismal adalah terjadinya gelombang melingkar (masuk kembali) dari nodus sinoatrial, atrioventrikular atau atrium, atau peningkatan tajam dalam automatisme intrinsik dalam fokus ektopik.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Gejala takikardia paroksismal

Secara klinis, anak-anak dengan serangan takikardia paroksismal memiliki faktor predisposisi dan pemicu. Kehamilan dan persalinan yang tidak menguntungkan diamati pada hampir semua ibu. Sebagai aturan, keluarga anak-anak dengan takikardia paroksismal memiliki persentase tinggi orang dengan disfungsi otonom, penyakit psikosomatis, dan neurosis.

Ciri-ciri konstitusi, struktur sistem konduksi jantung dapat menjadi dasar perkembangan takikardia paroksismal. Adanya jalur konduksi aksesori (ACP) berkontribusi pada perkembangan sindrom WPW, yang merupakan predisposisi serangan takikardia paroksismal dan memperparahnya. Pada sindrom WPW, serangan takikardia paroksismal terjadi pada 22-56% anak-anak, yang menegaskan pentingnya pemeriksaan EKG menyeluruh pada kategori pasien ini. Secara umum, status somatik anak-anak dengan serangan takikardia paroksismal ditandai dengan adanya fokus infeksi kronis (tonsilitis kronis, penyakit kronis sinus paranasal, dll.), Gangguan dishormonal (pubertas tertunda, menstruasi tidak teratur pada anak perempuan, dll.), manifestasi diskinetik dari saluran pencernaan dan saluran empedu. Berat badan anak yang mengalami takikardia paroksismal biasanya masih dalam rentang normal, namun sering dijumpai anak dengan berat badan rendah terutama pada usia diatas 10-12 tahun.

Pada status neurologis, 86% anak memiliki tanda-tanda mikro organik individual. Pada 60% anak, tanda-tanda sindrom hipertensi-hidrosefalik terdeteksi. Anak-anak memiliki labilitas vegetatif yang jelas pada aparatus vasomotor, yang dimanifestasikan oleh dermografi difus merah yang persisten, akrohiperhidrosis pada tangan, dan peningkatan pola vaskular pada kulit. Pada status vegetatif, sebagian besar memiliki tonus awal vagotonik dan reaktivitas hipersimpatis-tonik. Dukungan vegetatif terhadap aktivitas biasanya tidak mencukupi, yang dimanifestasikan oleh varian hiperdiastolik dari uji baji-ortostatik.

Secara umum, kita dapat berbicara tentang ketidakcukupan divisi simpatik sistem saraf otonom pada pasien dengan takikardia paroksismal, yang dikombinasikan dengan peningkatan tonus parasimpatis.

Pengalaman kecemasan-depresi dan fobia merupakan komponen karakteristik status mental kelompok pasien ini. Hal ini terutama berlaku untuk anak-anak yang lebih tua yang memiliki riwayat pengobatan yang cukup panjang dan tidak berhasil untuk serangan takikardia paroksismal, terutama jika serangan tersebut terjadi secara sering dan memerlukan pemberian obat antiaritmia intravena oleh tim ambulans untuk menghentikannya. Selain jenis trauma mental ini, lingkungan mikrososial anak dengan takikardia paroksismal sering kali tidak menguntungkan (keluarga orang tua tunggal, alkoholisme kronis orang tua, konflik dalam keluarga, dll. umum terjadi), yang berkontribusi pada pembentukan kepribadian radikal cemas patokarakterologis.

Manifestasi yang paling khas diamati selama paroksismal takikardia. Serangan takikardia paroksismal terutama terjadi dengan latar belakang stres emosional, dan hanya dalam 10% kasus aktivitas fisik merupakan faktor pemicu. Beberapa anak mungkin memiliki firasat akan datangnya serangan. Sebagian besar anak-anak yang lebih tua dan remaja dapat menentukan saat timbulnya dan berakhirnya serangan dengan akurasi penuh. Serangan takikardia paroksismal disertai dengan perubahan hemodinamik yang nyata: output stroke menurun, resistensi perifer meningkat, akibatnya suplai darah regional ke otak, jantung, dan organ internal lainnya memburuk, disertai dengan sensasi nyeri dan menyedihkan. Selama serangan takikardia paroksismal, perhatian tertuju pada peningkatan denyut pembuluh leher, pucat, keringat pada kulit, sedikit sianosis pada bibir, selaput lendir rongga mulut, kemungkinan peningkatan suhu ke angka subfebris dan hiperkinesis seperti menggigil. Setelah serangan, sejumlah besar urin ringan dikeluarkan. Reaksi anak terhadap serangan ditentukan oleh usia dan karakteristik emosional serta pribadinya. Beberapa anak menoleransi serangan takikardia dengan cukup tenang, dan dapat terus melakukan aktivitas seperti biasa (bermain, membaca). Terkadang hanya orang tua yang penuh perhatian yang dapat mendeteksi adanya serangan singkat takikardia paroksismal melalui beberapa tanda subjektif. Jika serangannya lama (berjam-jam, berhari-hari), maka kesehatan anak-anak memburuk secara nyata. Pasien menarik perhatian pada diri mereka sendiri dengan perilaku cemas, gelisah, mengeluh takikardia parah ("jantung melompat keluar dari dada"), perasaan berdenyut di pelipis, pusing, lemas, lingkaran hitam di mata, perasaan kekurangan udara, mual, dan keinginan untuk muntah.

Beberapa anak telah mengembangkan keterampilan yang memungkinkan mereka menghentikan serangan dengan menahan napas dan mengejan (misalnya refleks vagal), terkadang muntah membantu, setelah itu serangan berakhir. Pada 45% anak, serangan terjadi di sore dan malam hari, pada 1/3 - hanya pada siang hari. Serangan takikardia paroksismal di malam hari adalah yang paling parah. Durasi rata-rata serangan adalah 30-40 menit.

Perlu dilakukan diagnosis banding antara takikardia kronis (non-paroksismal) dan takikardia paroksismal jika paroksismal takikardia berlangsung selama beberapa hari. Serangan pertama takikardia paroksismal berhenti dengan sendirinya pada 90% kasus, sedangkan serangan berulang - hanya pada 18%. Tes vagal (refleks okular, tes Valsalva, refleks surya Thomas-Roux - menekan dengan tangan terkepal di area ulu hati) digunakan untuk menghentikan serangan takikardia paroksismal. Anak-anak, yang memiliki kompleks QRS yang melebar pada EKG selama serangan, mentoleransi takikardia paroksismal lebih buruk; pada varian ini, gangguan hemodinamik regional mungkin terjadi.

Perubahan EKG yang bersifat sekunder akibat penurunan volume stroke selama takikardia paroksismal dan penurunan aliran darah koroner dapat diamati bahkan beberapa hari setelah serangan. EEG menunjukkan tanda-tanda insufisiensi struktur mesodiensefalik otak pada 72% kasus, dengan penurunan ambang kesiapan kejang saat provokasi pada 66%. Tidak ada aktivitas epilepsi yang diamati.

Jenis-jenis takikardia paroksismal

Kebanyakan penulis membedakan dua bentuk utama takikardia paroksismal: supraventrikular dan ventrikel.

• Takikardia supraventrikular paroksismal. Pada anak-anak, dalam kebanyakan kasus, takikardia ini bersifat fungsional dan sering terjadi sebagai akibat dari perubahan dalam pengaturan otonom aktivitas jantung.
• Takikardia paroksismal ventrikel. Kondisi ini jarang terjadi. Kondisi ini dianggap sebagai kondisi yang mengancam jiwa. Biasanya, kondisi ini terjadi dengan latar belakang penyakit jantung organik.

Kriteria berikut digunakan untuk mendiagnosis serangan takikardia paroksismal:

1. denyut jantung lebih dari 200 denyut per 1 menit pada anak kecil dan lebih dari 150 denyut per 1 menit pada anak yang lebih besar dan remaja, sedangkan iramanya stabil;
2. gelombang P yang tidak biasa berbeda dari gelombang sinus;
3. paroxysm didefinisikan sebagai adanya setidaknya 3 kontraksi berturut-turut;
4. kompleks QRS ventrikel didahului oleh gelombang P;
5. Interval PR biasanya normal atau memanjang;
6. perubahan ST-T sekunder dicatat;
7. penggunaan tes vagal (Dagnini-Aschner, refleks matahari) menyebabkan penghentian serangan (dengan varian ektopik takikardia paroksismal, efeknya sering tidak ada).

Pengobatan takikardia paroksismal

Takikardia supraventrikular paroksismal

Dalam pengobatan takikardia supraventrikular paroksismal, tes vagal dilakukan, obat yang memengaruhi sistem saraf pusat dan obat antiaritmia diresepkan.

• Tes vagal (tindakan refleks pada saraf vagus).
• Pijat sinus karotis. Setiap sinus dipijat secara bergantian selama 10-15 detik, dimulai dari sinus kiri karena memiliki lebih banyak ujung saraf vagus.
• Tes Valsalva - mengejan dengan menghirup napas maksimal sambil menahan napas selama 30-40 detik.
• Iritasi mekanis pada faring - provokasi refleks muntah. Pada anak-anak yang lebih muda, prosedur ini digantikan oleh tekanan kuat pada perut, yang sering kali menyebabkan refleks mengejan atau refleks "menyelam". Refleks kompleks ini juga dapat diinduksi dengan mengiritasi kepala dan/atau wajah anak dengan air es. Perlu dipersiapkan untuk mengobati bradikardia parah dan bahkan asistol, yang dapat terjadi karena peningkatan tajam tonus vagal dengan gangguan aritmia supraventrikular tersebut.
• Obat yang memengaruhi sistem saraf pusat.

Pemulihan serangan takikardia supraventrikular paroksismal harus dimulai dengan resep obat yang menormalkan hubungan kortikal-subkortikal. Anda dapat meresepkan fenibut (dari 1/2 hingga 1 tablet), karbamazepin (10-15 mg/kg per hari), tingtur valerian (1-2 tetes per tahun kehidupan), tingtur peony (1-2 tetes per tahun kehidupan), tingtur hawthorn (1-2 tetes per tahun kehidupan), serta preparat kalium dan magnesium (kalium dan magnesium aspartat).

• Obat antiaritmia

Jika terapi di atas tidak efektif, obat antiaritmia diresepkan setelah 30-60 menit, yang digunakan secara berurutan (jika tidak ada efek pada terapi sebelumnya) dengan interval 10-20 menit. Pada awalnya, dianjurkan untuk menggunakan larutan trifosadenin 1% tanpa pengenceran dengan dosis awal 0,5 mg/kg secara intravena dengan aliran jet dengan cepat (dalam 2-3 detik). Jika perlu, obat dapat diberikan lagi dalam dosis ganda setelah 5-10 menit. Jika kompleks QRS pada elektrokardiogram menyempit, dan penggunaan trifosadenin tidak menyebabkan penghentian serangan, dianjurkan untuk menggunakan larutan verapamil 0,25% secara intravena dalam larutan natrium klorida 0,9% dengan dosis 0,1-0,15 mg/kg. Kontraindikasi untuk penggunaannya meliputi blok atrioventrikular, hipotensi arteri, sindrom Wolff-Parkinson-White, gangguan kontraktilitas miokard yang parah, dan terapi beta-blocker. Jika perlu, setelah verapamil, 0,1-0,3 ml larutan digoksin 0,025% diberikan secara perlahan secara intravena untuk takikardia supraventrikular.

Penghentian serangan takikardia supraventrikular dapat dicapai dengan beta-blocker (propranolol diresepkan dengan dosis 0,01-0,02 mg/kg dengan peningkatan hingga total maksimum 0,1 mg/kg, esmolol - dengan dosis 0,5 mg/kg dan lainnya secara intravena). Namun, pada anak-anak, obat-obatan dari kelompok ini jarang digunakan.

• Takikardia paroksismal dengan kompleks QRS lebar

Penghentian serangan takikardia setelah penggunaan trifosadenin pertama-tama dilakukan dengan giluritmal, amiodarone atau procainamide bersama dengan fenilefrin, dan hanya jika tidak ada efek, lidokain digunakan dalam bentuk larutan 1% secara intravena dengan aliran jet lambat dalam larutan dekstrosa 5% pada tingkat 0,5-1 mg/kg.

• Perawatan ketika perekaman elektrokardiogram tidak memungkinkan

Pemberian larutan giluritmal 2,5% secara intravena lambat dengan dosis 1 mg/kg diindikasikan. Selain itu, larutan amiodarone 5% digunakan secara intravena lambat dalam larutan dekstrosa 5% dengan dosis 5 mg/kg. Jika tidak ada efek, larutan prokainamid 10% dalam larutan natrium klorida 0,9% diberikan secara intravena lambat dengan kecepatan 0,15-0,2 ml/kg dengan pemberian intramuskular simultan larutan fenilefrin 1% dengan dosis 0,1 ml per tahun kehidupan.

• Terapi elektropuls

Jika pengobatan dengan obat tidak efektif, serangan berlanjut selama 24 jam, atau jika tanda-tanda gagal jantung meningkat, maka dilakukan terapi elektropulse.

Prognosis untuk takikardia paroksismal baik, kecuali, tentu saja, penyakit jantung organik ditambahkan. Pengobatan takikardia paroksismal, selain serangan, ketika obat antiaritmia digunakan (dalam kasus kegagalan tindakan refleks oleh tes vagal), dilakukan dalam periode interiktal. Penggunaan finlepsin (dalam dosis yang sesuai usia) dalam kombinasi dengan obat psikotropika (sedatif), penunjukan akupunktur, obat vegetotropik, psikoterapi efektif.