^

Kesehatan

Transplantasi jantung

, Editor medis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Transplantasi jantung adalah kesempatan bagi pasien pada stadium akhir gagal jantung, dengan penyakit arteri koroner, aritmia, kardiomiopati hipertrofik atau penyakit jantung bawaan, dengan risiko kematian yang tinggi dan gejala serius yang menyingkirkan penggunaan obat dan peralatan medis secara optimal.

Transplantasi jantung dapat diindikasikan pada pasien yang tidak dapat diputuskan dari alat pendukung jantung sementara setelah infark miokard atau setelah operasi jantung yang tidak terkait dengan transplantasi atau pasien dengan gangguan jantung yang memerlukan transplantasi paru. Kontraindikasi absolut adalah hipertensi pulmonal; kontraindikasi relatif meliputi kegagalan organ (paru, ginjal, hati) dan gangguan infiltrasi lokal atau sistemik (sarkoma jantung, amyloidosis).

Semua organ diambil dari mayat donor dengan kematian otak, yang seharusnya kurang dari 60 tahun dan yang seharusnya memiliki fungsi normal jantung dan paru-paru dan tidak memiliki riwayat penyakit jantung koroner dan penyakit jantung lainnya. Donor dan penerima harus memiliki golongan darah dan ukuran hati yang sama. Sekitar 25% dari penerima yang membutuhkan meninggal sebelum memilih organ donor yang sesuai. Perangkat ventilasi buatan dan jantung buatan memberikan hemodinamik sementara untuk pasien yang menunggu transplantasi. Namun, jika peralatan ini tetap bertahan lama, ada risiko pengembangan sepsis, ketidakcukupan dan tromboembolisme perangkat keras.

Statistik global menunjukkan bahwa setelah pertumbuhan yang cepat di pertengahan tahun 1980an, jumlah tahunan transplantasi jantung mencapai rata-rata sekitar 3.000 dan kemudian tidak berubah secara signifikan karena terbatasnya ketersediaan organ donor. Peningkatan jumlah transplantasi jantung disertai akumulasi alami pengalaman dalam melakukan operasi dan peningkatan kelangsungan hidup penerima. Sebelum pemberian siklosporin, kelangsungan hidup tahunan sekitar 40%. Pengenalan siklosporin ke dalam praktik klinis yang luas, bersamaan dengan kontrol imunologis intensif dengan biopsi endomokard dan pengobatan penolakan aktif secara aktif dengan antibodi monoklonal limfospesifik, meningkatkan kelangsungan hidup penerima menjadi 80% pada tingkat tahunan dan lebih dari 70% dengan follow up 5 tahun. Beberapa pusat melaporkan bahwa tingkat kelangsungan hidup 4 tahun adalah 90%. Hasil kondisional lainnya dinilai sangat menggembirakan, misalnya menilai kualitas hidup pasien.

Anestesi dalam transplantasi jantung orthotopik memiliki beberapa fitur yang berkaitan dengan tingkat keparahan kondisi pasien, kebutuhan untuk menghentikan jantung penerima, menghubungkannya dengan AIC, efek spesifik obat pada jantung yang berdenyut, dan lain-lain.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Perubahan patofisiologis pada gagal jantung terminal

Mayoritas pasien yang termasuk dalam daftar tunggu transplantasi jantung berada pada stadium akhir HF, yang praktis tidak memberikan metode pengobatan terapeutik dengan latar belakang kemungkinan kompensasi yang melelahkan. Tahap akhir dari penyakit ini bisa jadi akibat penyakit jantung bawaan atau penyakit bawaan atau vaskular. Penyebab utamanya adalah penyakit jantung iskemik dan valvular, serta kardiomiopati primer. Bergantung pada penyebabnya, awal dekompensasi didahului oleh berbagai periode adaptasi fisiologis, yang biasanya berakhir dengan manifestasi gagal jantung kongestif. Karena manifestasi sindrom ini, prognosis kelangsungan hidup 5 tahun kurang dari 50%, dan pada pasien dengan perkembangan simtomatologi yang cepat, angka ini bahkan lebih rendah.

Kejadian gangguan irama yang sangat tidak terduga dan data menunjukkan kekurangan fungsi pemompaan (misalnya fraksi ejeksi rendah). Pada lesi LV, mekanisme kompensasi utama adalah peningkatan volume diastolik LV, yang meningkatkan waktu istirahat serat miokard dan menstimulasi pengurangan lebih efektif. Perubahan semacam itu mengembalikan volume kejut pada biaya tekanan yang meningkat di LP dan peningkatan beban berlebih dari tempat tidur vena paru-paru. Mekanisme kompensasi lainnya termasuk meningkatkan tingkat katekolamin dan meningkatkan produksi renin, yang menyebabkan retensi garam dan air dalam tubuh.

Kemajuan mekanisme patofisiologis ini pada akhirnya mengurangi kekuatan dan efektivitas CB dan menyebabkan gagal jantung kongestif parah, refrakter terhadap farmakoterapi konvensional. Pada titik ini, beberapa pasien mungkin masih dirawat dengan rawat jalan, dengan cadangan fungsional kecil, yang lainnya tidak dikenai perawatan rawat jalan karena adanya dyspnea berat atau ketergantungan pada suntikan obat inotropik secara intravena, dukungan mekanis sirkulasi darah dan / atau ventilasi.

Jangka panjang CB rendah mengancam fungsi vital organ lainnya, menyebabkan perkembangan overload hati pasif dan azotemia prerenal. Perkembangan bertahap perfusi jantung yang tidak adekuat diakhiri dengan penurunan aktivitas jantung yang ireversibel. Transplantasi jantung dapat ditunjukkan pada tahap-tahap ini dan bahkan setelah perlu untuk menggunakan dukungan mekanis dari sirkulasi. Perlu dicatat bahwa tingkat kelangsungan hidup tetap relatif tinggi bahkan pada pasien yang memerlukan dukungan mekanis dari peredaran darah sebagai tindakan sementara sebelum transplantasi, dan juga mereka yang telah menerima jantung buatan sementara.

Diagnosis khas untuk transplantasi adalah kardiomiopati iskemik dengan LVEF kurang dari 20%, kardiomiopati idiopatik dan viral, dan beberapa malformasi kongenital. Indikasi untuk transplantasi jantung adalah kondisi pasien yang sesuai dengan kelas IV Asosiasi Kardiologi New York (sangat parah), dan prognosis yang tidak baik terus dipertahankan meskipun mendapat terapi medis intensif.

Hipertensi pulmonal yang diekspresikan dengan parameter rata-rata DLA di atas 50 mmHg. Seni. Dianggap sebagai kontraindikasi untuk transplantasi jantung, dan peningkatan tekanan paru yang moderat merupakan faktor predisposisi disfungsi jantung pendonor. Kontraindikasi absolut meliputi hipertensi pulmonal berat, karena RV jantung donor normal tidak dapat dengan cepat mengatasi peningkatan yang tajam dan stabil dari pembuluh paru dan dengan cepat terdekompensasi.

Pada pasien tersebut, kesempatan untuk bertahan hidup adalah transplantasi jantung dengan paru-paru atau kompleks jantung-paru.

Transplantasi jantung atau jantung-paru adalah metode pilihan untuk pasien dengan penyakit paru stadium akhir yang dipersulit oleh kegagalan ventrikel kanan, atau pada tahap terminal AMS dengan keterlibatan sekunder pembuluh darah paru - sindrom Eisenmenger. Kompleks gejala patologis spesifik pada penerima potensial meliputi hipertensi pulmonal primer, emfisema, emboli paru multipel, fibrosis kistik, granulomatosa dan penyakit paru-paru fibrotik. Organ donor yang sesuai mengandung jantung dan paru-paru, termasuk segmen trakea yang cukup panjang.

Saat memilih donor potensial, beberapa kesulitan mungkin timbul terkait dengan kemungkinan infeksi, kerusakan, edema paru neurotoksik, dan aspirasi kandungan gastrik. Untuk keamanan paru optimal, hipoksia harus dihindari - FiO2 tidak boleh di atas 0,4-0,5, saturasi oksigen harus 90-100%. Bahayanya adalah infus kristaloid yang berlebihan, karena penting untuk menghindari akumulasi cairan di paru-paru.

Persiapan pra operasi

Terlepas dari kenyataan bahwa pada periode pra operasi calon transplantasi jantung menerima perawatan medis intensif, kebanyakan dari mereka memiliki tanda-tanda kerusakan fungsi dari berbagai sistem tubuh. SV rendah dapat menyebabkan kelebihan beban pasif pasif kronis, hepatomegali dan adanya asites di rongga perut. Dari paru-paru, kongesti vena paru dan edema interstisial diamati. Tanda-tanda stasis vena diperparah oleh perkembangan oliguria dan azotemia prerenal, peningkatan kadar renin dan katekolamin plasma. Gangguan kesadaran berkala sering terjadi sebagai konsekuensi dari CB rendah.

Calon prosedur seperti transplantasi jantung biasanya masuk atau masuk / inotropik (misalnya digoksin, amrinon), vasodilator L C (kaptopril) dan diuretik dan, jika perlu, antiaritmia. Pasien dengan jantung yang melebar besar dan CB rendah rentan terhadap pembentukan trombus intracardiac, dan karena itu diperlihatkan antikoagulan (warfarin, LMWH). Perhatian khusus harus diberikan pada pencegahan komplikasi infeksi, karena mereka menyumbang hampir setengah dari kematian setelah transplantasi dan bahkan lebih tinggi daripada sindrom penolakan korupsi dalam hal risiko.

Premeditasi

Diazepam v / m 10-20 mg, sekali selama 25-30 menit sebelum persalinan pasien ke ruang operasi atau Midazolam IM 7.5-10 mg, sekali selama 25-30 menit sebelum pasien dikirim ke ruang operasi.

+

Diphenhydramine 50-100 mg, sekali selama 25-30 menit sebelum pasien di ruang operasi atau Chloropyramine IM 20 mg, sekali selama 25-30 menit sebelum pasien dikirim ke ruang operasi.

+

Simetamin dalam / m 200 mg, sekali selama 25-30 menit sebelum persalinan pasien ke ruang operasi

+

Betametason IV IM 4 mg, sekali selama 25-30 menit sebelum persalinan pasien ke ruang operasi.

Metode dasar anestesi

Induksi anestesi:

Diazepam iv 0,15-0,2 mg / kg, dosis tunggal atau Midazolam IV 0,2-0,25 mg / kg, tunggal atau flunitrazepam iv 0,02-0,025 mg / kg, dosis tunggal

+

Fentanyl IV 4-5 μg / kg, dosis tunggal

+

Atracuria besylate IV 25-50 mg (0,4-0,7 mg / kg), sekali atau Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, sekali atau Cisatracurium bezylate iv 10-15 mg (0,15- 0,3 mg / kg), sekali

+

Ketamin IV 1,5-1,1 mg / kg sekali.

Kandidat untuk transplantasi jantung sering berada dalam daftar tunggu untuk jangka waktu yang panjang. Saat memilih obat untuk premedikasi dan induksi, perlu mempertimbangkan tingkat asthenia dan stabilitas mental pasien ini, adanya tanda-tanda ensefalopati. Oleh karena itu, dalam penunjukan premedikasi, efek penenang pra operasi harus digunakan dengan hati-hati, terutama karena operasi jantung yang tidak efisien pada stadium akhir gagal jantung sangat bergantung pada tingkat katekolamin endogen yang meningkat. Pasien-pasien ini sangat peka terhadap obat-obatan yang menekan SSP, karena penurunan volume distribusi, peredaran perifer yang buruk dan konsentrasi obat yang tinggi dalam organ dan jaringan yang disempurnakan dengan baik.

Terlepas dari apakah pasien telah dirawat di rumah sakit untuk waktu yang lama atau baru saja bertindak segera, ternyata sebagian besar pasien ini baru saja mengkonsumsi makanan, dan situasi jantung donor memerlukan awal operasi yang cepat. Pengosongan lambung melalui probe diperlukan, namun, waktu kemungkinan pemberian siklosporin ke dalam, yang ditentukan sebelum operasi, harus dipertimbangkan.

Saat induksi digunakan, dikurangi dosis obat bolus. Dalam sejumlah karya, kelancaran infus obat induksi lambat dan metode untuk titrasi mereka ditunjukkan. Sarana utama untuk menginduksi adalah / di anestesi (ketamin, etomidate), analgesik (fentanyl), non-depolarisasi relaksan otot (pipekuroniya bromida, cisatracurium besilate, dll). Untuk induksi anestesi sebelum transplantasi jantung berhasil menggunakan berbagai perwujudan ataralge-sion (diazepam 0,15-0,2 mg / kg, midazolam 0,2-0,25 mg / kg, flunitrazepam 0.02- 0,025 mg / kg) kombinasi dengan fentanil analgesik (4-5 μg / kg) dan / atau ketamin (1,7-1,9 mg / kg). Pemeliharaan anestesi: (anestesi seimbang secara umum berdasarkan isofluran)

Isoflurane menghirup 0.6-2 MAK (dalam mode aliran minimal)

+

Dinitrogen oksida dengan inhalasi oksigen 1: 1 (0.25: 0.25 l / menit)

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, periodisitas pendahuluan ditentukan oleh kelayakan klinis

+

Midazolam IV bolus 0,5-1 mg, frekuensi pemberian ditentukan oleh kelayakan klinis atau

Ketamin IV 1,1-1,2 mg / kg / jam, frekuensi pemberian ditentukan oleh kelayakan klinis

+

Diazepam iv pada 0,08-0,13 mg / kg / jam, periodisitas pemberian ditentukan oleh kelayakan klinis

+

Frekuensi 4-7 mkg / kg / jam, frekuensi pemberian ditentukan oleh kelayakan klinis.

Myorelaxation:

Atracuria besylate iv 1 - 1,5 mg / kg / jam atau Pipecuronium bromide iv 0,03-0,04 mg / kg / jam atau Cisatracurium bezylate iv 0,5-0,75 mg / kg / h. Selama transplantasi orthotopic di atas panggung sebelum koneksi AIC, semua manipulasi dengan jantung harus minimal untuk menghindari perpindahan trombi intracardiac. Tugas utama ahli anestesi adalah menjaga kestabilan hemodinamika dan menyingkirkan penggunaan obat-obatan inotropik dosis besar, counterpulsation balon intra-aorta, LV buatan, dan onset darurat infark. Menghindari penindasan sirkulasi darah saat mencapai anestesi yang mendalam dimungkinkan jika seseorang menghindari penggunaan anestesi dengan sifat vasodilatasi kardiodepresif dan diucapkan, lebih memilih fentanil atau dosis ketamin kecil. Perkiraan dosis obat yang disuntik dengan perfusi adalah 1,1-1,2 mg / kg / jam ketamin, 0,08-0,13 mg / kg / jam diazepam, 4-7 μg / kg / jam fentanil dan 0, 03-0,04 mg / kg / jam pipecuronium bromida. Sebagian besar peneliti menarik perhatian pada kebutuhan akan sikap hati-hati untuk mengurangi afterload pada pasien hipertensi pulmonal primer dan kardiomiopati hipertrofik, karena sebagai tanggapan terhadap vasodilatasi, jantung pasien ini tidak mampu meningkatkan produktivitas.

Setelah berevolusi secara optimal vena kava dan aorta, inframerah ekstrapulmoner dimulai, dan pasien didinginkan, seperti dalam operasi kardiologis konvensional, sampai 26-28 ° C. Tingkat perfusi volume 2,4-2,6 l / menit. Pada penerima dengan asidosis metabolik berat dan hutang oksigen tinggi, mungkin perlu dilakukan perfusi pada tingkat yang lebih tinggi sebelum menormalkan parameter ini. Selama periode hipotermia, jantung yang sakit dikeluarkan. Anastomosis bedah dinding atrium jantung donor dan tunggul atrium penerima dilakukan. Perhatian khusus harus dilakukan untuk menjaga dinding anterior jantung donor dingin bahkan selama anastomosing dinding posterior; Pemanasan dini kemudian dapat menyebabkan fungsi prostat tidak mencukupi. Jantung diisi dengan larutan garam dingin untuk menggantikan sebagian besar udara, anastomosis aorta dilakukan, dan setelah pembuangan udara berulang klem dikeluarkan (akhir waktu iskemia). Cukup sering aktivitas elektromekanis dipulihkan secara spontan, dan bagian terakhir dari operasi ini adalah penerapan anastomosis arteri pulmonalis.

Banyak pasien dengan penyakit jantung terminal mendapat terapi perawatan dengan diuretik - manitol atau furosemid.

Secara intraoperatif, mereka mungkin perlu mempertahankan diuresis yang memadai, jadi dalam beberapa kasus perlu untuk menghubungkan hemofiltrasi atau plasmapheresis. Penting untuk terus memantau keseimbangan elektrolit, dengan mempertimbangkan sensitivitas khusus jantung yang ditransplantasikan ke tingkat potassium dalam plasma darah. Hal ini diperlukan untuk menjaga nilai kalium dalam plasma minimal 4,5 mmol / l untuk pencegahan dan pengurangan frekuensi gangguan irama jantung yang efektif.

Di banyak pusat, metilprednisolon 500 mg segera disuntikkan sebelum pengangkatan penjepit arteri untuk mencegah "hyperosstra" reaksi kekebalan pada /

Methylprednisolone IV / 500 mg sekali.

Segera setelah pengangkatan penjepit arteri, irama atrioventrikular lambat atau blokade AV biasanya diamati. Pada titik ini, infus isoproterenol atau katekolamin lain dengan efek chronotropik positif sering dimulai untuk sementara mempertahankan detak jantung. Kebanyakan aritmia hilang, namun dalam beberapa kasus mereka tetap bertahan meskipun tidak ada reaksi penolakan. Akhirnya, sekitar 5% penerima memerlukan implantasi alat pacu jantung permanen. Jika detak jantung kurang dari 60-70 / menit, elektroda epikard diterapkan dan stimulasi dimulai.

Segera setelah transplantasi, fungsi jantung seringkali tidak cukup efektif, dan oleh karena itu, di banyak pusat transplantasi, infus obat inotropik jangka panjang biasanya digunakan. Reaksi terhadap infus katekolamin umumnya sama dengan yang diamati pada pasien kardiovaskular lainnya.

LSS yang meningkat secara signifikan adalah kontraindikasi terhadap transplantasi orthotopic. Tapi vasospasme paru jangka pendek dapat terjadi pada saat pemutusan dari IC bahkan pada pasien dengan DLA normal awalnya, menyebabkan gagal jantung kanan yang mengancam jiwa. Infus alprostadil - PG E1 sintetis dengan laju 0,025-0,2 mg / kg / menit mungkin efektif untuk pembuangan jantung kanan. Namun, untuk mempertahankan ketahanan vaskular sistemik, infus simultan alprostadil dan norepinefrin kadang diperlukan:

Alprostadz dalam / dalam 0,025-0,2 mg / kg / menit

+

Norepinephrine i / dalam 10-20 ng / kg / menit.

LSS yang meningkat selama operasi sering dikurangi, yang memungkinkan penghentian infus alprostadil. Dalam kasus kritis, dimungkinkan untuk menggunakan metode dukungan mekanis yang berhasil diterapkan pada periode operasi yang berbeda.

Pemantauan dan induksi anestesi selama prosedur seperti transplantasi jantung atau jantung-paru di seluruh sama seperti untuk transplantasi jantung, tetapi penting untuk diingat bahwa penghentian lengkap ventilasi pada tahap operasi, dan hipertensi pulmonal faktor-faktor tambahan yang dapat menyebabkan Ketidakstabilan hemodinamik. Setiap saat, Anda harus siap untuk memulai IR tambahan. Kesulitan pertukaran gas selama induksi dapat menyebabkan hiperkarbia atau hipoksia dan meningkatkan LSS. Pasien dengan AMS mungkin memiliki shunts intrakardiak bidirectional, terutama dari kanan ke kiri, menyebabkan hipoksemia berat. Shunts ini juga bisa menyebabkan emboli udara paradoks, jadi Anda harus hati-hati menghindari adanya vesikel dalam sistem infus. Pada pasien kronis sianotik, diucapkan polisitemia sering diamati (hematokrit> 60%) dan kelainan pembekuan muncul. Untuk semua penerima, tabung intubasi ukuran besar lebih disukai untuk memfasilitasi bronkoskop terapeutik. Perhatian khusus harus diberikan untuk tindakan intubasi untuk mencegah kerusakan mukosa trakea, pengenalan pipa endotrakeal dengan kedalaman minimum dan lokasi manset meningkat di atas anastomosis trakea.

Pada periode sebelum IR, manipulasi bedah bisa dipersulit oleh beberapa duri pleura dan kemungkinan pendarahan. Selama IR, unit paru-paru ditanamkan, yang relatif sederhana dan dilakukan dengan anastomosis atrium dan aorta berturut-turut. Eksekusi anastomosis trakea melibatkan teknik spesifik yang mencegah divergensi persendian, misalnya membungkus garis jahitan dengan kelenjar vaskularisasi. Untuk mengurangi risiko kerusakan pada jahitan anastomosis, tekanan pada pohon trakeobronkial menurun dengan menurunkan volume pernapasan dengan meningkatkan laju pernafasan. Selain itu, fraksi oksigen dalam campuran gas-narkotika berkurang, mengurangi tekanan parsial oksigen di paru-paru.

Selama operasi, karena pendarahan paru atau perlindungan yang tidak memadai, kepatuhan paru dan pertukaran gas bisa memburuk, sehingga PEEPs sering dibutuhkan. Saat menggembungkan paru-paru yang ditransplantasikan, bronkoskop digunakan untuk meredakan penyumbatan dari penyumbatan mekanis. Untuk pengobatan bronkospasme yang timbul setelah operasi, terapi intensif dengan bronkodilator, termasuk beta-adrenomimetik, euphyllin, halothane, mungkin diperlukan.

Dari fitur operasi, perlu dicatat bahwa saraf jitu diafragma, pengembara dan saraf rekuren bisa rusak oleh persimpangan dan pendinginan lokal. Karena pembedahan mediastinum dan pleura yang luas, periode awal setelah infark bisa diperumit oleh pendarahan yang menyebabkan koagulopati.

Segera setelah pemulihan sirkulasi darah melalui kompleks jantung-paru yang ditransplantasikan, dukungan inotropik dimulai dengan katekolamin (isoproterenol, dobutamin, dopamin, dll.), Yang berlanjut pada periode pascaoperasi selama beberapa hari. Untuk mencegah edema paru, keseimbangan cairan negatif dipertahankan.

Terapi tambahan

Sesuai dengan operasi organ transplantasi lainnya dan untuk operasi jantung.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Transplantasi jantung pada anak-anak

Pada pertengahan 1990-an, jumlah transplantasi jantung dengan AMS melebihi jumlah transplantasi pada kardiomiopati dilatasi, yang merupakan indikator jelas penggunaan prioritas operasi ini pada anak-anak, Sebagian besar penerima berusia di bawah 5 tahun. Namun, keseluruhan kematian anak-anak tetap lebih tinggi daripada remaja dan dewasa (kelangsungan hidup tahunan adalah 76% vs 81%). Penyebab kematian paling awal adalah komplikasi jantung - timbul bersamaan dengan adanya anatomi vaskular kompleks, dengan peningkatan LSS dan adanya operasi sebelumnya di jantung. Faktor hipertensi pulmonal adalah kontraindikasi yang diketahui dengan baik terhadap transplantasi jantung untuk orang dewasa, namun seringkali sulit mengukur secara akurat besarnya hipertensi pada anak-anak. Jika nilai LSS pada tingkat tinggi, transplantasi normal tidak dapat dengan cepat beradaptasi dengan postnagruzka dan mengembangkan gagal jantung kanan yang tidak terkendali. Jangka hidup jangka panjang mungkin terbatas pada bentuk akselerasi aterosklerosis koroner, juga pada orang dewasa.

Berbeda dengan praktik yang biasa dilakukan untuk organ transplantasi lainnya, bayi baru lahir memiliki indikasi umum untuk prosedur seperti transplantasi jantung, ditentukan dengan atresia arteri dan sindroma jantung kiri hipoplastik. Jika rekonstruksi lengkung aorta diperlukan, hipotermia dalam dan penangkapan peredaran darah biasanya diperlukan. Ketidakkonsistenan posisi atau disproporsi pembuluh besar dan lokasi yang tidak normal dari vena sistemik dan / atau pulmonal dapat mempersulit operasi ini, dan faktor-faktor ini tidak memungkinkan kelangsungan hidup satu tahun bayi yang dioperasi di atas 66%.

Prosedur transplantasi jantung

Jantung donor disimpan dalam hipotermia. Ini harus ditransplantasikan dalam waktu 4-6 jam. Penerima berada di alat sirkulasi buatan; Hati penerima dilepas, menjaga in situ dinding posterior atrium kanan. Kemudian, jantung donor ditransplantasikan secara ortotopik dengan pembentukan anastomosis aorta, anastomosis arteri dan vena pulmonalis; Anastomosis sederhana menghubungkan dinding posterior atrium yang tersisa ke organ donor.

Regimen imunosupresif beragam, tapi serupa dengan yang digunakan untuk transplantasi ginjal dan hati (misalnya, antibodi monoklonal terhadap reseptor IL-2, penghambat kalsineurin, glukokortikoid). Pada 50-80% pasien, setidaknya satu episode penolakan diamati (rata-rata 2 atau 3); Pada kebanyakan pasien itu asimtomatik, namun 5% mengalami disfungsi ventilasi paru atau atrial aritmia. Jumlah maksimum kasus penolakan akut turun pada bulan pertama, jumlah mereka menurun dalam 5 bulan ke depan dan stabil sepanjang tahun. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko penolakan termasuk usia muda, jenis kelamin perempuan dari penerima dan donor, ras donor negroid dan ketidakcocokan antigen HLA. Infeksi dengan cytomegalovirus juga meningkatkan risiko penolakan.

Karena kerusakan pada transplantasi dapat ireversibel dan bencana, biopsi endomiokard dilakukan setahun sekali; sampel menentukan tingkat dan prevalensi infiltrat sel mononuklear dan adanya miosit yang rusak. Dalam diagnosis diferensial, iskemia dikeluarkan di sekitar area operasi, infeksi sitomegalovirus, infiltrasi sel B idiopatik (perubahan Quilty). Tingkat penolakan yang lemah (tahap 1) tanpa manifestasi klinis yang signifikan tidak memerlukan pengobatan; tingkat penolakan rata-rata dan berat (tahap 2 sampai 4) atau tingkat lemah dengan manifestasi klinis diobati dengan glukokortikoid dan globulin antitumosit atau, jika perlu, OKTZ.

Komplikasi utama - lesi pembuluh darah jantung allograft aterosklerosis di mana berdifusi penyempitan atau obliterasi lumen pembuluh darah (25% dari pasien). Ini adalah penyakit polimiologis, dan perkembangannya bergantung pada usia donor, iskemia dingin atau reperfusi, dislipidemia, penggunaan imunosupresan, penolakan kronis dan infeksi virus (adenovirus pada anak-anak, sitomegalovirus pada orang dewasa). Untuk tujuan diagnosis dini selama biopsi endomiokardial, tes stres atau angiografi koroner dengan atau tanpa ultrasound intravaskular sering dilakukan. Pengobatan terdiri dari penurunan tingkat lipid yang agresif, penunjukan diltiazem; Sebagai tindakan pencegahan, Anda bisa menggunakan everolimus 1,5 mg per oral 2 kali sehari.

Prognosis apa yang dimiliki transplantasi jantung?

Tingkat kelangsungan hidup setelah 1 tahun adalah 85%, dan angka kematian tahunan di masa depan sekitar 4%. Faktor prognostik pra-transplantasi mortalitas pada tahun pertama adalah kebutuhan ventilasi pra-operasi atau ventilasi, cachexia, jenis kelamin wanita penerima atau donor, penyakit lain selain gagal jantung atau IHD. Faktor prognosis pasca transplantasi meliputi peningkatan kadar SRV dan troponin. Penyebab kematian pada tahun pertama paling sering merupakan penolakan dan infeksi akut; penyebab kematian setelah tahun pertama - vaskulopati penyakit alegeri jantung atau penyakit limfoproliferatif. Prognosis untuk penerima yang telah tinggal lebih dari satu tahun baik-baik saja; Kemungkinan latihan fisik lebih rendah dari biasanya, tapi cukup untuk aktivitas sehari-hari dan bisa meningkat seiring berjalannya waktu sehubungan dengan reinnervasi simpatik. Lebih dari 95% pasien mencapai kelas fungsional saya sesuai dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA), dan lebih dari 70% kembali bekerja penuh waktu.

Penilaian kondisi pasien setelah transplantasi jantung

Periode pasca operasi awal adalah yang paling sulit dan bertanggung jawab saat mengadaptasi jantung donor ke kondisi fungsi baru. Dalam banyak hal, hasil operasi ditentukan oleh terjadinya kegagalan ventrikel kanan, yang pada tahap ini mencapai 70%. Meskipun ada keefektifan dan kekuatan organ transplantasi, ahli anestesi harus menghindari godaan untuk segera menghentikan infus isoproterenol pada periode postperfusi atau awal pasca operasi. Saat menonaktifkan dukungan inotropik, bradyarrhythmias atau blokade atrio-ventrikel dapat terjadi dan ada kebutuhan untuk mondar-mandir sementara. Hampir semua pasien pada periode pascaoperasi memiliki kelainan ritme (81,2% - supraventrikular, 87,5% - ventrikel). Selain aritmia di jantung donor, aritmia bagian sisa atria penerima, sindrom kelemahan nodus sinus, sering dicatat pada pasien. Pada beberapa pasien, ada kebutuhan untuk implantasi alat pacu jantung permanen. Kehadiran CB rendah konstan bisa jadi hasil dari penolakan atau cedera reperfusi. Satu-satunya metode akurat untuk menegakkan diagnosis dalam kasus ini adalah biopsi endomiokardial.

Penyebab disfungsi RV, yang merupakan komplikasi karakteristik dari periode pasca transplantasi dini, dapat diisolasi disfungsi kanan-ke-kanan dengan LSS yang tinggi dan normal dan kegagalan ventrikel kanan dikombinasikan dengan kegagalan LV. Kegagalan ventrikel kanan terisolasi dapat berhasil diobati dengan simpatomimetik dalam kombinasi dengan vasodilator.

Kombinasi yang paling tidak menguntungkan adalah kegagalan ventrikel kanan dan kiri, yang mungkin akibat ketidakcocokan antara ukuran jantung donor dan penerima, serta kerusakan miokard dan kerusakan jantung hipoksia dan metabolik pada tahap transplantasi donor. Terapi intensif pada pasien tersebut memerlukan penggunaan obat-obatan inotropik dosis besar dan disertai dengan angka kematian tinggi.

Fungsi jantung biasanya kembali normal setelah 3 sampai 4 hari. Terapi dengan obat inotropik dihentikan setelah stabilisasi stabil CB. Secara bertahap, I / O diganti secara lisan. Pada hari pertama setelah transplantasi, detak jantung yang dibutuhkan adalah 90-120 / menit untuk mempertahankan CB optimal. Perbedaan jantung yang ditransplantasikan adalah kompleks denervasi. Untuk ini adalah kurangnya rasa sakit di hati, bahkan di hadapan insufisiensi koroner, takikardia moderat saja, kurangnya respon terhadap atropin atau penerimaan Valsalva, kehadiran dua gelombang P, tidak ada perubahan refleks denyut jantung saat bernafas, tekanan pada sinus karotis dan perubahan mendadak dalam posisi tubuh. Alasan untuk perubahan ini adalah tidak adanya regulasi jantung sistem saraf pusat, khususnya sistem parasimpatis.

Pada pasien yang sebelumnya menjalani operasi jantung dan diobati dengan metode konvensional, perdarahan mediastinum berat dan koagulopati dapat terjadi. Dengan pemeliharaan konstan stabilitas hemodinamik, kelainan organ preoperatif moderat secara bertahap hilang. Namun, jika ada fungsi buruk dari jantung yang ditransplantasikan, aktivitas organ dengan gangguan pra operasi bisa cepat dekompensasi. Karena bahaya komplikasi infeksi hebat, profilaksis aktif dan penentuan kemungkinan sumber demam diperlukan.

Mayoritas pasien menerima skema triple imunosupresi (siklosporin, azatioprin, prednisolon), dan di beberapa pusat - dan muromonab-CDS. Pada periode pasca operasi awal, pneumonia bakteri dengan strain rumah sakit khas lebih sering terjadi. Kemudian, infeksi oportunistik dengan CMV, pneumokista atau legionella dapat terjadi.

Pada periode pascaoperasi, dengan prosedur seperti transplantasi jantung atau komplotan jantung-paru, episode penolakan sering terjadi, disertai infiltrat, demam dan kemerosotan pertukaran gas. Transplantasi paru dapat ditolak tanpa gangguan yang signifikan pada spesimen biopsi endomiokardial, sehingga CB yang rendah bukanlah tanda penolakan yang wajib. Penerima juga sangat rentan terhadap pneumonia bakteri, yang memiliki gambaran klinis penolakan, oleh karena itu, perlu dilakukan biopsi bronchoalveolar atau biopsi transbronkial untuk menegakkan diagnosis yang akurat. Masalah yang hebat segera setelah transplantasi kompleks jantung-paru adalah kegagalan garis jahitan trakea, yang dapat menyebabkan mediastinitis fatal. Kemudian, sejumlah besar orang yang selamat mengembangkan obliterasi bronkiolitis. Etiologi itu belum diketahui, namun jelas bahwa kondisi ini terkait dengan penurunan toleransi fisik yang progresif.

trusted-source[12], [13], [14]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.