Virus poliomielitis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Genom virus poliomielitis adalah RNA tak terfragmentasi tunggal, yang terdiri dari 7,5-8 ribu nukleotida, berat molekulnya adalah 2,5 MD. Organisasi RNA virion memiliki beberapa fitur berikut yang menentukan sifat perilakunya di dalam sel:
- urutan pengkodean mencapai sekitar 90% dari total panjang;
- antara 5'-akhir dan awal dari bingkai bacaan adalah wilayah yang disebut 5'-yang tidak ditranslasi, yang menyumbang sekitar 10% dari panjang RNA; Di wilayah ini ada 6 sampai 12 kodok inisiator AUG;
- RNA genomik poliovirus pada 5'-end tidak mengandung tutup (cap); glikoprotein spesifik virus kecil secara kovalen terkait dengan ujung 5'-RNA, yang dibelah oleh enzim seluler sebelum diterjemahkan;
- di bawah pengaruh RNA virion, sintesis faktor protein yang diperlukan untuk memulai terjemahan yang tertutup ditekan di dalam sel, sebagai akibatnya terjemahan independen protein virus sangat aktif;
- di wilayah RNA poliovirus yang tidak diterjemahkan, ada elemen peraturan khusus yang memastikan terjemahan cap-independent-nya. Hubungan antara neurovirulensi virus dan tingkat aktivitas elemen Regulatory ini telah ditetapkan, yang menentukan intensitas sintesis protein virus, terutama pada sel saraf.
Massa virion adalah 8-9 MD. Virus ini memiliki bentuk bola. Tipe simetri adalah kubik. Virion capsid dibentuk oleh empat protein masing-masing dari masing-masing 60 eksemplar. Tiga dari mereka - VP1, VP2, VP3 - membentuk permukaan luar kapsid, dan VP4 - yang internal, sehingga tidak terlihat dari luar.
Kerucut virion terbentuk dari 12 struktur kompak yang disebut pentamers, karena mengandung 5 molekul protein masing-masing. Pentamers disusun seperti gunung, bagian atasnya menempati VP1, dan bentuk dasarnya adalah VP4; Protein VP2 dan VP3 berpotongan dengan langkah kaki. Genom virion sangat tertutup rapat di rongga tengahnya. Protein shell berperan dalam mengenali reseptor sel inang, dalam melampirkan virion ke dalamnya dan dalam pelepasan RNA virion di dalam sel. Virion tidak memiliki sifat hemaglutinat. Kemampuan poliovirus untuk menyebabkan kelumpuhan juga tampaknya terkait dengan salah satu protein amplop. Mereka adalah protein, mereka menentukan sifat imunogenik virus. Menurut antigenik tanda, poliovirus terbagi menjadi tiga jenis: I, II, III.
Patogenitas terbesar untuk manusia adalah poliovirus tipe I: semua epidemi poliomielitis yang signifikan disebabkan oleh jenis ini. Poliovirus tipe III jarang menimbulkan wabah. Poliovirus tipe II sering menyebabkan infeksi laten.
Penggandaan intraseluler virus. Interaksi virus dengan sel terdiri dari tahap berikut:
- virus adsorpsi;
- penetrasi ke dalam sel, disertai dengan penghancuran kapsid dan pelepasan RNA genomik.
Menjadi positif, vRNA secara langsung diterjemahkan ke dalam protein spesifik virus. Salah satu protein ini, non-struktural, adalah replikasi RNA, dengan partisipasi replikasi vRNA terjadi sesuai dengan skema:
вЂНК -> Crna -> vRNA.
Protein struktural, keempatnya, disintesis sebagai rantai polipeptida tunggal awal, yang kemudian dikenai proteolisis kaskade dan akhirnya dipecah menjadi empat protein VP1-VP4. Pemotongan ini, tampaknya, dikatalisis oleh protein virus itu sendiri, diperlukan pembentukan virion yang baru terbentuk. VRNA yang baru disintesis termasuk dalam kapsid, dan pembentukan virion berakhir di sini. Virion yang baru disintesis keluar dari sel. Dari satu virion, sampai 150.000 virion disintesis di dalam sel.
Kata poliomielitis (poliomielitis) yang diterjemahkan ke bahasa Rusia berarti pembengkakan materi abu-abu otak (polio Yunani - abu-abu, myelitis - radang sumsum tulang belakang). Faktanya adalah bahwa properti biologis polio yang paling penting adalah tropisme mereka pada jaringan saraf, mereka mempengaruhi sel motorik dari masalah abu-abu sumsum tulang belakang.
Patogenesis dan gejala poliomielitis
Pintu masuk untuk poliomielitis adalah membran mukosa faring, perut dan usus. Pada mereka, perbanyakan utama virus terjadi, dan karena itu beberapa hari setelah infeksi dapat ditemukan pada lendir faring dan kotoran. Setelah reproduksi sel epitel, virus memasuki kelenjar getah bening regional, lalu masuk ke dalam darah. Dengan kata lain, setelah tahap pencernaan penyakit ini, viremia dimulai dengan penyebaran hematogen dari patogen. Gejala poliomielitis dalam dua tahap ini, sebagai aturan, tidak ada. Terkadang virusemia disertai demam jangka pendek dan sedikit malaise, ini menandai penyakit yang disebut "minor", ini berakhir dengan pemulihan dan pembentukan imunitas pasca infeksi. Namun, poliovirus dapat mengatasi sawar darah otak dan menembus ke dalam sistem saraf pusat, yang berakibat pada perkembangan penyakit "besar". Kematian virus neuron motor pada tanduk anterior sumsum tulang belakang menyebabkan perkembangan kelumpuhan otot rangka, akibatnya pasien meninggal atau tetap cacat seumur hidup.
Ada empat bentuk klinis utama poliomielitis:
- abortif (penyakit kecil);
- nonparalitik (meningeal), diwujudkan oleh meningitis serosa;
- paralitik;
- Tidak aktif (tersembunyi).
Bentuk paralitik, tergantung pada lokalisasi fokusnya, terbagi menjadi tulang belakang, bulbar, pontine (jembatan variolik) dan bentuk lainnya yang lebih langka.
Bentuk aliran poliomielitis ditentukan oleh besarnya dosis infeksius, tingkat neurovirulensi virus dan status kekebalan organisme. Foci lesi ditemukan di tanduk anterior sumsum tulang belakang, paling sering pada ekstensi lumbal, di sel motor formasi reticular medula oblongata dan jembatan variola, otak kecil, di motor dan daerah motorik di korteks serebral.
Kekebalan dengan poliomielitis
Setelah penyakit yang ditransfer (termasuk bentuk laten), tetap ada kekebalan seumur hidup yang bertahan lama yang disebabkan oleh antibodi penawar virus dan sel memori kekebalan tubuh.
Epidemiologi poliomielitis
Sumber infeksi hanya seseorang. Meskipun virus berkembang biak di jaringan epitel dan limfoid saluran pernafasan bagian atas, cara penyebaran infeksi di udara tidak memainkan peran penting karena tidak adanya fenomena catarrhal. Cara utama infeksi adalah feses-oral. Virus ini diekskresikan dalam jumlah banyak dari akhir masa inkubasi (3-7 hari terakhir) sampai hari ke-40 penyakit ini, dan dalam beberapa kasus, beberapa bulan.
Pengobatan poliomielitis
Pengobatan poliomielitis akut harus komprehensif dan dilakukan dengan memperhatikan stadium dan bentuk penyakit. Dalam bentuk paralitik, sangat penting untuk mengamati rejimen ortopedi awal. Yang terpenting dalam pengobatan poliomielitis termasuk dengan benar dan senam jangka panjang. Pasien dengan gangguan pernafasan harus berada di bawah pengawasan khusus personil terlatih. Pengobatan poliomielitis spesifik tidak ada.
Pencegahan spesifik poliomielitis
Poliomielitis pada pertengahan abad XX. Berubah menjadi penyakit epidemik yang hebat yang secara berkala menginfeksi ribuan dan puluhan ribu orang, di antaranya sekitar 10% meninggal, sementara 40% mengalami kelumpuhan seumur hidup. Satu-satunya senjata yang dapat diandalkan untuk melawan penyakit ini bisa jadi hanya vaksin melawan poliomielitis dan penciptaannya dengan bantuan imunitas kolektif. Untuk melakukan ini, perlu dikembangkan metode yang memungkinkan virus menumpuk dalam jumlah yang dibutuhkan. Dan usaha keras para ilmuwan akhirnya memberi buahnya. Pada akhir 1940-an dan awal 1950-an. Metode telah dikembangkan untuk mendapatkan kultur sel single-layer (awalnya diteliti secara primer, kemudian ditransfusi) yang telah banyak digunakan untuk menumbuhkan virus, dan ada kondisi nyata untuk menciptakan vaksin melawan poliomielitis. Perlu dicatat bahwa pengembangan metode untuk mendapatkan kultur sel sangat penting untuk pengembangan virologi. Di tahun 50an. Abad XX dua vaksin poliomielitis diciptakan:
- Vaksin formalin-inaktivasi J. Salk.
- Vaksin hidup A. Sebina dari jenis poliovirus tipe I, II dan III yang dilemahkan.
Produksi vaksin hidup skala besar pertama kali dikuasai di tahun 1950an di negara kita. Segera (sejak 1959), vaksinasi besar anak-anak terhadap poliomielitis dengan vaksin ini dimulai. Kedua vaksin - tewas dan hidup - yang cukup efektif, namun, di negara kita disukai vaksin hidup, sebagai strain vaksin berkembang biak di sel-sel epitel dari saluran usus, dialokasikan untuk lingkungan eksternal dan beredar di masyarakat, menggusur poliovirus liar. Atas rekomendasi WHO, vaksinasi terhadap poliomielitis diwajibkan dan dilakukan dari usia 3 bulan dan sampai 16 tahun. Karena vaksin hidup, walaupun sangat jarang, menyebabkan komplikasi, sekarang dianjurkan untuk menginokulasi vaksin dengan vaksin Salk yang tidak aktif. Dengan kejadian vaksin polio tersedia di semua negara di dunia dapat dan harus dikurangi untuk satu kasus, yaitu. E. Kesempatan untuk secara drastis mengurangi itu.