Anemia prematuritas

Bayi prematur dengan berat badan kurang dari 1,0 kg saat lahir (biasa disebut sebagai berat badan lahir sangat rendah (extremly low birth weight/ELBW)) telah menyelesaikan kehamilan 29 minggu, dan hampir semua akan memerlukan transfusi sel darah merah selama minggu-minggu pertama kehidupan. Setiap minggu di Amerika Serikat, sekitar 10.000 bayi lahir prematur (yaitu, kehamilan <37 minggu), dengan 600 (6%) dari bayi prematur ini memiliki berat lahir sangat rendah. Sekitar 90% bayi ELBW akan menerima setidaknya satu transfusi sel darah merah. [1], [2]

Penyebab anemia prematuritas

Faktor utama yang berkontribusi terhadap timbulnya anemia pada tahun pertama kehidupan pada bayi prematur atau pada anak yang lahir dengan berat badan lahir rendah adalah berhentinya eritropoiesis, defisiensi besi, defisiensi folat, dan defisiensi vitamin E.

Alasan untuk perkembangan anemia dini pada bayi prematur pada beberapa bayi mungkin karena kekurangan asam folat, yang cadangannya pada bayi baru lahir prematur sangat kecil. Kebutuhan asam folat pada bayi prematur yang tumbuh pesat sangat besar. Depot asam folat biasanya dikonsumsi dalam 2-4 minggu, yang menyebabkan kekurangan vitamin ini, diperburuk dengan penunjukan antibiotik (menekan mikroflora usus dan, oleh karena itu, sintesis asam folat), dan penambahan infeksi usus. Kekurangan asam folat berkembang sangat cepat pada bayi prematur dengan kekurangannya pada ibu selama kehamilan dan menyusui. Dengan kekurangan asam folat, hematopoiesis dari normoblastik dapat berubah menjadi megaloblastik dengan eritropoiesis yang tidak efektif: megaloblastosis di sumsum tulang, peningkatan penghancuran eritrosit intraoseus, makrositosis eritrosit dalam darah.

Pada bayi prematur, vitamin E memainkan peran penting dalam menjaga stabilitas sel darah merah, yang melindungi membran dari oksidasi dan terlibat dalam sintesis. Alasan peningkatan hemolisis eritrosit dijelaskan oleh kekurangan vitamin E. Cadangannya pada bayi prematur saat lahir rendah: 3 mg dengan berat 1000 g (dalam jangka penuh 20 mg dengan berat 3500 g ), dan penyerapannya di usus tidak mencukupi. Dengan demikian, prematuritas itu sendiri dapat menjadi penyebab hipovitaminosis E. Penyerapan vitamin E berdampak buruk pada asfiksia, trauma lahir pada sistem saraf pusat, infeksi yang sering ditemukan pada bayi prematur. Pemberian makanan buatan dengan susu sapi meningkatkan kebutuhan vitamin E, dan penunjukan suplemen zat besi secara dramatis meningkatkan konsumsinya. Semua ini menyebabkan kekurangan vitamin E dalam tubuh bayi prematur selama bulan-bulan pertama kehidupan, yang menyebabkan peningkatan hemolisis eritrosit.

Kurangnya elemen jejak, terutama tembaga, magnesium, selenium dapat memperburuk anemia dini prematuritas.

[3],   [4], [5], [6], [7]

Patogenesis

Ditemukan bahwa dengan timbulnya pernapasan spontan, saturasi darah arteri dengan oksigen meningkat dari 45 menjadi 95%, akibatnya eritropoiesis terhambat secara tajam. Pada saat yang sama, tingkat eritropoietin (tinggi pada janin) menurun hingga tidak terdeteksi. Masa hidup sel darah merah janin yang lebih pendek juga berkontribusi terhadap anemia. Peningkatan volume darah total yang signifikan, yang menyertai peningkatan berat badan yang cepat dalam 3 bulan pertama kehidupan, menciptakan situasi yang secara kiasan disebut "pendarahan ke dalam sistem peredaran darah." Selama anemia prematuritas dini ini, sumsum tulang dan sistem retikuloendotelial mengandung zat besi dalam jumlah yang cukup dan cadangannya bahkan meningkat, karena volume sel darah merah yang bersirkulasi berkurang. Namun, pada bayi prematur di bulan-bulan pertama kehidupan, kemampuan untuk mendaur ulang zat besi endogen berkurang, keseimbangan zat besi mereka negatif (ekskresi zat besi dalam tinja meningkat). Pada usia 3-6 minggu, kadar hemoglobin terendah adalah 70-90 g / l, dan pada anak-anak dengan berat badan sangat rendah, bahkan lebih rendah.

Jenis anemia	Mekanisme	Waktu deteksi maksimum, minggu
Dini	Eritropoiesis tertunda + peningkatan volume darah (massa)	4-8
Intermediat	Eritroposis di bawah apa yang dibutuhkan untuk meningkatkan volume darah	8-16
Terlambat	Penipisan simpanan zat besi yang dibutuhkan untuk memenuhi peningkatan massa sel darah merah	16 dan banyak lagi
Megaloblastik	Kekurangan folat karena keseimbangannya yang tidak menentu + infeksi	6-8
Hemolitik	Kekurangan vitamin E selama sensitivitas khusus sel darah merah terhadap oksidasi	6-10

Fase awal berakhir ketika eritropoiesis dipulihkan karena sekresi eritropoietin, yang dirangsang oleh anemia yang berkembang. Hal ini dibuktikan dengan munculnya retikulosit dalam darah tepi, yang sebelumnya tidak ada. Fase ini disebut perantara. Penurunan kadar hemoglobin terutama dihentikan karena pemulihan eritropoiesis (pada usia 3 bulan, hemoglobin, sebagai aturan, adalah 100-110 g / l), tetapi hemolisis dan peningkatan volume darah berlanjut, yang dapat menunda peningkatan konsentrasi hemoglobin. Namun, cadangan zat besi sekarang sedang dikonsumsi dan pasti akan kurang dari normal dalam kaitannya dengan berat lahir. Pada minggu ke 16-20, cadangan zat besi habis, dan kemudian eritrosit hipokromik pertama kali terdeteksi, menunjukkan anemia defisiensi besi, yang mengarah pada penurunan kadar hemoglobin lebih lanjut - anemia prematuritas terlambat, jika terapi zat besi tidak dimulai. Dari uraian mekanisme patogenetik ini, jelas bahwa pemberian zat besi hanya dapat menghilangkan atau mencegah anemia lanjut.

Pada bayi cukup bulan, kadar hemoglobin juga turun selama 8-10 minggu pertama kehidupan. Fenomena ini disebut anemia fisiologis bayi baru lahir. Hal ini disebabkan oleh mekanisme yang sama seperti anemia prematuritas dini, tetapi pada bayi cukup bulan, masa hidup eritrosit kurang diperpendek dan volume darah tidak meningkat begitu cepat, oleh karena itu, anemia kurang dalam. Pada bayi prematur dengan berat badan rendah, kadar hemoglobin sudah bisa mencapai 80 g/l pada usia 5 minggu, sedangkan pada bayi cukup bulan, hemoglobin jarang turun di bawah 100 g/l dan kadar minimumnya terdeteksi pada usia 8-10 minggu. Kehidupan.

Gejala anemia prematuritas

Gejala anemia dini prematuritas ditandai dengan beberapa pucat pada kulit dan selaput lendir; dengan penurunan hemoglobin di bawah 90 g / l, pucat meningkat, aktivitas motorik dan aktivitas saat mengisap sedikit berkurang, murmur sistolik dapat muncul di puncak jantung. Perjalanan anemia dini pada kebanyakan anak adalah menguntungkan.

Anemia prematuritas lanjut, karena kebutuhan zat besi yang tinggi sehubungan dengan laju perkembangan yang lebih intens daripada jangka penuh, secara klinis memanifestasikan dirinya sebagai pucat yang semakin meningkat pada kulit dan selaput lendir, lesu, lemah, kehilangan nafsu makan. Mengungkapkan peredaman suara jantung, murmur sistolik, takikardia. Dalam analisis klinis darah - anemia hipokromik, dalam tingkat keparahan yang berhubungan dengan tingkat prematuritas (ringan - hemoglobin 83-110 g / l, sedang - hemoglobin 66-82 g / l dan berat - hemoglobin kurang dari 66 g / l - anemia ). Dalam apusan darah, mikrositosis, anisositosis, polikromasis ditentukan. Kandungan besi serum berkurang, koefisien saturasi transferin dengan besi berkurang.

[8], [9], [10]

 

Pengobatan anemia prematuritas

Karakteristik preparat besi untuk penggunaan enteral, diproduksi dalam bentuk cair

Sediaan besi	Surat pembebasan	Besi dasar	Informasi tambahan
Aktiferrin tetes	30 ml botol	Dalam 1 ml - 9,8 mg Fe 2+	1 ml obat sesuai dengan 18 tetes
Hemofer, tetes	Botol pipet 10 ml	1 tetes - 2,2 mg Fe 2+	1 ml obat sama dengan 20 tetes
Tetes maltofer	30 ml botol	Dalam 1 ml - 50 mg besi dalam bentuk kompleks polimaltosa Fe 3+ hidroksida	1 ml obat sama dengan 20 tetes
Totem	10 ml ampul	50 mg dalam 1 ampul	Berisi 1,3 mg unsur mangan dan 0,7 mg unsur tembaga dalam 1 ampul

Karena anemia dini mengacu pada kondisi yang mencerminkan proses perkembangan, pengobatan biasanya tidak diperlukan untuk itu, kecuali memberikan nutrisi yang cukup untuk hematopoiesis normal, terutama asupan asam folat dan vitamin E, vitamin B, asam askorbat.

Transfusi darah biasanya tidak dilakukan, namun jika kadar hemoglobin di bawah 70 g/L dan hematokrit kurang dari 0,3 L/L atau penyakit penyerta, mungkin perlu dilakukan transfusi sel darah merah dalam jumlah kecil (volume sel darah merah). Transfusi darah harus memastikan peningkatan hemoglobin menjadi 90 g / L). Transfusi darah yang lebih masif dapat menunda proses pemulihan spontan karena penghambatan eritropoiesis.

Untuk pengobatan anemia prematuritas lanjut, organisasi keperawatan yang benar penting - nutrisi rasional, berjalan dan tidur di udara segar, pijat, senam, pencegahan penyakit penyerta, dan sebagainya.

Terapi dengan persiapan zat besi di dalam diresepkan dengan kecepatan 4-6 mg zat besi per 1 kg berat badan per hari.

Durasi pengobatan dengan preparat besi tergantung pada tingkat keparahan anemia. Rata-rata, pemulihan jumlah darah merah terjadi setelah 6-8 minggu, namun pengobatan dengan preparat besi pada bayi prematur harus dilanjutkan selama 6-8 minggu sampai simpanan besi di depot dipulihkan. Terapi dengan dosis pemeliharaan preparat besi (2-3 mg / kg / hari) harus dilanjutkan secara profilaksis sampai akhir tahun pertama kehidupan.

Bersamaan dengan persiapan zat besi, disarankan untuk meresepkan asam askorbat, vitamin B ₆  dan B ₁₂. Dengan intoleransi persisten terhadap preparat besi yang diberikan secara oral, dengan tingkat anemia defisiensi besi yang parah, pemberian preparat besi intramuskular (ferrum-lek) diindikasikan.

• Eritropoietin rekombinan untuk pengobatan anemia prematuritas

Pengakuan kadar eritropoietin (EPO) plasma rendah dan sel progenitor eritrosit yang biasanya responsif pada bayi prematur memberikan dasar rasional untuk mempertimbangkan eritropoietin manusia rekombinan (r-HuEPO) sebagai pengobatan untuk anemia prematuritas. Karena jumlah eritropoietin dalam plasma yang tidak mencukupi adalah penyebab utama anemia, dan bukan respons subnormal dari prekursor eritroid sumsum tulang terhadap eritropoietin, adalah logis untuk mengasumsikan bahwa r-HuEPO akan memperbaiki defisiensi EPO dan secara efektif mengobati anemia prematuritas. Terlepas dari logika yang diusulkan, r-HuEPO tidak banyak digunakan dalam praktik klinis neonatal, karena efektivitasnya tidak lengkap. Di satu sisi, prekursor klonogenik eritroid neonatus merespon dengan baik terhadap r-HuEPO in vitro dan r-HuEPO, dan zat besi secara efektif merangsang eritropoiesis in vivo, sebagaimana dibuktikan dengan peningkatan jumlah retikulosit dan eritrosit dalam darah penerima bayi baru lahir ( yaitu, kemanjuran pada tingkat sumsum tulang). Di sisi lain, ketika tujuan utama terapi r-HuEPO adalah untuk menghilangkan transfusi sel darah merah, r-HuEPO sering gagal melakukannya (yaitu, kemanjuran klinis tidak selalu berhasil) [11]. [12]

Pencegahan

Tindakan pencegahan termasuk sanitasi tepat waktu fokus infeksi dan pengobatan toksikosis pada wanita hamil, kepatuhan terhadap rejimen dan nutrisi yang tepat dari wanita hamil.

Pemberian makan alami dan pencegahan sideropenia pada ibu adalah penting (dalam kasus sideropenia pada ibu, susunya mengandung zat besi 3 kali lebih sedikit dari biasanya, tembaga - 2 kali, elemen jejak lainnya berkurang atau tidak ada), kondisi optimal untuk menyusui bayi prematur dan pencegahan penyakit dalam dirinya. Untuk mencegah hipovitaminosis E, dianjurkan semua anak dengan berat badan kurang dari 2000 g dalam 3 bulan pertama kehidupan diberikan vitamin E secara oral dengan dosis 5-10 mg/hari. Untuk pencegahan defisiensi folat pada trimester terakhir kehamilan dan bayi prematur, dianjurkan untuk meresepkan asam folat dengan dosis 1 mg per hari selama 14 hari. Pencegahan kekurangan zat besi pada bayi prematur dilakukan sejak usia 2 bulan sepanjang tahun pertama kehidupan. Sediaan zat besi diresepkan melalui mulut dengan kecepatan 2-3 mg zat besi per 1 kg berat badan per hari.