Infark miokard transmural

Ketika berbicara tentang infark miokard akut, yang kami maksud adalah salah satu bentuk iskemia jantung yang paling mengancam. Ini tentang nekrosis iskemik dari area miokardium tertentu, yang terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen pada otot jantung dan tingkat aktual transportasi dengan pembuluh darah. Infark miokard transmural, pada gilirannya, dianggap sebagai patologi yang sangat parah, ketika fokus nekrotik merusak seluruh ketebalan dinding ventrikel, mulai dari endokardium dan hingga epicardium. Patologi selalu akut dan fokus besar, yang berpuncak pada pengembangan kardiosklerosis pasca-rekayasa. Gejala diucapkan dengan cerah, dibandingkan dengan gambar infark khas (pengecualian - infark dinding jantung posterior, sering berjalan secara diam-diam). Prognosis langsung tergantung pada ketepatan waktu perawatan medis darurat. [1]

Epidemiologi

Penyakit kardiovaskular dianggap sebagai penyebab kematian yang paling umum bagi pasien di banyak daerah yang dikembangkan secara ekonomi di dunia. Misalnya, di negara-negara Eropa, lebih dari empat juta orang meninggal setiap tahun karena patologi jantung. Perlu dicatat bahwa lebih dari setengah kasus fatal secara langsung terkait dengan faktor risiko seperti tekanan darah tinggi, obesitas, merokok, aktivitas fisik yang rendah.

Infark miokard, sebagai varian rumit dari perjalanan penyakit jantung koroner, saat ini merupakan penyebab utama kecacatan pada orang dewasa, dengan tingkat kematian 11%.

Infark transmural lebih sering mempengaruhi pria yang termasuk dalam kategori usia 40-60 tahun. Wanita menderita infark jenis ini 1,5-2 kali lebih jarang.

Dalam beberapa tahun terakhir, insiden patologi transmural pada pasien muda berusia 20-35 tahun telah meningkat.

Infark miokard transmural adalah salah satu kondisi yang paling parah dan mengancam jiwa, kematian rumah sakit sering mencapai 10-20%. Hasil yang paling sering tidak menguntungkan diamati pada pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, serta serangan infark berulang.

Penyebab Infark miokard transmural.

Pada sebagian besar pasien, perkembangan infark transmural dikaitkan dengan oklusi batang utama atau cabang kapal arteri koroner. Selama gangguan ini, miokardium mengalami kurangnya suplai darah, hipoksia meningkat, yang memburuk dengan meningkatnya beban pada otot jantung. Fungsionalitas miokard berkurang, jaringan di bagian tertentu mengalami nekrosis.

Penyempitan langsung lumen koroner terjadi karena alasan seperti ini:

• Patologi vaskular kronis - aterosklerosis, disertai dengan pengendapan elemen kolesterol (plak) pada dinding pembuluh - adalah faktor yang paling sering terjadi dalam terjadinya infark miokard. Ini ditemukan pada 95% kasus hasil mematikan dari infark transmural. Tanda umum aterosklerosis dianggap sebagai peningkatan kadar lipid darah. Risiko komplikasi infark meningkat secara dramatis ketika lumen vaskular diblokir oleh 75% atau lebih.
• Pembentukan dan pergerakan pembekuan darah dalam pembuluh darah - trombosis vaskular - kurang umum tetapi kemungkinan penyebab aliran darah lainnya dalam sirkulasi koroner. Trombi dapat memasuki jaringan koroner dari ventrikel kiri (di mana mereka terbentuk karena fibrilasi atrium dan patologi katup) atau melalui ovale foramen yang tidak tertutup.

Kelompok risiko khusus termasuk orang-orang yang memiliki kecenderungan herediter yang diperburuk (patologi jantung dan vaskular di garis keluarga), serta perokok berat dan orang berusia di atas 50-55 tahun. S[2]

Kontribusi negatif untuk pembentukan aterosklerosis adalah:

• Diet yang tidak patut;
• Gangguan metabolisme, obesitas;
• Aktivitas fisik yang tidak mencukupi, hipodinamia;
• Hipertensi arteri yang didiagnosis;
• Diabetes jenis apa pun;
• Patologi sistemik (terutama vasculitis).

Faktor risiko

Jantung selalu bereaksi akut terhadap setiap kegagalan peredaran darah dan hipoksia. Ketika lumen pembuluh arteri koroner diblokir dan tidak mungkin untuk memberikan aliran darah alternatif, miosit jantung - sel miokard - mulai mati di daerah yang terkena dalam waktu setengah jam.

Sirkulasi darah yang terganggu sebagai akibat dari proses aterosklerotik dari jaringan koroner pada 98% kasus menjadi "penyebab" infark miokard transmural.

Aterosklerosis dapat mempengaruhi satu atau lebih arteri koroner. Penyempitan kapal yang terkena berbeda - dengan tingkat penyumbatan aliran darah, dengan panjang segmen yang menyempit. Jika tekanan darah seseorang naik, lapisan endotel rusak, plak aterosklerotik menjadi jenuh dengan darah, yang kemudian membumpah dan membentuk trombus, memperparah situasi dengan lumen pembuluh darah bebas.

Gumpalan darah lebih mungkin terbentuk:

• Di area lesi plak aterosklerotik;
• Di area kerusakan endotel;
• Di lokasi penyempitan kapal arteri.

Meningkatkan nekrosis miokard dapat memiliki ukuran yang berbeda, dan nekrosis transmural sering memicu pecahnya lapisan otot. Faktor-faktor seperti anemia, proses infeksi-infeksi, demam, penyakit endokrin dan metabolik (termasuk patologi tiroid) memperburuk iskemia miokard. [3]

Faktor risiko paling signifikan untuk pengembangan infark miokard transmural dianggap:

• Ketidakseimbangan lipid darah;
• Jangka panjang atau merokok berat;
• Diabetes;
• Peningkatan tekanan darah;
• Tingkat obesitas apa pun;
• Aspek psikososial (sering stres, depresi, dll.);
• Hipodynamia, kurang berolahraga;
• Nutrisi yang tidak tepat (konsumsi sejumlah besar lemak hewani dan lemak trans dengan latar belakang konsumsi makanan nabati yang rendah);
• Penyalahgunaan alkohol.

"Kecil", faktor risiko yang relatif jarang dianggap:

• Encok;
• Kekurangan asam folat;
• Psoriasis.

Secara signifikan memperburuk arah infark miokard seperti faktor-faktor seperti:

• Menjadi laki-laki;
• Trombolisis;
• Penyakit arteri koroner akut;
• Merokok;
• Kejengkelan turun-temurun untuk penyakit jantung koroner;
• Kegagalan ventrikel kiri;
• Syok kardiogenik;
• Gangguan ritme ventrikel;
• Blok atrioventrikular;
• Serangan jantung kedua;
• Usia tua.

Patogenesis

Proses pengembangan infark berlangsung dengan pembentukan perubahan permanen dalam miokardium dan kematian miosit.

Manifestasi khas dari infark miokard adalah deteksi elektrokardiografi dari q-beats abnormal melebihi norma dalam durasi dan amplitudo, serta sedikit peningkatan amplitudo R-beats pada timbal toraks. Rasio amplitudo Q dan R-Tooth menentukan kedalaman debridemen. Yaitu, Q yang lebih dalam dan R lebih rendah, semakin jelas tingkat nekrosis. Nekrosis transmural disertai dengan hilangnya R-Notches dan fiksasi kompleks QS.

Sebelum pengembangan trombosis koroner, lapisan endotel plak aterosklerotik terpengaruh, yang disertai dengan peningkatan tingkat faktor darah trombogenik (tromboksan A2, dll.). Ini didorong oleh kegagalan hemodinamik, perubahan mendadak dalam nada pembuluh darah, fluktuasi indeks katekolamin.

Kerusakan plak aterosklerotik dengan nekrosis sentral dan trombosis ekstramural, serta dengan stenosis kecil, sering berakhir dengan perkembangan infark transmural atau sindrom kematian koroner mendadak. Massa aterosklerotik segar yang mengandung lipoprotein aterogenik dalam jumlah besar sangat rentan pecah.

Onset kerusakan miokard paling sering terjadi pada jam-jam pra-pagi, yang dijelaskan oleh adanya perubahan sirkadian dalam nada vaskular koroner dan perubahan kadar katekolamin.

Perkembangan infark transmural pada usia muda mungkin disebabkan oleh cacat bawaan pembuluh darah koroner, emboli karena endokarditis infektif, mixoma jantung, stenosis aorta, eritremia, dll. Dalam kasus ini, ada ketidakseimbangan akut antara kebutuhan otot jantung pada oksigen dan pasokannya melalui sirkulator. Nekrosis transmural diperburuk oleh hipercatecholemia.

Jelas, dalam kebanyakan kasus infark miokard transmural akut, penyebabnya adalah aterosklerosis stenotik pembuluh koroner, trombosis dan kejang oklusif yang berkepanjangan.

Gejala Infark miokard transmural.

Gambaran klinis dalam infark transmural melewati beberapa tahap, yang secara gejala berbeda satu sama lain.

Tahapan pertama adalah prodromal, atau preinfark, yang berlangsung sekitar satu minggu dan dikaitkan dengan stres atau kelebihan fisik. Gejala periode ini ditandai oleh penampilan atau pemburukan serangan angina, yang menjadi lebih sering dan parah: angina yang tidak stabil berkembang. Kesejahteraan umum juga berubah. Pasien mulai mengalami kelemahan yang tidak termotivasi, kelelahan, kehilangan suasana hati, kecemasan, tidur terganggu. Painkillers, yang sebelumnya membantu dalam penghapusan rasa sakit, sekarang tidak menunjukkan keefektifan.

Kemudian, jika tidak ada bantuan yang diberikan, stadium patologi akut berikutnya terjadi. Durasinya diukur dari saat iskemia otot jantung ke tanda-tanda pertama nekrosisnya (durasi biasa - dari setengah jam hingga beberapa jam). Tahap ini dimulai dengan semburan nyeri jantung yang memancar ke ekstremitas atas, leher, bahu atau lengan bawah, rahang, skapula. Rasa sakitnya mungkin terus menerus (berlama-lama) atau bergelombang. Ada tanda-tanda stimulasi sistem saraf otonom:

• Kelemahan mendadak, merasa kurang napas;
• Rasa takut akan kematian yang akut;
• Keringat "basah kuyup";
• Kesulitan bernapas bahkan saat istirahat;
• Mual (mungkin sampai muntah).

Kegagalan ventrikel kiri berkembang, ditandai dengan dispnea dan penurunan tekanan pulsa, diikuti oleh asma jantung atau edema paru. Syok kardiogenik adalah komplikasi yang mungkin terjadi. Aritmia hadir pada sebagian besar pasien.

Tanda Pertama

"Lonceng" pertama dari infark transmural paling sering muncul beberapa jam atau bahkan beberapa hari sebelum pengembangan serangan. Orang-orang yang memperhatikan kesehatan mereka mungkin memperhatikan mereka dan mencari bantuan medis secara tepat waktu.

Tanda-tanda patologi yang akan datang:

• Terjadinya nyeri dada pada waktu atau segera setelah aktivitas fisik, keadaan emosi yang kuat dan pengalaman;
• Lebih sering terjadi serangan angina (jika ada sebelumnya);
• Perasaan hati yang tidak stabil, detak jantung yang kuat, dan pusing;
• Kurangnya efek dari nitrogliserin (nyeri dada tidak dikendalikan, meskipun obat membantu sebelumnya).

Penting untuk memahami keseriusan situasi: di antara semua kasus infark transmural yang tercatat, setidaknya 20% dari mereka berakibat fatal dalam 60 menit pertama serangan. Dan kesalahan petugas medis di sini, sebagai suatu peraturan, tidak. Hasil yang mematikan terjadi karena keterlambatan pihak pasien atau orang yang dicintainya, yang tidak terburu-buru untuk menghubungi dokter dan tidak menyebut "bantuan darurat" secara tepat waktu. Harus diingat bahwa jika ada orang dengan peningkatan risiko serangan jantung dalam keluarga, semua orang dekat harus mengetahui dengan jelas algoritma tindakan mereka pada saat pengembangan serangan jantung.

Infark miokard transmural dapat dicurigai oleh sindrom nyeri yang agak kuat dan persisten. Manifestasi yang menyakitkan - pemerasan, pecky - mereka terasa di dada, mampu "mundur" di ekstremitas atas (lebih sering di kiri), area bahu atau leher, sisi tubuh atau pisau bahu. Tanda-tanda tambahan yang harus dibayarkan:

• Sensasi tidak memiliki cukup udara untuk bernafas;
• Rasa takut, firasat kematiannya sendiri;
• Peningkatan keringat;
• Pucat kulit.

Salah satu fitur pembeda dari infark miokard dari serangan angina yang biasa: sindrom nyeri tidak memusnahkan diri saat istirahat, tidak hilang setelah resorpsi nitrogliserin, berlangsung lebih dari 15-20 menit. [4]

Tahapan

Menurut tanda-tanda morfologis, jalannya infark miokard memiliki tiga tahap (mereka jarang ditunjukkan dalam garis diagnosis, karena lebih tepat untuk meresepkan durasi patologi dalam beberapa hari):

• Tahap iskemia (sedikit lebih awal disebut tahap distrofi miokard iskemik fokus akut) - berlangsung hingga 6-12 jam.
• Tahap Nekrosis - Bertahan hingga 1-2 minggu.
• Tahap Organisasi - Berlangsung hingga 4 minggu atau lebih.

Formulir

Tergantung pada lokalisasi fokus patologis, membedakan jenis infark transmural seperti itu:

• Lesi dinding anterior (anterior, anterosuperior, anterolateral, infark transmural anteroseptal;
• Lesi dinding posterior (bawah) (inferior, inferolateral, posterior inferior, infark diafragma);
• Lesi apikal-lateral, lateral atas, basal-lateral;
• Lesi posterior, lateral, posterior-basal, posterolateral, posterior-septal;
• Infark ventrikel kanan besar.

Menurut penyebaran proses nekrotik patologis, ada jenis fokus infark lain selain transmural:

• Intramural;
• Subepicardial;
• Subendocardial.

Sebagian besar pasien didiagnosis dengan lesi transmural dan subendokardial.

Tergantung pada tingkat kerusakan, dibedakan:

• Mikronekrosis (alias nekrosis fokus);
• Nekrosis dangkal;
• Nekrosis besar-fokal (pada gilirannya, dibagi menjadi varian kecil, sedang dan luas).

Infark transmural dinding miokard anterior lebih sering dikaitkan dengan oklusi batang utama arteri koroner kiri, atau cabangnya - arteri turun anterior. Patologi sering disertai dengan ekstrasystole ventrikel atau takikardia, aritmia supraventrikular. Gangguan konduksi biasanya stabil, karena mereka terkait dengan nekrosis struktur sistem konduktif.

Infark transmural dari dinding miokard inferior mempengaruhi area yang berdekatan dengan diafragma - bagian diafragma dari dinding posterior. Kadang-kadang infark seperti itu disebut diafragma posterior, diafragma, atau inferior. Lesi seperti itu sering terjadi berdasarkan jenis perut, sehingga masalahnya sering dikacaukan dengan penyakit seperti apendisitis akut atau pankreatitis.

Infark miokard transmural akut dari ventrikel kiri terjadi pada sebagian besar lesi transmural. Fokus nekrosis dapat dilokalisasi di dinding anterior, posterior atau inferior, apeks, septum interventrikular, atau melibatkan beberapa zona secara bersamaan. Ventrikel kanan relatif jarang terpengaruh, dan atrium bahkan lebih jarang.

Infark miokard anterolateral transmural adalah salah satu bentuk kerusakan ventrikel kiri, di mana elektrokardiogram menunjukkan peningkatan q-tooth pada lead I, AVL, V4-6, serta perpindahan segmen ST ke atas dari isolasi dan t-gigi koroner negatif. Aspek anterior dari dinding lateral ventrikel kiri terpengaruh karena oklusi arteri diagonal atau cabang arteri sirkumfleks kiri.

Infark miokard inferolateral transmural adalah konsekuensi dari oklusi arteri descending anterior atau batang arteri amplop.

Infark miokard transmural dari dinding lateral dihasilkan dari oklusi arteri diagonal atau cabang posterolateral arteri sirkumfleks kiri.

Infark miokard septum anterior transmural ditandai oleh lokasi fokus nekrotik di bagian kanan dinding anterior ventrikel kiri dan di bagian anterior septum interventrikular, yang juga merupakan dinding kanan ventrikel kiri. Sebagai hasil dari lesi, vektor eksitasi berangkat ke belakang dan ke kiri, sehingga perubahan elektrokardiografi karakteristik hanya dicatat pada lead toraks kanan.

Infark miokard transmural fokal besar, atau dikenal sebagai MI yang luas atau MI dengan QS patologis, adalah jenis patologi yang paling berbahaya, yang memiliki konsekuensi yang sangat serius dan mengancam jiwa bagi pasien. Infark miokard transmural yang luas hampir tidak ada peluang bagi pasien.

Komplikasi dan konsekuensinya

Komplikasi dalam infark transmural, sayangnya, tidak jarang. Perkembangan mereka dapat secara dramatis mengubah prognosis penyakit. Di antara efek samping yang paling umum adalah syok kardiogenik, gangguan ritme yang parah dan gagal jantung akut.

Sebagian besar hasil tertunda adalah karena pembentukan zona jaringan ikat di area jaringan jantung mati. Prognosis dapat relatif ditingkatkan dengan operasi jantung: operasi dapat terdiri dari bypass aortokoroner, angiografi koroner perkutan, dll.

Penggantian jaringan ikat daerah yang terkena mencegah kontraksi miokard penuh. Gangguan konduksi terjadi, perubahan output jantung. Gagal jantung terbentuk, organ-organ mulai mengalami hipoksia yang serius.

Dibutuhkan waktu dan langkah-langkah rehabilitasi intensif untuk jantung untuk beradaptasi dengan kondisi kerja yang baru hingga tingkat maksimum yang memungkinkan. Perawatan harus terus menerus, aktivitas fisik harus meningkat secara bertahap, di bawah pengawasan yang cermat terhadap spesialis medis.

Beberapa komplikasi tertunda yang paling umum meliputi:

• Aneurisma jantung (perubahan struktural dan tonjolan dinding jantung dalam bentuk kantung, yang menyebabkan penurunan pengusiran darah dan meningkatnya gagal jantung);
• Tromboemboli (dapat terjadi karena ketidakaktifan fisik atau kegagalan untuk mengikuti nasihat medis);
• Kegagalan kronis fungsi jantung (terjadi sebagai akibat dari gangguan aktivitas kontraktil ventrikel kiri, dimanifestasikan oleh edema kaki, dispnea, dll.).

Risiko komplikasi setelah infark transmural hadir sepanjang hidup pasien. Terutama sering pasien mengalami serangan berulang atau kambuh. Satu-satunya cara untuk menghindari perkembangannya adalah dengan secara teratur mengunjungi ahli jantung dan mengikuti semua rekomendasinya.

Infark miokard transmural adalah patologi yang sangat parah, yang, ketika komplikasi bergabung, hampir tidak ada peluang bagi pasien. Di antara konsekuensi yang paling umum:

• Pelanggaran aktivitas jantung berirama (fibrilasi atrium, aritmia ekstraskolik, takikardia paroksismal). Seringkali pasien meninggal ketika fibrilasi ventrikel terjadi dengan transformasi lebih lanjut menjadi fibrilasi.
• Meningkatkan gagal jantung dengan disfungsi ventrikel kiri dan, sebagai konsekuensinya, edema paru, syok kardiogenik, penurunan tajam dalam tekanan darah, penyaringan ginjal yang tersumbat dan - hasil mematikan.
• Tromboemboli paru-arteri, yang mengakibatkan peradangan paru-paru, infark paru dan - kematian.
• Tamponade jantung akibat pecahnya miokardium dan pecahnya darah ke dalam rongga perikardial. Dalam sebagian besar kasus ini, pasien meninggal.
• Aneurisma koroner akut (area bekas luka yang menonjol) diikuti dengan meningkatnya gagal jantung.
• Tromboendocarditis (deposisi fibrin di rongga jantung dengan detasemen dan stroke lebih lanjut, trombosis mesenterika, dll.).
• Sindrom postinfark, yang meliputi perkembangan perikarditis, radang sendi, pleurisy, dll.

Seperti yang ditunjukkan oleh praktik, proporsi terbesar pasien yang menjalani infark miokard transmural meninggal pada tahap awal (kurang dari 2 bulan) pasca-fasilitas. Kehadiran kegagalan ventrikel kiri akut secara signifikan memperburuk prognosis. [5]

Diagnostik Infark miokard transmural.

Langkah-langkah diagnostik harus dilakukan sesegera mungkin. Pada saat yang sama, kelengkapan diagnosis tidak boleh diabaikan, karena banyak penyakit, tidak hanya patologi jantung, dapat disertai dengan gambaran klinis yang serupa.

Prosedur utama adalah elektrokardiografi, yang menunjukkan oklusi koroner. Penting untuk memperhatikan simtomatologi - khususnya, sindrom nyeri dada yang nyata yang berlangsung selama 20 menit atau lebih, yang tidak menanggapi pemberian nitrogliserin.

Hal-hal lain yang harus diwaspadai:

• Tanda-tanda patologis sebelum kejang;
• "mundur" rasa sakit di leher, rahang, ekstremitas atas.

Sensasi nyeri dalam infark transmural lebih sering intens, pada saat yang sama mungkin ada kesulitan bernapas, gangguan kesadaran, sinkop. Lesi transmural tidak memiliki tanda-tanda khusus. Ketidakteraturan detak jantung, Brady atau takikardia, serak yang lembab dimungkinkan.

Diagnosis instrumental, pertama-tama, harus diwakili oleh elektrokardiografi: ini adalah metode penelitian utama, yang mengungkapkan q-tooth yang dalam dan melebar, pengurangan amplitudo R, peningkatan segmen ST di atas isolin. Setelah beberapa waktu, pembentukan gigi T negatif, penurunan segmen ST dicatat.

Coronarography dapat digunakan sebagai metode tambahan. Ini adalah metode yang sangat akurat yang memungkinkan tidak hanya untuk mendeteksi oklusi pembuluh koroner oleh trombus atau plak aterosklerotik, tetapi juga untuk menilai kapasitas fungsional ventrikel, mendeteksi aneurisma dan diseksi.

Tes laboratorium juga wajib - pertama-tama, fraksi MB CPK (creatine phosphokinase-Mb) - fraksi miokard total creatine phosphokinase (indikator spesifik pengembangan infark miokard) - ditentukan. Selain itu, troponin jantung (studi kuantitatif), serta tingkat mioglobin ditentukan.

Sampai saat ini, indikator baru lainnya telah dikembangkan, yang, bagaimanapun, belum banyak digunakan. Ini adalah protein pengikat asam lemak, rantai cahaya myosin, glikogen fosforilase BB.

Pada tingkat pra-rumah sakit, pengujian imunokromatografi diagnostik (tes cepat) digunakan secara aktif, membantu dengan cepat menentukan biomarker troponin, mioglobin, creatine kinase-MB. Hasil tes cepat dapat dievaluasi hanya dalam sepuluh menit. [6]

Infark miokard transmural akut EKG

Gambaran elektrokardiografi klasik dalam infark diwakili oleh penampilan q-tooth patologis, durasi dan amplitudo yang lebih tinggi dari nilai normal. Selain itu, ada peningkatan yang lemah dalam amplitudo R-beats pada timbal toraks.

Tooth-Q patologis yang diprovokasi oleh nekrosis otot jantung divisualisasikan 2-24 jam setelah dimulainya manifestasi klinis. Sekitar 6-12 jam setelah onset, ketinggian segmen STS, dan q-tooth, sebaliknya, menjadi lebih intens.

Pembentukan Q-notches patologis dijelaskan oleh hilangnya kemampuan struktur mati untuk eksitasi listrik. Penipisan postnecrotic dari dinding ventrikel kiri anterior juga mengurangi potensinya, sebagai hasilnya, ada keuntungan dari vektor depolarisasi ventrikel kanan dan dinding posterior ventrikel kiri. Ini mensyaratkan penyimpangan negatif awal dari kompleks ventrikel dan pembentukan q-tooth patologis.

Penurunan potensi depolarisasi dari jaringan jantung mati juga berkontribusi terhadap penurunan amplitudo-Bat. Luas dan penyebaran infark dinilai oleh jumlah timbal dengan q-footh abnormal dan penurunan amplitudo R-tooth.

Kedalaman nekrosis dinilai oleh hubungan antara amplitudo ketukan Q dan R. Q yang lebih dalam dan R lebih rendah menunjukkan tingkat nekrosis yang nyata. Karena infark miokard transmural secara langsung melibatkan seluruh ketebalan dinding jantung, R-tooth menghilang. Hanya bentuk negatif dari plak, yang disebut QS-Complex, yang direkam. [7]

Tanda-tanda elektrokardiografi infark miokard transmural

Elektrokardiogram (biasanya dalam timbal toraks) menunjukkan q-notch dan kompleks QS abnormal. Perubahan yang sama mungkin ada pada endokarditis dengan keterlibatan miokard, miokarditis purulen dan aseptik, kardiomiopati, distrofi otot progresif dan sebagainya. Penting untuk melakukan diagnosis diferensial kualitatif.

Perbedaan diagnosa

Infark miokard transmural sering dibedakan dengan penyebab lain dari sindrom nyeri di belakang sternum. Ini mungkin aneurisma aorta toraks yang membedah, emboli paru, perikarditis akut (terutama etiologi virus), sindrom radikular yang intens. Selama diagnosis, spesialis harus memperhatikan adanya faktor risiko aterosklerosis, kekhasan sindrom nyeri dan durasinya, reaksi tubuh pasien terhadap penggunaan analgesik dan vasodilator, nilai tekanan darah. Hasil pemeriksaan objektif, elektrokardiogram, echocardiogram, tes laboratorium dievaluasi. [8]

• Membedah aneurisma aorta ditandai oleh penampilan rasa sakit lebih sering di antara bilah bahu. Rasa sakit menunjukkan resistensi terhadap nitrat, dan ada riwayat hipertensi arteri. Tidak ada perubahan elektrokardiografi yang jelas dalam kasus ini, indeks penanda jantung normal. Ada leukositosis yang intens dan pergeseran LF ke kiri. Untuk mengklarifikasi diagnosis, ekokardiografi, aortografi dengan kontras, tomografi terkomputasi juga diresepkan.
• Perikarditis membutuhkan analisis yang cermat terhadap penyakit pernapasan menular masa lalu. Perhatikan perubahan rasa sakit pada inhalasi dan pernafasan atau pada posisi tubuh yang berbeda, gumaman gesekan perikardial, dan penanda jantung nondynamic.
• Kekambuhan osteochondrosis dan plexitis disertai dengan rasa sakit di sisi sternum. Rasa sakitnya tergantung pada postur pasien dan gerakan pernapasan. Palpatory mengungkapkan titik sensasi nyeri ekstrem di zona pelepasan ujung saraf.
• Emboli paru ditandai dengan nyeri yang lebih mendalam daripada infark transmural. Kesulitan pernapasan paroksismal, keruntuhan, dan kemerahan tubuh bagian atas sering hadir. Gambaran elektrokardiografi memiliki kesamaan dengan lesi infark miokardium dari lokasi yang lebih rendah, tetapi ada manifestasi kelebihan kompartemen jantung akut di sisi kanan. Selama ekokardiografi, hipertensi paru yang intens dicatat.
• Gambar perut akut disertai dengan tanda-tanda iritasi peritoneum. Leukositosis sangat jelas.

Infark miokard transmural juga dibedakan dengan pankreatitis akut, krisis hipertensi.

Pengobatan Infark miokard transmural.

Intervensi terapeutik harus memiliki tujuan berurutan berikut:

• Penghilang rasa sakit;
• Memulihkan suplai darah ke otot jantung;
• Mengurangi beban pada miokardium dan mengurangi permintaan oksigennya;
• Membatasi ukuran fokus transmural;
• Mencegah pengembangan komplikasi.

Relief nyeri memungkinkan untuk meningkatkan kesejahteraan pasien dan menormalkan sistem saraf. Faktanya adalah bahwa aktivitas saraf yang berlebihan yang diprovokasi oleh nyeri yang parah berkontribusi terhadap peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah dan resistensi pembuluh darah, yang semakin memperburuk beban miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen pada otot jantung.

Obat yang digunakan untuk menghilangkan sindrom nyeri adalah analgesik narkotika. Mereka diberikan secara intravena.

Untuk memulihkan suplai darah yang memadai ke terapi miokardium, coronarography, trombolisis (trombolitik), operasi bypass aortokoroner dilakukan.

Coronarography dikombinasikan dengan angioplasti stent atau balon untuk mengembalikan paten arteri dengan stent atau balon dan menormalkan aliran darah.

Terapi trombolitik juga membantu mengembalikan aliran darah vena (koroner). Prosedur ini terdiri dari injeksi obat trombolitik yang tepat.

Bypass aortocoronary adalah salah satu pilihan bedah untuk melanjutkan dan mengoptimalkan suplai darah koroner. Selama operasi bypass, ahli bedah menciptakan jalur vaskular bypass yang memungkinkan aliran darah ke daerah miokardium yang terkena. Operasi ini dapat dilakukan sebagai prosedur darurat atau elektif, tergantung pada situasinya.

Untuk mengurangi beban jantung dan meminimalkan hipoksia, kelompok obat tersebut diresepkan:

• Nitrat organik - berkontribusi pada penghapusan rasa sakit, membatasi penyebaran fokus nekrotik, mengurangi kematian dari infark transmural, menstabilkan tekanan darah (awalnya diberikan tetes intravena, setelah beberapa saat ditransfer ke bentuk tablet obat);
• β-adrenoblocker - mempotensiasi efek nitrat, mencegah perkembangan aritmia dan meningkatkan tekanan darah, mengurangi keparahan hipoksia miokard, mengurangi risiko komplikasi fisik (khususnya, pecahnya ventrikel).

Jika pasien mengalami komplikasi, seperti edema paru, syok kardiogenik, gangguan konduksi jantung, rejimen terapeutik disesuaikan secara individual. Ketenangan pikiran fisik dan mental harus dipastikan.

Masing-masing tahap terapi pasien dengan infark transmural dilakukan sesuai dengan skema dan protokol tertentu. Sebagai obat tambahan dapat diresepkan:

• Obat Antiaggregant - Mengurangi agregasi trombosit, menghambat pembentukan gumpalan darah. Dalam kebanyakan kasus infark transmural, pasien diresepkan terapi antiplatelet ganda, yang terdiri dari mengambil dua versi antiagregan secara bersamaan selama setahun.
• Obat penghambat enzim angiotensin-converting - membantu menstabilkan tekanan darah, mencegah deformitas jantung.
• Obat Antikolesterol (Statin) - Digunakan untuk meningkatkan metabolisme lipid, kadar lipoprotein dengan kepadatan rendah dan kolesterol - penanda potensial perkembangan aterosklerotik.
• Anticoagulan - mencegah pembekuan darah terbentuk.

Terapi obat harus dilengkapi dengan langkah-langkah restoratif umum - khususnya, ini membutuhkan ketaatan dengan hati-hati terhadap istirahat dan istirahat, perubahan diet (tabel terapi № 10 dan), ekspansi aktivitas fisik secara bertahap.

Selama 24 jam pertama setelah serangan, pasien harus disimpan di tempat tidur selama 24 jam pertama. Pertanyaan tentang dimulainya kembali secara bertahap dari aktivitas motorik dibahas dengan dokter yang hadir secara individual. Dianjurkan untuk berlatih latihan pernapasan untuk mencegah stasis paru.

Ransum makanan terbatas, mengurangi kandungan kalori menjadi 1.200-1500 kkal. Kecualikan lemak dan garam hewani. Menu ini diperluas dengan makanan sayur, produk yang mengandung kalium, sereal, makanan laut. Jumlah asupan cairan juga terbatas (hingga 1-1,5 liter per hari).

Penting: Pasien harus benar-benar berhenti merokok (baik aktif maupun pasif) dan konsumsi alkohol.

Setelah infark transmural, seseorang ditunjukkan apotik wajib dengan ahli jantung. Pada awalnya, pengamatan dilakukan setiap minggu, lalu - dua kali sebulan (enam bulan pertama setelah serangan). Setelah enam bulan, cukup untuk mengunjungi ahli jantung setiap bulan. Dokter melakukan pemeriksaan, melakukan kontrol elektrokardiografi, tes stres. [9]

Perawatan bedah

Perawatan bedah untuk infark transmural dapat terbuka (dengan akses melalui sayatan dada) dan perkutan (melibatkan penyelidikan melalui kapal arteri). Teknik kedua semakin banyak digunakan karena efektivitasnya, trauma rendah dan komplikasi minimal.

Jenis umum operasi perkutan:

• Stenting vena adalah penempatan elemen pelebaran khusus di bidang penyempitan kapal. Stent adalah mesh silinder yang terbuat dari plastik atau logam khusus. Ini disampaikan melalui penyelidikan ke area pembuluh darah yang diperlukan, di mana ia diperluas dan dibiarkan. Satu-satunya komplikasi yang signifikan dari pengobatan ini mungkin retrombosis.
• Plastik vaskular balon adalah prosedur yang mirip dengan stenting, tetapi alih-alih silinder mesh, probe memberikan bingkai balon khusus yang mengembang saat mencapai area vaskular yang diinginkan dan melebarkan pembuluh darah, dengan demikian memulihkan aliran darah normal.
• Laser Excimer Vaskular Plasty - Melibatkan penggunaan probe serat optik, yang, ketika dibawa ke segmen yang terkena arteri koroner, melakukan radiasi laser. Sinar, pada gilirannya, mempengaruhi gumpalan dan menghancurkannya, berkat sirkulasi darah yang dipulihkan.

Praktik operasi jantung terbuka masuk akal untuk pasien dengan oklusi arteri lengkap, ketika stent tidak dimungkinkan, atau di hadapan patologi koroner bersamaan (mis., Cacat jantung). Dalam situasi seperti itu, operasi bypass dilakukan, melewati jalur vaskular diletakkan (dengan autoimplan atau bahan sintetis). Operasi ini dilakukan dengan henti jantung dan penggunaan AIC ("sirkulasi buatan"), atau pada organ yang berfungsi.

Jenis bypass berikut diketahui:

• Mammarocoronary - Kapal arteri toraks internal, yang kurang rentan terhadap perubahan aterosklerotik dan tidak memiliki katup seperti vena, digunakan sebagai shunt.
• AORTOCORONARY - Vena pasien sendiri digunakan sebagai shunt, yang dijahit ke arteri koroner dan aorta.

Operasi jantung apa pun adalah prosedur yang berpotensi berbahaya. Operasi biasanya berlangsung beberapa jam. Selama dua hari pertama, pasien tinggal di bangsal perawatan intensif di bawah pengawasan spesialis yang konstan. Dengan tidak adanya komplikasi, ia dipindahkan ke bangsal biasa. Keunikan periode rehabilitasi ditentukan secara individual.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah perkembangan infark transmural ditujukan untuk mengurangi dampak negatif dari potensi faktor berbahaya pada tubuh manusia. Yang sangat penting adalah pencegahan serangan berulang pada orang sakit. Selain dukungan obat, mereka harus mengikuti sejumlah rekomendasi medis, termasuk perubahan nutrisi, koreksi aktivitas fisik dan gaya hidup.

Dengan demikian, pencegahan dapat menjadi primer (untuk orang yang belum pernah memiliki infark transmural atau lainnya sebelumnya) dan sekunder (untuk mencegah kekambuhan infark miokard).

Jika seseorang berada dalam kelompok risiko untuk pengembangan patologi kardiovaskular, maka rekomendasi berikut disiapkan untuknya:

• Tingkatkan aktivitas fisik.

Hipodynamia dapat memancing banyak masalah kardiovaskular. Dukungan nada jantung terutama diperlukan untuk orang di atas 35-40 tahun. Anda dapat dengan mudah dan efektif memperkuat hati dengan berjalan kaki setiap hari, jogging, berenang dan bersepeda.

• Benar-benar menyerah kebiasaan buruk.

Merokok dan minum alkohol berbahaya bagi siapa pun, terlepas dari keadaan kesehatan awal mereka. Dan untuk orang-orang dengan patologi kardiovaskular, alkohol dan rokok secara kategorik dikontraindikasikan. Dan ini bukan hanya kata-kata, tetapi fakta yang terbukti.

• Makan berkualitas dan nutrisi yang tepat.

Nutrisi adalah dasar dari kesehatan kami secara keseluruhan dan kesehatan pembuluh darah. Penting untuk dikonsumsi sebagai makanan goreng kecil, lemak hewani, produk dengan pengganti sintetis, lemak trans, sebesar mungkin garam. Dianjurkan untuk memperluas diet dengan sayuran, sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, beri, makanan laut.

• Hindari efek negatif dari stres, cari lebih banyak emosi positif.

Diinginkan untuk menghindari, jika mungkin, stres emosional dan guncangan yang berlebihan. Orang-orang cenderung khawatir dan cemas, yang sering mengambil situasi "dekat dengan jantung", disarankan untuk mengambil obat penenang (setelah berkonsultasi dengan dokter).

• Pantau pembacaan tekanan darah.

Seringkali proses yang mengarah pada kejang berikutnya dan penyumbatan lumen pembuluh darah diprovokasi oleh peningkatan tekanan darah. Untuk menghindari komplikasi seperti itu, Anda harus memantau tekanan darah secara mandiri, menggunakan obat antihipertensi yang ditentukan oleh dokter secara tepat waktu.

• Mengontrol kadar gula darah.

Pasien dengan diabetes mellitus memiliki masalah dengan kondisi dinding pembuluh darah, yang menjadi lebih rapuh dan mudah tersumbat karena penyakitnya. Untuk mencegah pengembangan proses intravaskular patologis, perlu berkonsultasi secara teratur seorang endokrinologi, menjalani perawatan dan tetap di bawah kontrol medis sistematis (untuk memantau nilai gula darah).

• Temui ahli jantung secara teratur.

Orang yang berisiko mengembangkan infark transmural atau penyakit jantung lainnya harus secara sistematis (1-2 kali setahun) diperiksa oleh dokter umum dan ahli jantung. Rekomendasi ini sangat relevan untuk pasien berusia di atas 40-45 tahun.

Pencegahan sekunder adalah untuk mencegah pengembangan serangan berulang infark transmural, yang bisa berakibat fatal bagi pasien. Langkah-langkah pencegahan seperti itu meliputi:

• Memberi tahu dokter Anda tentang gejala yang mencurigakan (bahkan yang relatif tidak berbahaya);
• Mengikuti resep dan saran dokter;
• Memastikan aktivitas fisik, diet, dan penyesuaian gaya hidup yang memadai;
• Pemilihan jenis aktivitas kerja yang tidak memerlukan aktivitas fisik yang berlebihan dan tidak disertai dengan guncangan psiko-emosional.

Ramalan cuaca

Patologi dari peralatan kardiovaskular adalah faktor yang paling sering meningkat dari peningkatan mortalitas. Infark miokard transmural adalah komplikasi paling berbahaya dari penyakit jantung iskemik, yang tidak dapat "dikekang" walaupun meskipun terus-menerus peningkatan metode diagnostik dan terapeutik.

Kelangsungan hidup setelah serangan tergantung pada banyak faktor - pertama-tama, pada kecepatan perawatan medis, serta kualitas diagnosis, kesehatan umum dan usia orang tersebut. Selain itu, prognosis tergantung pada periode rawat inap dari saat onset serangan, tingkat kerusakan jaringan jantung, nilai tekanan darah, dll.

Paling sering, para ahli memperkirakan tingkat kelangsungan hidup pada satu tahun, diikuti oleh tiga, lima dan delapan tahun. Dalam kebanyakan kasus, jika pasien tidak memiliki patologi ginjal dan diabetes mellitus, tingkat kelangsungan hidup tiga tahun dianggap realistis.

Prognosis jangka panjang terutama ditentukan oleh kualitas dan kelengkapan pengobatan. Risiko kematian tertinggi dilaporkan dalam 12 bulan pertama setelah serangan. Faktor utama kematian pasien adalah:

• Kekambuhan infark (paling umum);
• Iskemia miokard kronis;
• Sindrom kematian jantung mendadak;
• Emboli paru;
• Gangguan sirkulasi akut di otak (stroke).

Tindakan rehabilitasi yang dilakukan dengan benar memainkan peran penting dalam kualitas prognosis. Periode rehabilitasi harus mengejar tujuan berikut:

• Menyediakan semua kondisi untuk pemulihan organisme, adaptasinya terhadap beban standar;
• Meningkatkan kualitas hidup dan kinerja;
• Kurangi risiko komplikasi, termasuk kekambuhan.

Intervensi rehabilitasi kualitas harus berurutan dan tidak terputus. Mereka terdiri dari tahap-tahap berikut:

• Periode rawat inap - dimulai dari saat masuknya pasien ke unit perawatan intensif atau perawatan intensif, dan lebih lanjut - ke departemen kardiologi atau vaskular (klinik).
• Tinggal di pusat rehabilitasi atau sanatorium - berlangsung hingga 4 minggu setelah serangan jantung.
• Periode rawat jalan - melibatkan tindak lanjut rawat jalan oleh ahli jantung, rehabilitasi, instruktur LFK (selama setahun).

Rehabilitasi kemudian dilanjutkan oleh pasien secara mandiri, di rumah.

Dasar dari rehabilitasi yang berhasil adalah aktivitas fisik sedang dan konsisten, skema yang dikembangkan oleh dokter secara individual. Setelah latihan tertentu, kondisi pasien dipantau oleh spesialis dan dievaluasi sesuai dengan sejumlah kriteria (yang disebut "tes stres" sangat relevan). [10]

Selain aktivitas fisik, program rehabilitasi termasuk dukungan obat, koreksi gaya hidup (perubahan diet, pengendalian berat badan, penghapusan kebiasaan buruk, pemantauan metabolisme lipid). Pendekatan terintegrasi membantu mencegah pengembangan komplikasi dan menyesuaikan sistem kardiovaskular dengan kegiatan sehari-hari.

Infark miokard transmural ditandai oleh prognosis yang paling tidak menguntungkan, yang dijelaskan oleh peningkatan probabilitas kematian bahkan pada tahap pra-rumah sakit. Sekitar 20% pasien meninggal dalam empat minggu pertama setelah serangan.