Virus campak (virus Morbilli)

Campak (bahasa Latin: morbilli) adalah penyakit virus akut, terutama menyerang anak-anak, ditandai dengan keracunan umum, demam, radang selaput lendir saluran pernapasan, dan ruam makulopapular.

Agen penyebab campak diisolasi pada tahun 1954 oleh J. Enders dan T. Peebles. Secara morfologis, virus ini mirip dengan paramyxovirus lainnya: diameter virionnya 150-250 nm, genom virus diwakili oleh RNA negatif untai tunggal yang tidak terfragmentasi sepanjang 15.900 nukleotida, termasuk dalam nukleokapsid heliks. Genom membawa 6 gen yang tersusun dalam urutan berikut: N, P, M, F. H, L. Mereka mengkode protein: nukleoprotein (N), fosfoprotein (P), matriks (M), protein fusi (F), hemaglutinin (H) dan polimerase (L). Ciri genom virus adalah adanya di wilayah intergenik MF dari wilayah non-coding yang besar sekitar 1000 nukleotida. Seperti paramyxovirus lainnya, virus campak memiliki aktivitas hemaglutinasi, hemolitik, dan pembentukan simplas, tetapi tidak memiliki neuraminidase.

Hemaglutinin, hemolisin (F), nukleoprotein (NP) dan protein matriks berbeda dalam spesifisitas antigen dan tingkat imunogenisitas. Hemaglutinin memiliki imunogenisitas tertinggi. Beberapa serovarian virus campak manusia telah dideteksi menggunakan antibodi monoklonal. Virus ini juga memiliki determinan antigen yang sama dengan virus distemper anjing dan virus pes sapi.

Hewan laboratorium tidak terlalu rentan terhadap virus campak. Virus ini hanya menyebabkan penyakit dengan gejala klinis yang khas pada monyet, dan dalam kondisi alami, monyet dapat terinfeksi dari manusia.

Virus campak bereproduksi buruk pada embrio ayam. Kultur tripsin primer dari sel ginjal monyet atau embrio manusia digunakan untuk mengisolasinya. Saat bereproduksi, virus tersebut menyebabkan efek sitopatik yang khas (pembentukan sel multinukleus raksasa - simplas dan sinsitia - dan inklusi granular dalam sitoplasma dan nukleus). Namun, virus campak juga dapat beradaptasi dengan kultur sel dari ginjal anjing, anak sapi, atau sel amnion manusia, serta berbagai galur yang dapat ditransplantasikan. Virus tersebut dapat memiliki efek mutagenik pada kromosom sel.

Virus ini tidak stabil, cepat tidak aktif dalam lingkungan asam, mengurangi aktivitasnya pada suhu 37 °C, mati setelah 30 menit pada suhu 56 °C, mudah hancur oleh pelarut lemak, deterjen, sangat sensitif terhadap sinar matahari dan cepat mati di lingkungan luar. Tahan terhadap suhu rendah (-70 °C). Keadaan ini harus diperhatikan saat mengangkut dan menyimpan vaksin campak hidup.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogenesis dan gejala penyakit campak

Infeksi terjadi melalui droplet di udara. Virus berkembang biak di sel epitel selaput lendir nasofaring, trakea, dan bronkus. Menembus ke dalam darah, virus menyebabkan kerusakan pada sel endotel vaskular, yang mengakibatkan ruam. Gejala yang paling khas adalah terbentuknya bintik Koplik-Filatov pada selaput lendir pipi. Masa inkubasi sekitar 10 hari. Gambaran penyakitnya sangat khas sehingga diagnosisnya mudah ditegakkan secara klinis. Pada periode prodromal - gejala infeksi saluran pernapasan akut (rinitis, faringitis, konjungtivitis). Munculnya bintik Koplik-Filatov memiliki signifikansi diagnostik diferensial. Ruam papular biasanya muncul pada hari keempat setelah peningkatan suhu, pertama di kepala (dahi, belakang telinga), dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh. Suhu tubuh kembali normal pada hari ke-7-8.

Komplikasi yang paling umum adalah pneumonia, dan pada periode awal penyakit - edema laring, croup. Sangat jarang, campak terjadi dalam bentuk yang tidak biasa dan parah - dalam bentuk ensefalitis campak akut, lebih sering terjadi pada anak-anak berusia di atas 8-10 tahun. Pada anak-anak yang menerima imunoglobulin campak untuk tujuan profilaksis, penyakit ini terjadi dalam bentuk yang ringan (campak yang diringankan). Kekebalan pasca infeksi kuat, seumur hidup, karena antibodi penetral virus, limfosit T-sitotoksik, dan sel memori imun.

Epidemiologi penyakit campak

Sumber penularannya hanya orang yang sakit. Ia menular sejak hari terakhir masa inkubasi hingga hari ke-4-5 setelah ruam muncul.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Panensefalitis sklerosis subakut

Virus campak tidak hanya menyebabkan infeksi akut yang produktif, yaitu campak, tetapi juga, sangat jarang, infeksi berat yang lambat - subacute sclerosing panencephalitis (SSPE). Penyakit ini pertama kali dideskripsikan pada tahun 1933 oleh J. Dawson dan merupakan penyakit progresif pada sistem saraf pusat pada anak-anak dan remaja. Anak-anak yang sakit menjadi mudah tersinggung, menangis, bicaranya terganggu, penglihatannya terganggu, mereka berhenti mengenali benda-benda di sekitarnya; pasien dengan cepat mengalami penurunan kecerdasan, keadaan koma dan kematian.

Penyebab penyakit ini masih belum jelas untuk waktu yang lama. Pada tahun 1960-an, antibodi campak ditemukan dalam titer yang sangat besar (hingga 1:16.000) pada anak-anak yang sakit, dan inklusi yang merupakan ciri khas campak yang mengandung nukleokapsid yang mirip dengan paramyxovirus ditemukan dalam sel-sel otak. Akhirnya, galur yang mirip dengan virus campak diisolasi dari jaringan otak dan kelenjar getah bening orang yang telah meninggal.

Penyakit ini berkembang ketika virus campak masuk ke dalam sel-sel sistem saraf pusat. Reproduksi virus dalam sel-sel ini terganggu pada tahap morfogenesis, tampaknya karena tidak adanya protein M (antibodi terhadap antigen M tidak terdeteksi pada pasien tersebut). Akibatnya, sejumlah besar virion cacat yang tidak memiliki superkapsid dan protein M terakumulasi dalam sel. Mekanisme molekuler gangguan sintesis protein virus mungkin berbeda. Salah satunya terkait dengan keberadaan gradien tingkat transkripsi, yang terwujud dalam fakta bahwa gen yang jauh dari ujung 3' RNA genomik ditranskripsi pada tingkat yang lebih rendah daripada gen yang terletak lebih dekat dengannya. Jika pada infeksi campak akut tingkat transkripsi gen yang dekat dan jauh dari ujung 3' berbeda tidak lebih dari 5 kali lipat, maka pada PSPE perbedaan ini mencapai tingkat 200 kali lipat. Hal ini menyebabkan penurunan sintesis protein M, F, dan H di bawah tingkat yang diperlukan untuk perakitan dan pembentukan tunas virion, yaitu pembentukan dan akumulasi partikel pengganggu yang rusak (DIP). Mungkin karena patogenesis SSPE didasarkan pada gangguan tidak hanya pada sistem kekebalan tubuh tetapi juga pada beberapa mekanisme genetik.

Diagnosis penyakit campak

Diagnosis laboratorium campak dilakukan jika diperlukan. Sistem uji untuk mengidentifikasi genom virus campak diusulkan berdasarkan versi tabung tunggal dari reaksi transkripsi balik yang dikombinasikan dengan PCR (menggunakan polimerase yang dimodifikasi). Untuk mengisolasi virus, kultur sel diinfeksi dengan bahan uji (lendir nasofaring, darah satu hari sebelum ruam muncul). Virus diidentifikasi menggunakan RIF, RTGA, dan RN dalam kultur sel. RTGA, IFM, dan RSC digunakan untuk memantau status kekebalan.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Pencegahan spesifik penyakit campak

Satu-satunya cara radikal untuk memerangi campak adalah vaksinasi. Untuk tujuan ini, vaksin hidup yang sangat efektif dari galur campak yang dilemahkan (dari galur L-16 dan klon M-5) digunakan. Pemberantasan campak dari Kawasan Eropa harus dicapai pada tahun 2007, dan pada tahun 2010 pemberantasannya harus disertifikasi di semua negara di dunia.

Baca juga: Vaksinasi Campak, Gondongan dan Rubella

Untuk mencapai hal ini, perlu dilakukan vaksinasi terhadap 98-100% bayi baru lahir usia 9-12 bulan. Selain itu, perlu dilakukan vaksinasi ulang terhadap semua anak usia 9-10 bulan hingga 14-16 tahun setiap 5-7 tahun untuk mengurangi jumlah orang yang rentan terhadap penyakit campak.